Inflamação: Resposta do Tecido Vascularizado

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INFLAMAÇÃO
É a resposta local do tecido vascularizado frente a uma agressão. Caracteriza-se por alterações no sistema vascular, nos componentes líquidos e celulares, e por adaptações do tecido conjuntivo e vizinho. 
Para que tenha saída de células, é preciso que o vaso sanguíneo sofra uma alteração. 
Não é um processo necessariamente desencadeado por um agente biológico. (EX: não saia do banho quente e abra a geladeira = desencadeia resposta inflamatória = frio é um agente agressor). 
OBJETIVO DA INFLAMAÇÃO: Defesa e conserto do que está sendo agredido. Visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor. REALIZA SUA FUNÇÃO PROTETORA DILUINDO/ DESTRUINDO OU NEUTRALIZANDO OS AGENTES NOCIVOS. Sem inflamação, as infecções prosseguiriam sem controle e as feridas jamais cicatrizariam. 
A informação celular vem da matriz extracelular = responde quimicamente emitindo um alerta e faz com que as células de defesa ao passarem pela região sejam informadas para que tenha uma resposta celular. Normalmente, as moléculas e as células de defesa do hospedeiro, incluindo leucócitos e proteínas plasmáticas, circulam no sangue, e o objetivo da reação inflamatória é trazê-las para o local da infecção ou da lesão tecidual. 
A inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam reconstituir o tecido danificado. 
Sem inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. 
Assim, o problema nos processos inflamatórios se dá quando estes alcançam padrões exagerados. Nestes casos, o processo pode ser potencialmente prejudicial. Na inflamação há dois eventos bem característicos: 
Comum à aguda ou crônicaReação vascular
Reação celular 
FASES DO PROCESSO: 
Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias. Essas substâncias químicas são os primeiros carreadores. Fagócitos, células dendríticas (presentes nos tecidos conjuntivos dos órgãos que capturam microrganismos e iniciam resposta a eles) e muitas outras células, como células epiteliais, expressam receptores designados a sentir a presença de patógenos infecciosos e substâncias liberadas das células mortas. 
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. Sistema venoso deixa escapar mais células porque sua parede é mais fina, já os capilares arteriais respondem parcialmente aos mediadores inflamatórios. Num lugar inflamado, a circulação fica mais lenta, o que permite a maior migração de células para combater o processo inflamatório dilata = fica mais permeável = por isso extravasa líquido a pressão no vaso aumentou. Hemodinâmica alterada. As principais reações vasculares da inflamação aguda são o aumento do fluxo sanguíneo, resultante da vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular trazem células sanguíneas e proteínas para os sítios de infecção ou lesão. 
Fase exsudativa: característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular e da presença de leucócitos. O leucócito tem que ter capacidade de passar por entre as células com movimentos amebóides. 
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores. 
Fase produtiva – reparativa: exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais, principalmente de células, resultado das fases anteriores. 
Reação vascular: a fase vascular reúne todas as transformações ocorridas na microcirculação do local inflamado. Isso ocorre após alguns minutos após a agressão. Envolve o plasma sanguíneo, plaquetas, hemácias, leucócitos e mediadores químicos inflamatórios. Normalmente estes componentes se encontram no compartimento intravascular, através de um revestimento contínuo do endotélio ou em células envolvidas no processo. 
No processo inflamatório, ocorrem alterações na estrutura da parede vascular, levando ao escape de fluidos e componentes do plasma e leucócitos do espaço luminal para o extra vascular. É subseqüente ao aumento da permeabilidade vascular. 
Lembrar dos mecanismos compensatórios da drenagem linfática como adenopatias infantis. Muito comum linfonodomegalia porque o sistema está respondendo à alguma coisa. 
