PLANTAS TÓXICAS E TÓXICOLOGIA VETERINÁRIA

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PLANTAS TÓXICAS 
 
AULA 1 - PARTE GERAL 
 
PLANTA TÓXICA DE INTERESSE PECUÁRIO: Aquela que, quando ingerida em 
condições naturais pelos animais domésticos de fazenda, e que, causam danos a saúde 
ou mesmo a morte. 
 
- Para se comprovar a toxicidade, é necessário fazer estudos com a espécie em 
questão, visto que há diferença na susceptibilidade das diversas espécies animais aos 
efeitos. Ou seja, o que é tóxico pra um, não necessariamente é tóxico pra outro. 
 
CRENDICES: 
- As plantas tóxicas seriam lactescentes ou a lactescência seria uma característica que 
indica toxidez (a toxicidade nada tem a ver com a lactescência, a planta mais acusada 
é a Oxypetalum banksii, conhecida como ‘cipó-de-leite’ e ‘timbó’. 
- Ainda outros aspectos morfológicos caracterizariam as plantas tóxicas (variam de 
região para região, por ex: no RJ acredita-se que todas as leguminosas trifloriares 
sejam toxicas. Resumindo, não há característica morfológica comum que permita 
reconhecer as plantas tóxicas, elas pertencem a diversas familias, diversos formatos). 
- Quantidades ínfimas da planta tóxica seriam suficientes para causar a morte do animal 
(mesmo as plantas mais tóxicas tem que ser ingeridas em quantidades bem maiores 
para causar a morte ou sintomas de intoxicação. Por exemplo, Baccharis coridifolia 
‘mio-mio’, que é a planta mais tóxica do Brasil em fase de floração e frutificação, para 
ser letal, tem que ser ingerida em doses de 0,25 a 0,5g/kg, isto é, um bovino de 300kg 
tem que comer 75g da planta para intoxicar-se. Já a Palicourea marcgravii, que é a 
mais tóxica do Brasil, o bovino teria que comer 180 folhas para se intoxicar. A maioria 
das plantas tóxicas tem que ser ingeridas em grandes quantidades para causar efeitos 
tóxicos. Ha ainda plantas que devem ser ingeridas em períodos prolongados para 
causar efeitos nocivos, como a samambaia). 
- Os efeitos das plantas tóxicas se fariam sentir imediatamente após a sua ingestão (Em 
geral, com excessão das plantas cianogênicas, os animais só apresentam os primeiros 
sintomas da intoxicação horas após a ingestão da planta, pois a absorção dos 
princípios tóxicos se faz nesse tempo. É necessário procurar pela planta onde o animal 
esteve nos últimos dois dias +-). 
- As plantas tóxicas sempre causariam perturbações digestivas, principalmente sob 
forma de timpanismo e diarréia (poucas são as plantas que causam perturbações 
digestivas. A maioria tem ação remota, a absorção dos princípios ocorre pela mucosa 
do tubo digestivo, alterações em outros órgãos e tecidos). 
- O instinto seria capaz de proteger os animais, isto é, faria com que eles não ingerissem 
plantas tóxicas (Apenas uma planta, que existe onde esses animais nasçam, não 
comem. Porém, caso entre animais novos, os mesmos a ingerem e morrem (Baccharis 
coridifolia) e mesmo nesse caso, não é instinto, os animais passam por um 
aprendizado, devido ao efeito caustico da planta, o instinto não protege os animais). 
 
AÇÃO DAS PLANTAS TÓXICAS: 
 
 Para causarem efeitos nocivos, elas tem que ser ingeridas em certas quantidades, 
relacionadas com o peso do animal. Pode se ter infecção aguda (superaguda, aguda e 
srubaguda) e crônica. 
 As plantas podem ser dividas em plantas com ação direta (tem ação sobre o tubo 
digestivo e são minorias) e ação remota (grande maioria, o principio tóxico é absorvido e 
através da circulação porta é levado ao figado). A microflora ruminal pode alterar a 
toxicidade. O fígado também pode alterar a toxicidade. 
 Após a absorção, o organismo tenta eliminar (através da bile, mucosa intestinal, 
urina, suor, leite) e algumas plantas tem princípios que são eliminados rapidamente, 
nestes casos, para ocorrer a morte do animal a dose letal tem que ser ingerida em curto 
prazo. Quando o principio tem eliminação lenta, as mesmas tem que ser ingeridas em 
subdoses repetidas, e assim o principio vai ficando retido no organismo até alcançar um 
nível tóxico. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A TOXICIDEZ DA PLANTA (PLANTA OU ANIMAL): 
 
