Bioquímica dos Carboidratos

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BIOQUÍMICA DOS CARBOIDRATOS
Amido e celulose
São moléculas de carboidratos
50% C orgânico do planeta
São polímeros do monômero de GLICOSE CO2, H2O e ATP. 
- Apesar da glicose ser a fonte preferencial de energia dos seres humanos, neles há células que utilizam a frutose, por exemplo, espermatozóides.
Amido: maior fonte de carboidratos no organismo; formado exclusivamente por moléculas de d-glicose ligadas entre si por ligações glicosídicas; açúcar não redutor.
Glicogênio: reserva de carboidratos no organismo; formado exclusivamente por moléculas de d-glicose ligadas entre sí por ligações glicosídicas e sintetizado por amimais como forma de armazenamento de glicose.
A diferença entre os dois é quanto a origem e o grau de ramificações.
Celulose: reserva de carboidratos vegetais ( não digerida por seres humanos por ausência de uma enzima especifica); principal componente da parede vegetal.
Seres autótrofos: são capazes de produzir carboidratos. Ex: vegatais
Seres heterótrofos: não são capazes de produzir carboidratos, obtendo-os através da alimentação.
Fotossíntese: converte toneladas de CO2 e H2O em carboidratos (celulose e outros açúcares) reação endotermica
Celula vegatal:
Dentro do cloroplasto: CO2 + H2O + ENERGIA SOLAR GLICOSE + O2
Glicose: utilizadas nas células vegetais ( nas mitocôndrias) produzindo ATP, CO2 e H2O
Química
 Quimicamente falando os carboidratos são polihidroxialdeídos ou polihidroxicetonas ou compostos que por hidrolise forneçam estas substâncias
Formula geral: [C(H2O)]n.
Hidrolise: quebra da molécula na presença de água.
Funções 
Energética
A principal função dos carboidratos é a energia na forma de ATP que é quebrado quando as células necessitam de energia. Algumas bactérias consumem dissacarídeos (ex.: lactose) na ausência de glicose, porém a maioria dos seres vivos a utiliza como principal fonte energética. 
Estrutural 
Presente nas paredes das células vegetais (celulose). Enquanto as células animais possuem uma série de carboidratos circundando a membrana plasmática que dão especificidade celular, sintese de DNA e RNA.
Reserva energética 
Nos vegetais há o amido e nos animais o glicogênio, ambos polímeros de glicose. A molécula de amido é menos ramificada em relação ao glicogênio, facilitando sua degradação.
Nos seres humanos as reservas de glicogênio estão no fígado e nos músculos. 
- No fígado manutenção das reservas de energia do organismo como um todo. 
- Nos músculos utilizado de forma mais localizada para suprir as necessidades musculares locais. 
Classificação
Monossacarídeos: açúcar redutor açucares simples que não sofrem hidrolise
Quanto ao grupo funcional: aldoses (-OH) ou cetoses (=O). Ambos na mesma fórmula geral (CnH2n On)
Ex: o que muda da glicose para a frutose é o grupo funcional, apesar de possuírem a mesma formula geral.
Quanto ao n° de carbonos podem ser: trioses, tetroses, pentoses e hexoses.
Propriedades dos monossacarídeos
Carbono assimétrico: 4 ligações química diferentes
Isômeros : fórmula 2n onde n = nº de carbonos assimétricos
Poder rotatório (mutarrotação )
Hidroxila e carbono anomérico (fischer) = átomo de carbono contendo o oxigênio da carbonila.
Poder redutor: redução de um substância porque possui elétrons para serem doados
Dissacarídeos
São açucares que por hidrólise, fornecem duas moléculas (2 monossacarídeos ) iguais ou diferentes. 
Fórmula geral Cn (H2O)n-1 a união de 2 monossacarideos provoca a liberação de uma molécula de água.
Ligação glicosídica: é a condensação de 2 moléculas de monossacarídeos através da hidroxila anomérica liberando uma molécula de H2O
Glicose + glicose maltose
Glicose + frutose sacarose
As células do organismo preferem utilizar maltose do ponto de vista energético, mas a sacarose é mais comum na alimentação. A maltose é fruto da degradação de amido.
Oligossacarídeos
São aqueles que por hidrolise, fornecem 3 a 10 moléculas de monossacarídeos. Ex: dextrinas de amido
Polissacarídeos
São aqueles que por hidrolise, liberam acima de 10 unidades de monossacarídeos.
Amido fonte alimentar mais rica de carboidratos para os animais. açúcar não redutor
Glicogênio sintetizado por animais como forma de armazenamento de glicose. 