Normalmente, os leucócitos fluem rapidamente no sangue e, na inflamação, eles têm de ser parados e levados ao agente agressor ou ao local da lesão tecidual, sítios tipicamente extravasculares. 
Eventos celulares:
Marginação do leucócito, rolamento e adesão ao endotélio. Para que isso ocorra é necessária a ativação do endotélio. Ele é atraído pelos mediadores químicos. 
Transmigração (diapedese);
Migração para os tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático. 
Diapedese. 
Fagocitose das partículas;
Os leucócitos se ligam e ingerem a maioria dos microrganismos e células mortas através de receptores de superfície específicos, os quais reconhecem as proteínas do hospedeiro. Destruição intracelular de micróbios e células mortas fagocitados, por substâncias produzidas nos fagossomos, incluindo espécies reativas de oxigênio e do nitrogênio e enzimas lisossômicas. 
Liberação de substâncias que destroem micróbios extracelulares e células mortas;
Produção de mediadores, incluindo citocinas e os metabólitos do ácido araquidônico, que amplificam a resposta inflamatória, por recrutamento e ativação de mais leucócitos. 
FAGOCITOSE: A fagocitose consiste em três etapas distintas, mas inter-relacionadas: 
Reconhecimento e fixação da partícula ao linfócito fagocítico;
Engolfamento, com subseqüente formação de um vacúolo fagocítico;
Destruição e degradação do material ingerido. 
Como a microcirculação torna-se mais permeável, o líquido rico em proteínas extravasa para dentro dos tecidos extra vasculares. A perda de líquido faz com que as hemácias fiquem mais concentradas, aumentando, assim, a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade de circulação. 
Numerosos pequenos vasos dilatados, repletos de hemácias
 estase. 
A expansão vascular causa eritema e calor. 
FIBROSE
Perda de função
Formação de pus (abscesso)
Cura
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Angiogênese;
Infiltrado celular mononuclear;
Fibrose (cicatriz).
Cura
Cura
Progressão
Infecções virais;
Infecções crônicas;
Lesão persistente;
Doenças autoimunes
LESÃO
Infarto;
Infecções bacterianas
Toxinas;
Trauma
LESÃO
RESOLUÇÃO
Remoção dos estímulos nocivos;
Remoção dos mediadores e células inflamatórias agudas; 
Substituição das células lesadas; 
Função normal
INFLAMAÇÃO AGUDA
Alterações vasculares;
Recrutamento de neutrófilos
Mediadores
Migração de leucócitos
TRANSUDATO: é o início do processo, onde temos a prevalência de água, com baixo conteúdo protéico e celular. É um ultra filtrado, apenas com líquido plasmático, é fisiológico. (Ex: grávidas). Edema não inflamatório. 
EXSUDATO: fluido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos e corpos sólidos. Há grande peso molecular, com células de defesa, proteínas, eventualmente tem hemácias. É redundante falar em exsudato inflamatório. Edema inflamatório. 
EDEMA: significa excesso de fluido, líquido no interstício. Ele pode ser exsudato ou transudato. 
PUS: exsudato purulento rico em neutrófilos, bactérias e células mortas. 
Síntese de proteínas diminuída, p. ex., doença hepática. 
Obstrução do fluxo venoso, p. ex., insuficiência cardíaca congestiva.
Extravasamento de líquido é rápido. 
Drenagem de dentro do vaso para o tecido, o sistema linfático absorve. Ex:grávidas; pessoas que ficam muito tempo sentadas. 
Transudato:
 baixo conteúdo de proteína, poucas células. 
Exsudato:
 alto conteúdo de proteína; pode conter alguns leucócitos e eritrócitos. 
Neutrófilo é rápido, mas com vida útil pequena, tem alto poder químico e enzimático. Grande ação, poder bioquímico. Muito neutrófilo é ruim porque ele causa muito dano ao tecido. 
Em inflamações agudas
: 
neutrófilos e eosinófilos. 
Em inflamações crônicas: 
linfócitos e monócitos. 
NEUTRÓFILOS: juntamente com macrófagos, são as principais células fagocitárias do organismo. Podem ser bastonetes (jovens) ou segmentados (adultos). RÁPIDO PARA FAZER DIAPEDESE. “É bruto”. 
Onde vai ter neutrófilo, vai ter macrófago!
