Aula 3 Morte celular

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PATOLOGIA 
MORTE CELULAR
Não temos câncer todo dia porque a fisiologia celular provoca a morte. 
APOPTOSE: ou morte celular programada, é um processo essencial para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, sendo importante para eliminar células supérfluas ou defeituosas.
	CARACTERÍSTICA
	NECROSE
	APOPTOSE
	Tamanho da célula
	Aumentado (tumefação)
	Reduzido (retração)
	Núcleo
	Picnose cariorrexe cariólise
	Fragmentação 
	Membrana plasmática
	Rompida
	Intacta; estrutura alterada, especialmente a orientação dos lipídios
	Conteúdos celulares
	Digestão enzimática; extravasam da célula
	Intactos; podem ser liberados nos corpos apoptóticos
	Inflamação adjacente
	Freqüente
	Não
	Papel fisiológico ou patológico
	Invariavelmente patológica (finalização da lesão celular irreversível).
	Sempre fisiológica, eliminação de células não desejadas; pode ser patológica após algumas forma de lesão celular, especialmente lesão de DNA e proteína. 
Já a apoptose é fisiológico e mesmo sendo patológica não gera processo inflamatório. 
Pode acontecer necrose em qualquer tecido do corpo. 
Fígado glândula anfícrina. Endócrina: proteínas plasmáticas. 
Fibrose cicatrização. 
Causas da lesão celular: privação de O2, agentes químicos, agentes infecciosos, reações imunológicas, fatores genéticos, desequilíbrios nutricionais, agentes físicos, envelhecimento. Tecidos mortos por necrose, ainda não contaminados por apodrecimento (feito por microrganismos), 
Necrose (sempre patológico) é a morte da parte de um organismo vivo. Sempre deriva de um processo patológico. Sempre traz como pano de fundo um processo inflamatório porque é destruída por ação enzimática. A ação enzimática destrutiva que age na célula após um estímulo nocivo frente ao qual a célula não conseguiu se adaptar. A célula se rompe dentro do tecido e libera seu conteúdo citoplasmático, sendo ruim pra célula, por isso provoca um processo inflamatório, fazendo com que tenha efeitos nas células vizinhas. Quanto maior o processo de necrose, maior o processo inflamatório, afetando as outras células. Libera para o meio extracelular conteúdos que não poderiam ser liberados e deveriam estar compartimentados. 
Lesão celular: célula stress fisiológico ou estímulo patogênico (deve ser analisada a intensidade desse estímulo) adaptações celulares morfológicas. Quando os limites de adaptação são ultrapassados segue uma sequência de eventos chamados de injúria celular. 
Injúria celular: stress
Reversível adaptação celular. 
Injúria irreversível : célula não se adapta e caminha para o processo de morte. 
Tecidos necrosados jamais regeneram e deve-se tirar. 
Dano e morte celular: apoptose sistema imune e citocinas
Adaptação injúria reversível injúria irreversível morte celular (ou por necrose ou por apoptose).
Inchaço celular: edema intra-citoplamático e edema no interior das organelas. Porque EDEMA? Pra célula inchar tem que ter muita água dentro dela. Bomba de sódio e potássio.
Célula normal inchaço reversível inchaço irreversível morte celular
Causas gerais de lesão celular: hipóxia/anóxia (por isquemia arterial, hemorragia, choque em que a pressão abaixa demais, rompimento de vaso), agentes físicos (frio, radiação solar, choque elétrico), agentes químicos e drogas (álcool = é grande agente de necrose, venenos de animais, poluentes ambientais), agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos), reações imunológicas (doenças auto-imunes, anafilaxia), desequilíbrios nutricionais. 
Órgão em geral, exceto SNC, sua partes mortas são substituídas por tecido cicatricial, por fibrose, perdendo a elasticidade, fica mais duro. Exemplo: DPOC, pulmão está fibrosado e não se expande adequadamente. 
MECANISMOS DA INJÚRIA CELULAR:
Queda de energia (ATP);
Aumento da permeabilidade celular;
Aumento da concentração citoplasmática de Ca ++ (conseqüência da falência da bomba de sódio e potássio);
Aumento na concentração de radicais livres e espécies reativas de oxigênio (EROs = espécies reativas de oxigênio);
Danos da membrana plasmática e alteração da permeabilidade;
Danos no DNA e nas proteínas estruturais (citoesqueleto).
Se as mitocôndrias funcionarem perfeitamente elas mão morrem por necrose, só quando há falência das mitocôndrias. Primeira organela que sofre. 