A diferença entre os dois é quanto ao grau de ramificações. 
Vegetal – fotossíntese: 6CO2 + 6H2O + 680 Kcal C6H12O6 + 6O2 = reação endotérmica. Cada mol de glicose (180 g) armazena 680 K Cal. 
METABOLISMO: 
1ª etapa: digestão (hidrólise) do amido até glicose;
Reações enzimáticas;
Amilase salivar e pancreática;
Maltase entérica. 
Ptialina = amilase salivar = enzima muito resistente, gosta de trabalhar em ph bem baixo. 
Amilase pancreática está no suco pancreático, já trabalha em ph menor que 8, tem bicarbonato, viragem do ph no intestino. Expressa também no sangue = enzimas plasmáticas não funcionais = serve pra marcar a atividade no órgão. Atividade aumentada no sangue, problema na parótida ou no pâncreas. Caxumba ou pancreatite = amilase elevada em exame. Valor entre 100 e 120, na pancreatite, valor chega a 1000. 
Não trata pancreatite, vai dando glicose, mantendo-o energeticamente; como o órgão está inflamado, ele não vai produzir insulina,; mantém ele em jejum pra não forçar o pâncreas a secretar. 
Maltose = dissacarídeo;
Maltase entérica 
 2 Glicose 
 luz intestinal para os vasos sanguíneos e é transportada pelo plasma de forma livre e solúvel. Uma pequena porção dela vai se ligar a proteínas, aproximadamente 5 % da glicose se une a hemoglobina; e 
uma outra
 porção se liga a albumina. 
Glicosilação
 de proteínas 
 gruda na glicose. O que nos interessa é o que ta livre, pra ser utilizada rapidamente como fonte de energia. Porção que gruda da glicose = 
tbm
 tem importância diagnóstica.
A glicose de forma livre e solúvel vai sofrer ação do hormônio insulina = ela é um hormônio peptídico produzido pelo pâncreas = glândula mista 
PÂNCREAS: 
Glândula mista
Exócrina = suco pancreático
Endócrina = hormônios
Parte endócrina (ilhota de Langerhans)
Células beta (70%) = insulina
Células alfa = glucagon
Células delta = produzem a somatostatina. 
INSULINA
Facilita a absorção de glicose pelos músculos esqueléticos, fígado e tecido gorduroso, levando a [glicose] sangue.
No fígado = estocagem de glicose na forma de glicogênio
No intervalo entre as refeições, o glicogênio é quebrado em glicose
Insulina não conhece a molécula de glicose = se liga a receptores específicos na membrana das células e dessa ligação é que se tem o aumento na permeabilidade à entrada da glicose. ELA TORNA A MEMBRANA DA CÉLULA MAIS PERMEÁVEL À ENTRADA DA GLICOSE. 
Transportadores de glicose = GLUT = migram pra região da membrana e pegam a glicose para internalizar ela para o citoplasma da célula para fazer as funções energéticas. 
Os grandes consumidores de glicose do corpo são músculos e tecido gorduroso = só funciona se tiver insulina. 
No fígado = fincão glicose = suprir energia e o excesso armazenado na forma de glicogênio = mantém os níveis de glicose no sangue entre as refeições. 
Insulina:
51 “aa”
2 cadeias A e B
Síntese dirigida DNA ou RNA
Precursor pro insulina 
Quantidades equimolares 
Pâncreas humano → 8 mg de insulina → 200 unidades.
Maior estímulo para produção de insulina é o nível de glicose. Não é instantânea, pode levar horas para o pâncreas produzir, mas há uma reserva pancreática de insulina para esse intervalo, pouca quantidade (8mg de insulina) = 200 unidades de insulina = na diabetes essa insulina é a primeira a ser afetada, gradativamente diminuindo. Produz e joga, produz e joga, por isso precisa entrar no medicamento. 
Pré diabético = resposta ao estímulo de glicose no sangue, a resposta da insulina demora mais para voltar ao normal. Metiformina = posterga o aparecimento de diabetes. Aumenta a captação de glicose pelo músculo e pelo tecido adiposo, que são grandes consumidores. 
Ácido cetoacético = acidose metabólica = quando restringe carboidrato = organismo começaa dar ruim = corpo gosta de carboidrato, principalmente amido. 
A insulina é lançada na corrente sanguínea na forma de pró-insulina = não se liga ao receptor = tem peptídeo C = consegue dosá-lo para descobrir o quanto de insulina foi liberado pelo estímulo = é clivada no plasma em segundos. Dosa-se mais em pesquisa, não clínica. 