O neutrófilo tem uma rápida quimiotaxia. Uma vez que meu tecido foi lesado, e que emite sinais químicos, o neutrófilo rapidamente responde a esses sinais, por ter uma grande velocidade é um facilitador. 
São muito potentes na ação enzimática. Tem substâncias no citoplasma que são despejadas em cima dos tecidos e bactérias, fazendo com que seja diluído. Destruir diluir. O macrófago produz tanto a fagocitose do neutrófilo que morreu quanto do material ali. 
Tempo de vida curto. Se é uma célula tão citotóxica, muitos neutrófilos morrendo então tem muitas substâncias químicas soltando no local, a ação proteolítica é grande, evolui o processo inflamatório. Modula a expressão do processo inflamatório. Tem que modular o processo. Pois quanto maior quantidade liberada de substâncias, maior é a toxicidade. Quanto maior o número de neutrófilos, pior para o tecido. 
Células polimorfonucleares. 
Quando está na medula óssea é bastonete, no sangue é segmentada. Têm ação fagocitária e, se mortos, podem provocar necrose tecidual devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício. 
Em pacientes transplantados tem que ser regulada a resposta imunológica. 
Qual a degeneração mais elementar que existe? Tumefação celular. 
Ter grande número de neutrófilos bastonetes no hemograma não é normal!Os neutrófilos contêm uma série de proteinases capazes de hidrolisarem proteínas presentes na matriz extracelular (colágeno; elastina). 
EOSINÓFILOS
EM PROCESSOS ALÉRGICOS E PARASITÁRIOS. 
São leucócitos polimorfonucleares que se distinguem por ter um grande número de grânulos eosinófilos no seu citoplasma. Seu núcleo geralmente é bi lobulado. Grânulos ricos em histamina substância vasoativa. A histamina é produzida por basófilos e mastócitos encontrados em tecidos conjuntivos próximos.
Envolvido principalmente em processos alérgicos e crônicos. Exemplo: no asmático. 
Contêm altas concentrações de peroxidase e uma proteína principal básica (“major basic protein – MBP”), que causa danos a parasitas. Através de receptores específicos, se conjugam com os parasitas e degranulam-se, liberando o seu conteúdo granular sobre a cutícula dos parasitas. 
Presentes em grande número (eosinofilia) na presença de helmintos e em estados alérgicos. Aparentemente a histamina é quimiotáxica específica para eosinófilos. 
Célula maligna recruta eosinófilo = quimiotaxia. Todo tumor vai ser acompanhado de um quadro de eosinofilia. 
BASÓFILOS
Contêm nos seus grânulos aminas vasoativas (histamina; serotonina) que promovem a inflamação (vasodilatação). 
Quando tem uma inflamação que precisa ser mantida (crônica), linha de defesa menos agressiva. Ação fagocitária mais branda. Fase de encerramento da inflamação. Termina a inflamação na fase produtiva regenerativa. 
Núcleo embaixo dos grânulos. 
LINFÓCITOS
Destruir 
 diluir 
 isolar = fases da inflamação. Estão presentes em situações de doença sempre que a resposta imune esteja envolvida. “mãe da fase crônica”. 
Imunidade. Casado com macrófago na resposta. 
Predominam na fase crônica ou tardia das reações inflamatórias. 
“Dor na perna há 20 anos” não vai ter neutrófilos, senão come tudo, tem que encontrar linfócitos. 
Tem baixa quimiotaxia devagar baixa locomoção. 
Baixa ação proteolítica. Não quer dizer que é menos eficiente, mas é porque ele não quer destruir o tecido, quer manter controlado para não ter um agravo da inflamação. 
Meia-vida mais longa. Porque uma vez que vai manter o tecido em constante estado de alerta, se vive um pouco mais economiza tempo de produção dessas células para poder agir. 
Não são polimorfonucleares. 
São classificados pelos histologistas como pequenos, médios, grandes de acordo com suas dimensões e pelos imunologistas como linfócitos T e B, conforme maturam. 
Linfocinas (produzidas pelo linfócitos) = estimula o monócito a crescer de uma outra maneira e daí ele se torna um super macrófago, fazem com que os macrófagos assumam morfologia especial, células gigantes junção de monócitos que foram estimulados pela linfocina forma gigantócitos. Só tem gigantócitos em inflamações crônicas, altera o monócito e se transforma em super macrófagos. 