Com a diminuição de síntese de proteínas 
 deposição de lipídios.
Edema do retículo endoplasmático. Edema celular. Perda das microvilosidades. Formação de bolhas. 
Assim como a necrose, a mitose catastrófica é um processo passivo; porém, alguns estudos sugerem que ela também pode apresentar uma regulação genética. A mitose catastrófica envolve uma mitose aberrante, resultando em uma segregação cromossômica errônea. Geralmente, não é considerada uma forma de morte, mas sim uma sinalização irreversível para a morte. 
Qualquer tipo de pus é necrose com vários eventos acontecendo.INJÚRIA ISQUÊMICA: 
Isquemia;
Falta de oxigênio – queda de ATP;
Desregulação da bomba de Na-K;
Sai K e entra Na – entrada de água (edema);
Inicia ciclo anaeróbio – ácido lático;
Acidificação do citoplasma (agregação da cromatina);
Falência da bomba de Ca ++;
Ca ++ ativa enzimas (fosfolipases, proteases, endonucleases, ATPases;
Destruição das membranas;
Morte. 
Alterações na membrana celular:
Formações de bolhas na superfície (destacamento da membrana do citoesqueleto) ela se deforma;
Ruptura (enfraquecimento decorrente da redução da síntese protéica e alteração nos ácidos graxos dos fosfolipídios); 
Junções intercelulares frouxas ou desaparecem (alterações estruturais da membrana). 
Alterações nas mitocôndrias:
Condensação da matriz mitocondrial (deficiência de O2);
Tumefação (↑ do turgor) mitocondrial (expansão da câmara interna leva a redução do número de cristas, que vão achatando até o desaparecimento completo - cristólise);
TUMEFAÇÃO MITOCONDRIAL, CONSERVANDO A ARQUITETURA DAS CRISTAS, É UMA LESÃO REVERSÍVEL. PERDA DAS CRISTAS E APARECIMENTO DE ESTRUTURAS AMORFAS SÃO INDICATIVOS DE LESÃO IRREVERSÍVEL DEVIDO A PERDA DA CAPACIDADE DE REALIZAR O PROCESSO RESPIRATÓRIO NAS CRISTAS. Sobra conteúdo eletro denso granuloso, resto da destruição da mitocôndria. 
Alterações nucleares visíveis em M.O:
Picnose = espessamento: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose. Quanto menos a célula trabalhar mais picnótico o núcleo é.
Cariorrexe = ruptura: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares. Fragmenta a cromatina de uma forma aleatória. 
Cariólise ou cromatólise = dissolução: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, qual desaparece completamente. 
Alterações citoplasmáticas:
Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico (diminuição de RNA no citosol), ao aumento de ácido lático no citosol, e à desnaturação de cadeias peptídicas com incremento de cargas negativas = por isso fica vermelhinho ao microscópio. Neurônios vermelhos = neurônios necróticos. 
Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas (principalmente mitocôndrias e REL). Desnaturam e coagulam = ficam granulados por causa da coagulação protéica. 
Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando uma massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de caseificação. 
Homogeneização: com a lise das organelas e coagulação das proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses coagulativas. 
Porque o músculo cardíaco é substituído por uma fibrose = porque não tem potencial de regeneração. 
Alcoólatra = fígado não regenera mais e fibrosa. A cirrose resulta da fibrose. A fibrose representa uma resposta cicatricial à agressão crônica do fígado composta de excesso de componentes da matriz extracelular que inicialmente pode ser reversível. Em fases avançadas,a fibrose leva à cirrose, um estágio final, difuso, teoricamente irreversível do fígado, caracterizado por nódulos hepáticos separados por tecido fibroso, e conseqüente distorção da arquitetura hepática. Os nódulos resultam de hiperplasia regenerativa e são funcionalmente menos eficientes que o parênquima hepático normal. 
Tipos de necrose: Padrões Morfológicos
Tem que ter uma injúria celular severa para que ela entre em processo de destruição enzimática.
Se não fibrosar, ocorreu em um tecido que não permite o processo.
Cicatrização: fabricação de colágeno do tipo I. 
As enzimas responsáveis pela digestão da célula são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo, ou dos lisossomos dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória às células mortas. 
Necrose de coagulação: é o tipo mais comum de necrose podendo ser chamada de Necrose Isquêmica. Exemplo: um êmbolo impedindo a passagem sanguínea em uma artéria. 
