Resumo PATOLOGIA GERAL

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Natalia Galvan
PATOLOGIA GERAL – 1º Bimestre – 2017 
Patologia é o estudo da doença, suas alterações bioquímicas e funcionais nas células que fundamentam uma doença.
Adaptações celulares:
- Reversíveis: retornam ao seu estado original ou sofrem adaptação.
Hipertrofia (aumento do tamanho das células; hipertrofia fisiológica= útero em gestação; hipertrofia patológica= coração: deficiência de valvas ou hipertensão)
Hiperplasia (aumento do número de células; hiperplasia fisiológica compensatória=regeneração do fígado; hiperplasia patológica=proliferação cancerosa: HPV)
Atrofia (redução do tamanho e do número de células; ex: atrofia de desuso de órgão/músculo)
Metaplasia (substituição de um tecido por outro tecido; ex: câncer)
- Irreversíveis: não sofrem adaptação e não conseguem voltar ao seu estado original, consequentemente gerando lesão.
Necrose (digestão celular, enzimas lisossômicas extravasam, liberação de neutrófilos, tumefação, inflamação, membrana rompida)
Apoptose (morte celular programada, célula retraída, membrana íntegra)
Causas da lesão:
- Hipóxia= deficiência de oxigênio, causando lesão. (Isquemia, anemia, envenenamento por CO)
- 5 sinais cardinais:
Calor
Rubor
Dor
Edema
Perda de função
Etapas de uma infecção – migração de leucócitos:
Estímulo (trauma, microrganismo, doença auto-imune);
Liberação de mediadores inflamatórios (p/ sinalizar o processo inflamatório);
Vasodilatação;
Aumento da permeabilidade vascular;
Exudação -> tumefação;
Substâncias químicas sendo liberadas (citocinas, TNF) para que o neutrófilo saia do vaso;
Marginação;
Rolamento;
Adesão;
Diapedese.
Reparo e Cicatrização:
- Tipos de células:
Lábeis: grande divisão mitótica (epiderme, cólo do útero)
Estáveis: precisam de um estímulo para poderem se dividirem (fígado, rim, pâncreas)
Permanentes: sem divisão mitótica (neurônios, miócitos)
- Matriz extracelular – MEC:
Suporte mecânico
Dinâmica
Formado por: membrana basal: colágeno, laminina, proteoglicano; matriz intersticial: elastina
*Integrinas (sinalização nos vasos)
- Fatores de crescimento principais:
EGF: Fator de crescimento epidérmico
TGF e TFG-β: Fator de crescimento transformador
TNF: Fator necrose tumoral
- 3 fases do processo de cicatrização:
Inflamação
Granulação
Deposição de matriz extracelular
- Diferença de regeneração e cicatrização:
Regeneração: um tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente idêntico
Cicatrização: um tecido neoformado substitui um tecido perdido.
Inflamação granulomatosa= tuberculose
Tecido granulomatoso= aumento da angiogênese, vermelhidão, fibroblastos.
A quebra do ácido araquidônico pelas cicloxigenases origina as prostaglandinas (PGs) e tromboxanas (TXs). Enquanto que a quebra do ácido araquidônico pelas lipoxigenases origina os leucotrienos (LTs).