MACRÓFAGOS
Originados dos monócitos, essas células mononucleares são os fagocitadores profissionais, tendo ação sobre ampla variedade de antígenos e restos celulares. 
Tem macrófago que mora dentro do alvéolo pulmonar (fica na lâmina basal entre o pneumócito e o vaso sanguíneo, não andam, são estáveis lá) células residente prontamente pegam qualquer tipo de corpo estranho, por isso ficam pretos de carbono de fumo, por exemplo. Ele morre e o pigmento fica lá. 
Secretam diversos mediadores químicos, principalmente citocinas, como o fator de necrose tumoral (TNF), interleucinas (ILs), fator ativador de plaquetas (PAF), o fator de macrófagos quimiotáxico para neutrófilos. 
Em cada órgão o macrófago recebe um nome próprio: 
Histiócito – macrófago do tecido conjuntivo;
Macrófagos alveolares – macrófagos do pulmão; são fixos, vivem lá, precisam estar lá para resposta imediata. 
Célula Mensagial – macrófagos dos rins;
Células de Kupffer – macrófagos do fígado. 
Células de Langerhans – macrófagos da pele;
Célula dendrítica – macrófagos dos linfonodos;
Micróglia – macrófagos do SNC;
Osteoclastos – macrófagos dos ossos. 
INFLAMAÇÃO AGUDA:
Duração relativamente curta (minutos, horas ou semanas), de início imediato e intensa. Suas principais características são a exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas (edema) e a migração de leucócitos, predominantemente de neutrófilos e macrófagos. 
Rápido;
Vasoativa alta;
Edema 
Neutrófilos
Sinais inflamatórios dor, calor, rubor, tumor, perda da função. 
CRÔNICA:
Duração maior (meses, anos) e associa-se com a presença de linfócitos, macrófagos e com a proliferação de vasos sanguíneos e fibrose. 
	CARACTERÍSTICA
	AGUDA
	CRÔNICA
	Início
	Rápida: minutos ou horas; tem também curta duração
	Lenta: dias
	Infiltrado celular
	Principalmente neutrófilos
	Monócitos/macrófagos e linfócitos
	Lesão tecidual, fibrose
	Geralmente leve e autolimitada
	Frequentemente acentuada e progressiva
	Sinais locais e sistêmicos
	Proeminentes
	Menos proeminentes; podem ser sutis
MEDIADORES QUÍMICOS INFLAMATÓRIOS
CITOCINAS
Os macrófagos podem sintetizar e excretar muitas proteínas diferentes, entre elas, temos: 
Interleucina 1: o macrófago ativado é a sua principal fonte. É liberada quando os macrófagos tentam destruir os microrganismos invasores. 
	A IL-1 o cérebro causa perda de apetite, mal-estar, febre e letargia. 
Interleucina 6: produzida pelos macrófagos ativados (entre outras células, como as células endoteliais, linfócitos e fibroblastos). Age nos linfócitos para promover a síntese de anticorpos e também estimula a liberação de proteínas de fase aguda a partir do fígado. Exame PCR = dosa processo inflamatório, quantifica a inflamação. 
Fator de necrose tumoral: sua liberação resulta do aparecimento de vários efeitos: febre, leucocitose, hipotensão arterial, maior necessidade de drogas vasoativas e alterações da barreira endotelial ocasionada pela degradação de neutrófilos, resultando no aumento de líquido intersticial levando a alterações da coagulação e comprometimento principalmente da funçãocardíaca e pulmonar. 
Quando se tem processo inflamatório, o fígado começa a agir, ele metaboliza as substâncias tóxicas, além disso os metabólitos normais pra metabolizar. O fígado tem que liberar sinalizadores, a IL cai na corrente sanguinea e o hepatíocito libera proteína C = é um modulador e neutraliza a ação dos mediadores qúimincos inflamatórios reativa que indica processo inflamatório. É indicador de inflamação. 
Bradicinina: modulador de dor. A sua atividade vasodilatadora e permeabilizadora facilita a migração dos leucócitos para o tecido afetado a partir do sangue. Tem um importante papel na iniciação e manutenção da dor. 
As alterações vasculares na inflamação aguda: fluxo sanguíneo aumentado 
 devido à dilatação das arteríolas e do leito capilar (eritema e calor)RESUMO DA SEQUÊNCIA DE EVENTOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
	