Antes usava insulina de porco e boi. Porco é diferente em 1 AA e a de boi em 2 AA = sensibiliza o sistema imune = imunogênica = a pessoa começava a criar anticorpos contra a insulina = bloqueando parte da insulina = que estava ligada a anticorpos = aumentava muito a dose de insulina. Na hora de se furar, cria processa inflamatório, mas é maior no de porco. Continua tendo atividade mesmo com essa diferença. Insulina mista. Hoje, insulina humana por engenharia genética, bactérias modificadas – idêntica, não tem alteração na sequência. 
EFEITOS DA INSULINA SOBRE SEUS ALVOS CELULARES: 
Armazenamento de glicose e gordura 
Crescimento celular e funções metabólicas
A- AÇÃO DA INSULINA SOBRE OS TRANSPORTADORES DE GLICOSE:
Glut
 1, 2, 3 e 5 = não precisam da insulina para funcionar. GLUT-1 = todos tecidos, cérebro eritrócitos
GLUT-2 = cels. B, fígado, rim e intestino
GLUT-3 = cérebro, rim e placenta
GLUT-4 = músculo e tecido adiposo = só funcionam se tiver insulina. Muito dependente. 
GLUT-5 = intestino e rim
Encretina: inibe a fome. E aumenta a liberação de insulina pelo pâncreas pq a glicemia ta alta. Glicose normal não libera insulina. = diabétip. 
Normal = inibe o centro da fome. 
Músculo e tecido adiposo são os maiores consumidores de glicose do nosso corpo. 
Glut 1: cérebro não poderia depender do pâncreas. Neurônio não depende da insulina, mas o diabético tem comprometimento neurológico = neurônio do diabético não morre por falta da glicose = morre pelo produto do metabolismo das gorduras que é o acido cetoacético que produz acidose metabólica, metaboliza ela para suprir falta energética da glicose = que esta do lado de forra da célula e não entra por falta da insulina, que é a diabetes. Insensível a insulina, consegue transportar glicose para dentro da célula. 
Muita glicose do lado de fora do neurônio = neurotóxico = coma hiperosmolar = ácido cetoacético. 
O neurônio não pode ficar sem glicose ou oxigênio
B – EFEITOS DA INSULINA SOBRE O FÍGADO
Reversão das ações catabólicas produzidas pela deficiência de insulina:
Inibe a glicogenólise
Inibe a conversão de aa e AG em cetoácidos 
Inibe a conversão de aa em glicose
Ação anabólica:
Glicogênese
↑ TG e VLDL
Converte em cetoácido para entrar no ciclo de Krebs para produzir energia. VLDL = transportador de triglicérides. 
C- EFEITO DA INSULINA SOBRE O MÚSCULO
Excesso de glicose é convertido em glicogênio. Aumento da síntese protéica:
↑ transporte de AA. 
↑ síntese ribossomal.
Aumento da síntese de glicogênio:	
↑ transporte de glicose
Induz a glicogênio sintetase e inibe a fosforilase.
D – EFEITO DA INSULINA SOBRE O TECIDO ADIPOSO	 
Tem que cuidar da dieta. ↑ armazenamento de TG (triglicérides)
Inibição da lipase intracelular
Transporte de glicose para o interior da célula
Redução da lipólise.
GLUCAGON
Glucagon e somatostatina possuem efeito inverso ao da insulina. Estimula transformação do glicogênio em glicose no fígado. O glucagon reverte a hipoglicemia. 
	[GLICOSE] no sangue
O glucagon aumenta a força de contração cardíaca independente do SNSimpático. Intoxicação por betabloqueador = usa glucagon para reverter a insuficiência cardíaca, independente do Simpático. 
Controle da taxa de glicose no sangue: 
Nível normal (normoglicemia) 90 mg glicose/100 mL sangue (0,9 mg/mL);
Valor mantido pela ação conjunta entre a insulina e o glucagon. 
Níveis normais de glicose no sangue – 70 a 99 mg/dL. Em jejum de 8 hrs noturnas = às 8 hrs da manhã, tem pico de cortisol = que tem ação glicocorticóide, elevando a taxa de glicemia. Exames devem ser colhidos entre 7 e 9 da manhã. Cortisol que prepara nosso organismo para as atividades diárias. 
Quem mantém a glicemia? Ação conjunta entre insulina e glucagon. 
O que é hipoglicemia? Valores menores que 70. 20% a menos que o valor da normalidade inferior = hipoglicemia franca. Hipoglicemia é muito mais tóxica e nociva do que hiperglicemia. 
Hiperglicemia = acima de 120. Mas afeta menos que hipoglicemia.