- Fatores ligados a planta: 
I. FASE DE CRESCIMENTO: Há uma serie de plantas que são mais tóxicas quando em 
brotação, outras quando maduras. 
II. PARTES TÓXICAS: A maioria das plantas as partes tóxicas são as folhas, porém 
pode ser os frutos, ou ambas as partes causando o mesmo efeito. Ou, cada parte 
tendo um efeito diferente. 
III. ESTADO E ARMAZENAMENTO: Algumas plantas perdem a toxicidez com a 
dessecagem, outras já mantém o principio tóxico por anos, porém a maneira que é 
guardada também influencia, por exemplo, uma guardada no saco de pano perde aos 
poucos a toxicidez, já em vidros fechados não. 
IV. SOLO E PROCEDÊNCIA: Pouquíssimas plantas podem ser influenciadas por esse 
fator. 
- Fatores ligados ao animal: 
1. Espécie animal: É o mais importante. As diversas espécies animais não tem a mesma 
sensibilidade á ação tóxica de muitas plantas. Pode se ter também reação diferentes, 
em um pode causar ação radiomimética e em outra especaie deficiência de vitamina 
B. 
2. Idade: pouca importancia. 
3. Pigmentação: Animais despigmentados são mais sensíveis a plantas 
fotossensibilizantes. 
4. Exercício: importante em plantas que interferem no funcionamento do coração ou 
SNC, especialmente plantas que causam morte subita. 
 
CONDIÇÕES EM QUE OCORRE A INTOXICAÇÃO POR PLANTAS 
 
• FOME: + frequente, principalmente em epoca de estiagem e seca, os animais tendem 
a ingerir plantas que normalmente não comem. Surtos podem ocorrer quando colocam 
animais em pastos queimados a pouco, inicio da estação da chuva, animais recém-
introduzidos nas pastagens e as que possuem boa palatabilidade, existindo na 
fazenda, eles irão comer 
• VICIO 
• ESTREITA ASSOCIAÇÃO: Estão próximas de plantas com boa palatabilidade. 
• FENAÇÃO: Plantas ingeridas junto com o feno, devido a seu feitio conter tal planta. 
• TRANSFERENCIA DE ANIMAIS. 
 
 O diagnóstico de intoxicação pode ser feito através de um conjunto de dados, 
como os aspectos epidemiológicos (histórico), como idade, época do ano, classe, 
espécies acometidas, achados clínicos-patológicos, e através da inspeção de pastos, e 
por fim, exames laboratoriais (histopatologia, que vai confirmar, analises e testes químicos 
e diagnostico diferencial). 
 O tratamento muitas vezes é a retirada do animal do pasto, tratamento sintomático 
e dificultar a absorção dos princípios tóxicos. 
 A profilaxia na maioria das vezes é a eliminação das plantas do pasto, cercar 
áreas, impedir acesso em determinadas épocas do ano, criação de diferentes espécies no 
mesmo pasto e cuidado com transferencias de pasto. 
 
A intoxicação pode causar mortalidade, perda/redução no ganho de peso, alt. reprodutivas 
e medidas terapêuticas e profiláticas. Pode ocorrer intoxicação indireta carne, leite e mel. 
 
AULA 2 - PLANTAS CARDIOTÓXICAS 
 
PLANTAS QUE CAUSAM MORTE SÚBITA 
 
PALICOUREA MARCGRAVII: Causa morte subita, tem como nome popular cafézinho, 
erva de rato. Ela se encontra na beira de matas (1/2 de sombra), capoeiras, pastos 
recém-formados (até 2-3 anos). Ela se encontra em todo Brasil (EXCETO região sul e 
MS). As espécies sensíveis são bovinos, bubalinos e caprinos. A intoxicação ocorre pois a 
planta tem boa palatabilidade e também quando o animal tem acesso a orla desmatada 
ou pastos recém formados. Onde há a planta há mortalidade de bovinos. 
 
HISTÓRIA: Foi a primeira planta estudada no Brasil, e é a numero do Brasil devido sua 
acentuada toxidez, ampla distribuição, efeito acumulativo e boa palatabilidade. 
 