Macroscopicamente: amarelo pálido, sem brilho, limites mais ou menos precisos de forma irregular ou triangular, dependendo do órgão atingindo e do tipo de circulação. A necrose acompanha a área que se ramifica. A ponta da pirâmide geralmente é onde é irrigado. 
Podemos observar: preservação do contorno básico da célula coagulada por pelo menos alguns dias. 
Aumento da acidose intracelular: desnatura as proteínas estruturais e enzimáticas; acelera a proteólise da célula. 
Muito comum em infartos. 
NÃO HÁ AGENTE INFECCIOSO, TECIDO PRESERVADO, PORÉM MORTO. 
Gangrena = estágio mais avançado da necrose = colonizado por bactérias oportunistas. 
Exemplo do rim na imagem: 
Causada por isquemia
Desnaturação das proteínas 
Digestão enzimática das células
Arquitetura do tecido preservada
Ocorre em órgãos como coração, baço, rim, fígado
Não ocorre no cérebro, jamais. 
Cérebro rico em gordura tem dificulta em coagular seu citoplasma, que liquefaz o tecido por ação enzimática, perdendo sua morfologia, virando um fluido, uma “baba”. 
Necrose é SEMPRE morte, PATOLÓGICO. CAUSA PROCESSO INFLAMATÓRIO. 
Necrose liquefativa: liquefação enzimática do tecido necrótico, observando frequentemente no SNC (sempre essa no SNC), supra-renal e mucosa gástrica causada pela interrupção vascular. 
Também ocorre em áreas de infecção bacteriana (purulentas), abscessos. 
A zona de necrose adquire consistência mole, semifluida ou mesma liquefeita (gosmenta). O tecido morto se encontra liquefeito por ação de enzimas hidrolíticas com dissolução enzimática rápida e total do tecido morto. 
Pus + ação bacteriana = necrose liquefativa. 
Não interessa o que aconteceu no cérebro = se é SNC = a necrose sempre será do tipo liquefativa. 
Bactéria que sintetiza colagenase = desfaz a glicoproteínas e proteoglicanas da pele = degradam a derme. 
Celulite = infecção de pele. 
Este tipo de necrose (liquefativa) aparece em tecidos ricos em lipídios e pobres em albuminas coaguláveis, como é o caso do SNC, ou surge nos tecidos que, embora possuam níveis elevados de albumina, sofre lise Poe ação de bactérias ou por ação de proteases de leucócitos. Pode ser observada em abscessos e no SNC, assim como e algumas neoplasias malignas. 
Na necrose liquefativa, ao contrário das coagulativas, a eliminação do material necrótico é rápida, levando de algumas horas a poucos dias. 
No cérebro não há cicatrização = gliose = é um processo emergencial de reparação do SNC feito pela proliferação do astrócitos reparativos, mas não é uma cicatrização! 
Micróglia = é o sistema de defesa do cérebro. 
Neutrófilos = é a primeira linha de defesa!
 
São os que fazem secreção purulenta. 
Inflamações crônicas: linfócitos e plasmócitos. Abscessos: necrose de liquefação se contaminou com bactéria da pele: acúmulo localizado de pus num tecido, formando uma cavidade delimitada por uma membrana do tecido inflamatório. O líquido purulento se forma em virtude da desintegração e morte (necrose) do tecido original, microorganismos e leucócitos. 
Na amígdala existem as criptas, em que pode facilitar a formação de inflações e abscessos. 
Necrose Caseosa ou de Caseificação: (variedade da necrose de coagulação) formação de granulomas imunológicas com material morto, necrótico com microrganismos. É uma ação de degradação progressiva e irreversível feita por enzimas em tecidos lesionados. Substância pastosa esbranquiçada ou amarela que resulta da necrose dos tecidos, particularmente das lesões tuberculosas. No caseum (queijo branco e fresco) recente e no caseum liquidificado, encontram-se numerosos bacilos tuberculosos. Processo inflamatório crônico. As áreas de caseificação apresentam-se macroscopicamente como massas circunscritas, amarelas, secas e friáveis. Bacilo de Koch faz essa inflamação crônica, matando o tecido de onde ele se desenvolve necrose isquêmica forma granulomas imunológicos forma “buracos” com material dentro branco e quebradiço (material morto = com muitos bacilos = altamente contaminante) tuberculose pode dar em qualquer lugar. 
Célula gigante de corpo estranho: vários monócitos associados = multinucleadas = célula dismórfica. 