A permeabilidade vascular aumentada, através das junções celulares interendoteliais afastadas ou por lesão direta à célula endotelial, resulta em exsudato de líquido extravascular rico em proteína. 
O resultado da inflamação aguda pode ser:
Remoção do exsudato, com restauração da arquitetura normal do tecido (resolução);
Transição para inflamação crônica;
Extensa destruição do tecido, resultando em cicatrização. 
A fagocitose, a destruição e a degradação do agente nocivo se seguem
Os leucócitos, no início predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio através das moléculas de adesão
 e então deixam a microcirculação e migram para o local da lesão sob a influência de agentes quimiotáticos. 
Citocinas:
 são polipeptídeos produzidos
 por muitos tipos celulares, que funcionam como mediadores da inflamação e das respostas imunes. 
As principais citocinas na inflamação aguda são o TNF e IL-1, IL-6, bem como um grupo de citocinas quimioatraentes chamadas quimiocinas. 		
O TNF e a IL-1 estimulam a expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais, resultando em aumento do recrutamento, aderência dos leucócitos e aumento da produção de citocinas adicionais. 
O TNF estimula também a trombogenicidade do endotélio. A IL-1 ativa os fibroblastos, resultando em aumento da proliferação e da produção de matriz extracelular. 
TÉRMINO DA INFLAMAÇÃO
Cessa mediadores químicos da matriz extracelular; 
Retorno do vaso (sistema vênulo-capilar; o arterial não envolve inflamação) ao calibre normal; (não sofre vasoconstrição, isso é diferente);
O vaso volta a ser impermeável; (o endotélio permitia essa alteração);
O endotélio deixa de produzir sinalizadores (proteínas especiais selectinas) que permitiam o processo de migração, rolamento e etc; 
Cessa a migração leucocitária; 
Cessa o edema (exsudato); a partir daí o sistema linfático consegue remover esse líquido e o inchado começa a regredir; 
Inicia-se a fase de RESOLUÇÃO 1) Regeneração; 2) Cicatrização;
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
SEROSA: 
(ultra filtrado plasmático rico em células de defesa) Abundante líquido linfático; (tem também proteínas que vão promover um quadro de nutrição para que o tecido seja recuperado);
Vesículas: foram bolhas; 
Queimaduras
Pênfigo bolhoso fogo selvagem bolhas no corpo
Herpes primeiro forma lesão vesico-bolhosa 
PURULENTA:
Tem um agente piogênio (início de pus bactérias que produzem inflamação rica em pus);
Presença de exsudato purulento; 
Abscessos pus que vai ser exteriorizado produz fístula;
Furúnculo;
Pielonefrite bactérias que afetam a pelve renal = pus dentro do rim; 
FIBRINOSA:
Abundante infiltrado exsudativo fibrinoso (se torna insolúvel = estável) (fibrina = coagulação); 
Inflamações com grande aumento da permeabilidade vascular, exemplo = pleurite fibrinosa (o pulmão não consegue encher completamente = na foto nem deveria poder ver a pleura); 
Síndrome de Dresller pericardite fibrinosa; 
	
CATARRAL:
Mucosas = produção exagerada de muco; (“peito cheio” = hipersecreção por conta de um processo inflamatório e precisa fluidificar isso para produzir uma alteração química da viscosidade desse muco, para eliminar isso com mais facilidade); 
DESTRUIR DILUIR ISOLAR
					INFLAMAÇÃO CRÔNICA é uma inflamação aguda que não produziu a destruição do agente agressor, de duração prolongada (semanas, meses, anos) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e reparação por fibrose ocorrem simultaneamente. adota um novo padrão inflamatório. 
A agressão continua de forma lenta e progressiva. 
Pode ocorrer momentos de agudização. 
CARACTERÍSTICAS: 
Hipoalgia (dor discreta); 
Não tem rubor nem calor = não tem vasodilatação produz mais vasos para ter maior número de leucócitos NEOVASCULARIZAÇÃO é um processo de compensação.
Não há edema = ou se acontece, é extremamente discreto sistema linfático dá conta. 
Infiltrado linfoplasmohistiocitário (linfócito + plasmócito + histiócito macrófago do tecido conjuntivo)
Fibrose sempre presente. 
	
CRÔNICA Comum
		 Especial granuloma
		Imunológicas 
MACRÓFAGOS ESPECIAIS: 
Não é junção de macrófagos
 (não pode juntar duas pessoas prontas e dizer que são siamesas);
Monócito = tem que ser estimulado pela 
LINFOCINA
 (que é produzida pelo linfócito), e o LINFÓCITO SÓ ESTÁ PRESENTE EM PROCESSOS CRÔNICOS. 
A
S
 CÉLULAS GIGANTES SURGEM PELA ESTIMULAÇÃO DOS MONÓCITOS PELA LINFOCINA, QUE É PRODUZIDA PELOS LINFÓCITOS
. Gigantócito = super macrófago = célula fagocitária, multinuclear modificada
Notam-se núcleos desorganizados. 
Célula epitelióide = macrófago simples que assume uma condição de justaposição, formando algo que, em tese, lembra um epitélio, MAS JAMAIS É UM EPITÉLIO. 
	
Alto poder de fagocitose
São pequenos
 
nódulos
 
de caráter inflamatório formados especialmente por
 
macrófagos
, mas que também podem conter outros
 
leucócitos
, e servem para isolar
 
bactérias
,
 
fungos
 
ou substâncias estranhas insolúveis que o organismo foi incapaz de expulsarCélula de Langhans = são grandes macrófagos com função de fagocitar. Fusão de macrófagos. Só aparecem nos processos que envolvem agente biológico. De DOENÇAS CRÔNICAS GRANULOMATOSAS!
Qual a importância do granuloma = em doenças do tipo hanseníase, tuberculose, sífilis, Chagas, doença de Chron. 
Gliose = tecido cicatricial formado pelas células da glia. 
Célula epitelioide = macrófago que assume função de adesividade. 
Todo processo inflamatório crônico tem fibrose = forma colágeno. 
Granuloma
 
é um tipo especial de reação inflamatória em que os macrófagos sofrem modificações estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose
. Há basicamente dois tipos: os imunogranulomas e os granulomas de corpo estranho.
            O principal constituinte dos granulomas é a
 
célula epitelióide
: é um macrófago aumentado de volume
, com
 
núcleo alongado, de cromatina frouxa, lembrando o de um fibroblasto
. Porém, ao contrário dos fibroblastos, tem
 
citoplasma abundante e róseo
, embora de
 
limites imprecisos
.  A célula epitelióide difere dos macrófagos comuns porque estes são menores, o núcleo é redondo e o citoplasma é redondo e bem delimitado. Além disso, os macrófagos são soltos, enquanto que as células epitelióides estão presas umas às outras no granuloma. O conjunto lembra vagamente um epitélio (onde as células também estão aderidas entre si), daí o nome. 
            Considera-se que a célula epitelióide é um constituinte
 
obrigatório
 
dos granulomas, ou seja, se não há célula epitelióide, não é granuloma. As modificações que levam à transformação do macrófago em célula epitelióide são complexas. No caso dos imunogranulomas,  dependem de uma reação imune, isto é, apresentação de antígenos por macrófagos, interações com linfócitos T e liberação de várias linfocinas, que atuam sobre os macrófagos modificando a expressão de vários genes. Por isso, tomam tempo (algunsdias) para acontecer. 
            Outro componente muito comum, embora não obrigatório, dos granulomas é a
 
célula gigante
 
ou
 
gigantócito
. Trata-se de um macrófago volumoso com dezenas de núcleos.
 Nos imunogranulomas, especialmente nos de origem tuberculosa, os gigantócitos tendem a ter seus
 
núcleos arranjados em ferradura
 
na periferia da célula. Este tipo de gigantócito é chamado de
 
célula gigante de Langhans
.
 
Esse é o corpo estranho
 que deve ser isolado
	Células epitelióides são macrófagos comuns
		que ficam em volta do corpo estranho.