Granuloma imunológico = célula gigante imunológica, específica, onde os núcleos se localizam na periferia da célula = célula de Langhans = É formada pela fusão de células epitelióides (macrófagos) e caracterizada pela presença de vários núcleos arranjados ao redor da periferia celular.
Tuberculose = granuloma imunológico. 
Cápsula do granuloma é fibrosa colágeno.
Buracos = caseum
Tuberculose em baço: granulomas. 
É uma variedade da necrose coagulativa = porque as células morrem por isquemia = quando os granulomas começam a se formar, restringe uma área do tecido;
Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas;
A principal característica é a transformação das células necróticas em uma massa homogênea, acidófila, contendo núcleos picnóticos e na periferia, presença de núcleos fragmentados (as células perdem totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais, mas o tecido não é liquefeito). 
Formação de granulomas: a área necrótica exibe uma coleção de células rompidas ou fragmntadas e restos granulares amorfos encerrado dentro de uma borda inflamatória nítida. Essa aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma. 
Infecção reação inicial inespecífica e ineficiente acúmulo de macrófagos resposta imunológica formação de granulomas necrose das regiões centrais dos granulomas formação dos caseum. 
REVISANDO:
Inflamação aguda: vermelha, dói, quente, resposta rápida. Qualquer agressão que um tecido sofra, inflama, é um processo fisiológico de cura. Cicatrização só ocorre se tem inflamação. Dá-se anti-inflamatório para modular a inflamação. Pico da inflamação = 48 hrs = por isso dá 3 dias de anti-inflamatório. Mediada por neutrófilos. 
Inflamação crônica: mais baixa em poder, mas em tempo mais longo. Mediada por plasmócitos = deriva do linfócito B. células gigantes de corpo estranho = surge porque há corpo estranho no organismo. Granuloma é a tentativa do organismo de isolar o agente agressor crônico que o organismo não consegue fagocitar. Exemplo: espinho da roseira na pele não é fagocitado, permanecendo no corpo formando granuloma = cápsula colagenosa de fibras e células epitelióides. Granuloma imunológico (forma capa ao redor do microrganismo) ou de corpo estranho, depende do agente etiológico. 
Necrose gordurosa enzimática ou esteatonecrose: na qual a gordura é desdobrada pela ação de enzimas lipolíticas (lípases) pancreáticas. 
Refere-se a áreas locais de destruição gordurosa, tipicamente resultantes da liberação de lípases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal. Isto ocorre na emergência abdominal calamitosa, conhecida como pancreatite aguda. Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas escapam das células acinares e liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio. As enzimasliberadas dividem os ésteres de triglicerídeos contidos dentro dessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o Ca++, produzindo áreas brancas (saponificação da gordura). 
Mecanismo = lesão liberação de lípases pancreáticas leva á digestão (liquefação) da membrana de adipócitos e desintegração da gordura neutra, liberando ácidos graxos livres. Estes ácidos graxos se combinam co íons Ca++ (reação de saponificação) e formam áreas esbranquiçadas no tecido adiposo. 
Quando a lipase sai do pâncreas e atinge o tecido gorduroso ele morre. 
Ocorre:
No tecido peripancreático (pancreatite aguda);
A necrose gordurosa é também chamada de esteatonecrose já que se observam calcificações de ácidos graxos na superfície do órgão, é importante diferenciar de esteatose (lesão que acomete a célula e não a superfície do órgão).
No tecido gorduroso da glândula mamária = engana com carcinoma = tem que investigar. Às vezes ocorre por traumatismo (destruição do tecido gorduroso que circunda a mama) que ocasiona ruptura dos adipócitos com liberação para o interstício de ácidos graxos livres acompanhados de uma reação granulomatosa de intensidade variável, o que resulta no desenvolvimento de uma lesão semelhante ao câncer, pois há formação de um nódulo firme e fixo aos tecidos circundantes. Pode haver dificuldades no diagnóstico diferencial com neoplasias mamárias, sendo necessária, algumas vezes, a realização de uma biopsia.
NECROSE GORDUROSA DA MAMA: também chamada de citoesteatonecrose e granuloma lipofágico, ocorre em áreas do corpo expostas ao trauma. É resultado da saponificação asséptica da gordura por meio da lipase do sangue e tecido. Ocorre mais frequentemente nas mulheres obesas com seios flácidos. Surge como uma lesão, mal definida, indolor e imóvel. Sua importância clínica reside no fato de simular câncer, em algumas circunstâncias. Pode ser:
Assintomática: aparece como calcificações arredondadas com o centro translúcido (“casca de ovo”) em mamografias de rotina. É muito comum, costuma gerar ansiedade às pacientes
, mas
 não tem nenhum significado pré – neoplásico. 
Sintomática: mas rara, produz tumor detectável clinicamente. A presença de massa com história de trauma prévio, equimose, dor e retração de pele sugere o diagnóstico. Nem sempre o quadro é tão claro
, causando dúvidas e obrigando a uma biópsia esclarecedora, é mais freqüente em mamas adiposas e pós menopausa. 
Não é obrigado a tirar a mama. 
Em qualquer região onde houver tecido gorduroso em grande quantidade sujeito a trauma intenso. 
Pós necrose o ph fica básico: ativa fosfatase alcalina e propicia deposição Ca++
No RN: paniculite por trauma obstétrico (rara) aparecimento de nódulos subcutâneos duros em tronco, nádegas e coxa. 
Necrose fibrinóide: é um tipo bastante especial de necrose. 
Ocorre no sistema vascular, degenerando as paredes dos vasos;
Geralmente observada nas reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos;
Complexos de antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias os depósitos desses “imunocomplexos”, em combinação com a fibrina que tenha extravasado dos vasos, resulta em uma aparência amorfa (fibrinóide); 
Causada por deposição de material semelhante à fibrina;
É representada por alteração granular, eosinofílica da parede vascular, o tecido necrótico adquire um aspecto hialino, semelhante à fibrina. 
Culminam com aumento da permeabilidade vascular (e conseqüente saída de plasma e macromoléculas para o interstício) e com quimiotaxia (com conseqüente liberação de enzimas lisossômicas dos leucócitos nos tecidos, gerando o fibrinóide).
Composição do fibrinoide: resultado imunológico de um processo inflamatório. 
Gamaglobulinas;
Fragmentos do complemento;
Albuminas;
Colágeno alterado e fibrina parcialmente digeridas;
O fibrinóide pode ser considerado um produto da deposição de imunocomplexos circulantes e da degradação de fibrina exsudada, de fibras colágenas, e de glicoproteínas e células locais. 
Etiopatogenia: 
Hipertensão maligna (nas arterioscleroses/ arteríolas e glomérulos renais);
Digestão enzimática dos tecidos (úlceras pépticas);
Autoimunopatias (ex: “Colagenoses”/ Artrite Reumatóide, Febre Reumática, Periartrite), que levam a um aumento dos imunocomplexos circulantes com posterior fixação do complemento.
Tais alterações culminam com aumento de permeabilidade vascular (e conseqüente saída de plasma e macromoléculas para o interstício) e com quimiotaxia (com conseqüente liberação de enzimas lisossômicas dos leucócitos nos tecidos, gerando o fibrinóide). 
Necrose Hemorrágica: quando há presença de hemorragia no tecido necrosado por comprometimento de vasos. Pode dificultar a remoção do tecido necrosado pelas células fagocitárias. Citoplasma da célula necrótica é sempre acidófilo. 
Revisando: 
Necrose é morte tecidual. Necrose isquêmica = de coagulação = asséptico. Exemplo: coágulo no rim, não tem microrganismos. Qualquer necrose se for colonizado por outros tipos de microrganismos que normalmente vem pelo meio externo = deixam de ser necrose e passam a ser gangrenas. Tecidos que são expostos ao meio externo, como o pulmão. GANGRENAS
Tipo especial ou evolução de um processo necrotizante, cujas características variarão dependendo da velocidade de instalação do processo, das causas e do aspecto morfológico final do quadro (grau de hidratação dos tecidos necróticos).
Necrose gangrenosa (gangrena): uma variedade de necrose.
As gangrenas são necroses que ocorrem com: isquemia, liquefação. 
Geralmente são contaminadas por bactérias geralmente anaeróbicas levando a putrefação do tecido necrótico. 
Cadáver putrefado é comido por microrganismos já existentes em nós, mas atacam pela falta de sistema imune.
É encontrada em tecidos de fácil acesso para as bactérias saprofíticas, tais como: pele, pulmão, intestino, glândula mamária (advém de uma doença de base primária, do adenocarcinoma não tratado, vai destruindo, colonizado por bactérias e evolui para gangrena – doença oportunista associada – metástase de mama em geral se disseminam pelos vasos linfáticos e pulmões). 
Tipos de gangrena: seca (danifica o órgão, papel de pergaminho) / úmida/ gasosa.
Gangrena seca: desidratação dos tecidos necrosados secos e duros, semelhantes a múmias: mumificação. Aparência mumificada e enegrecida, esverdeada escura – sangue se decompondo. 
Localização: nariz, orelha, membros, extremidades = isquemia é pior exemplo no frio, prejudica a microcirculação. 
Está usualmente associada à necrose isquêmica de extremidades, quando esta se desenvolve lenta e gradualmente, possibilitando a perda de líquido através da insuficiência do fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da evaporação dos mesmos no local afetado pela isquemia. 
Não apresenta o fator “dor”;
Apresenta macroscopicamente, linha demarcatória entre a área normal e o tecido necrosado;
Cor pode variar de amarelo esverdeado ao pardo enegrecido, em decorrência da decomposição da hemoglobina. 
Etiologia: causa isquêmica causada através do congelamento ou vasoconstrição. Gesso e bandagens muito apertadas; ocorre fisiologicamente no cordão umbilical = isquemia do nó pra fora.
Gangrena seca
					
Ressecamento, endurecimento, esfriamento e "apergaminhamento" do órgão, com escurecimento (cor pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em decorrência da decomposição local da Hemoglobina). A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e delimita uma linha de separação nítida entre o tecido sadio e a gangrena. Pode ocorrer também separação do tecido sadio do tecido necrótico por solução de continuidade e queda do segmento gangrenado.
Gangrena úmida: 
“Gangrena pútrida" e quando afeta a cavidade oral recebe a denominação especial de "Noma" (denotando a contaminação com Fusobacterium spp). Pode ocorrer tanto em extremidades (pele, membros apendiculares, glândula mamaria) quanto em vísceras internas (útero, pulmões, intestinos, etc...) O importanteé que haja fácil acesso de bactérias ao tecido necrótico.
Ocorre preferencialmente: 
Nos pulmões = pneumonias agudas por aspiração de corpos estranhos.
No intestino = evolução de apendicites e colecistites graves.
Glândula mamária = mastite aguda por coliformes e/ou estafilococos
Pele= após contaminação de ferimentos, úlceras, queimaduras. 
Etiologia: 
Causada por isquemia e liquefação = proliferação de microrganismos
Pode se espalhar muito mais rápido do que a gangrena seca e pode levar a complicações potencialmente fatais, como o choque séptico.
Há bolhas pretas e pus fétido abaixo da pele diluída na área. 
Exemplo: torção intestinal, pedras na vesícula, apendicite = pode causar sepse. 
 			 
Aumento de volume (edema) e amolecimento progressivo (coliquação tecidual) com hemorragias e escurecimento (decomposição local da hemoglobina) do local. A ação das bactérias saprófitas determina também um odor extremamente fétido e a produção de grande quantidade de toxinas, o que determinara uma toxemia grave, geralmente fatal, chamada de "Sapremia", que se não tratada rapidamente (amputação da área gangrenada) acabará por ocasionar a morte do paciente.
Gangrena gasosa:
É também conhecida como gangrena enfizematosa, gangrena crepitante ou gangrena bolhosa.
Quando o microrganismo infectante produz gás, como o Clostridium perfringens. 
Característica: ação de bactérias anaeróbias gasógenas sobre o tecido necrosado. Microrganismos produzem enzimas e gases; estão em tecidos mais profundos. 
São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras: cheiro podre dos gases metabólicos produzidos pelas bactérias. 
De gás (H2, CO2, CH4, NH3, SH2);
Ácido acético;
Ácido butírico (odor característico de manteiga rançosa). 
						
Evolução: perda do tecido cicatrização calcificação distrófica se o ph estiver básico regeneração (em órgãos em que tem células que há muita mitose, como o fígado). 
Calcificação distrófica (local): é a deposição patológica de minerais e sais de cálcio  que afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo; É encontrada em áreas de necrose, seja ela de coagulação, caseosa ou de liquefação, e em focos de necrose gordurosa enzimática. Apresentam estágios avançados de celulares irreversíveis. Dificultam ainda mais a função da área onde é depositada esses sais de cálcio. A calcificação distrófica ocorre também nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas. 
Fígado cicatrizado = péssimo = cronicidade = hepatócito perde a capacidade de se regenerar = destrói também a matriz intercelular dos hepatócitos, destrói integrinas do fígado. Hepatite C e situações crônicas não deixam o fígado se regenerar. 
Ph muto básico = ativa fosfatase alcalina
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