O inicio dos sintomas dependem da dose, e a evolução muitas vezes é a morte-súbita 
(minutos). Os sintomas súbitos vão ter: tremores musculares e queda ao solo, 
movimentos de pedalagem e morte entre 1 e 10 minutos. Pode acontecer jugulares 
ingurgitadas, pulso positivo, e relutância em caminhar. 
Na necropsianão tem alterações significativas. 
HISTOPATOLOGIA: Degeneração hidropico-vacuolar das células epiteliais. 
DIAGNÓSTICO: Histórico de morte súbita, sobretudo á movimentação e lesão do rim em 
2/3 dos casos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Carbunculo hematico, picada de cobra, outras plantas 
que causam morte subita, plantas cianogenicas. 
Não existe tratamento. 
Profilaxia: evitar a entrada dos animais nas matas, cercandooas, cuidar da movimentação 
e fazer a erradicação (inspeção enxada, herbicida granulado). 
 
PSEUDOCALYMMA ELEGANS: ‘A ERVA’. Só é encontrada no RJ e na encosta de 
morros. Acomete bovinos. A intoxicação ocorre na maioria das vezes quando há escassez 
de pastos e queimadas. 
Profilaxia: Cercar encostas. 
 
PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO SUBAGUDA A CRÔNICA 
 
Tetrapterys spp: Tem como nome popular cipó ruão. Podem ser encontradas no ES, MG, 
RJ, SP, MS. Tem grande importância na região sudeste. É encontrada nas encostas. As 
intoxicações ocorrem principalmente na época da seca (agosto a outubro) e na fase de 
brotação. A evolução do quadro vai de 6 a 28 dias e é proporcional as doses. 
SINTOMAS: Causa edema de barbela, veia jugular ingurgitada e pulsando, arritmia 
cardiaca, lerdeza, dificuldade de locomoção, anorexia, tremores musculares e leve 
dispneia. Pode causar abortos, natimortos e bezerros fracos. 
NECROPSIA: Áreas esbranquiçadas, nítidas no miocárdio, ás vezes mais firmes, 
hipertrofia concêntrica, edema e derrames cavitários, fígado com labutação nítida até com 
aspecto de noz-moscada. 
HISTOPATOLOGIA: Fibrose intersticial ou localmente extensiva, alterações regressivas e 
(necrose e degeneração), status esponjoso na substancia branca. 
DIAGNÓSTICO: Características são as alterações macro e microscópicas do coração 
associados á epidemiologia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Ateleia glazioviana, plantas que causam morte súbita 
(rara), leucose, endocardite valvular, pericardite traumatica, deficiencia de selênio e 
intoxicação por antibióticos ionóforos. 
 
AULA 3 - PLANTAS RADIOMIMÉTICAS 
 
Essas plantas causam prejuízos econômicos e são suspeitas de ser cancerigena para o 
homem. Acomete principalmente os bovinos. No Brasil estão presentes no RS a BA, AC, 
AM, PE, MT. 
Pteridium aquilinum: conhecida pelos nomes populares como samambaia. Ela exerce seu 
efeito através de dois princípios tóxicos: um principio radiomimético, responsável por 
quadros clinico patológicos e tiaminase, responsável por quadros em monogastricos. A 
intoxicação ocorre principalmente pela fome e vício, atém da carência de material fibroso 
e rizomas. As partes ingeridas é a brotação. 
 
QUADRO CLÍNICO-PATOLÓGICO: Ele varia com a quantidade ingerida e o tempo de 
ingestão. Apresenta diátese hemorrágica, hematúria enzoótica e carcinoma de vias 
digestivas superiores. 
Para ocorrer a diátese hemorrágica, a dose ingerida tem que ser maior que 10g/kg do 
animal durante varias semanas. A evolução pode ser aguda e o animal pode manifestar 
febre, hemorragia generalizada. O exame de sangue pode ver o aumento do tempo de 
coagulação e anemia. 
NECROPSIA: Hemorragia generalizada 
HISTOPATOLOGIA: Rarefação do tecido hematopoiético. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicação por varfarina, pasteurelose septicêmica e 
acidente botrópico. 
TRATAMENTO: Transfusão de sangue e sulfato de protamina 1%. 
 
Hematúria Enzoótica a dose ingerida tem que ser menor que 10g/kg durante vários 
meses e tem evolução crônica. Irá manifestar urina com sangue, emagrecimento, anemia. 
NECROPSIA: Neoplasias na bexiga. 
HISTOPATOLOGIA: Vários tumores 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Pielonefrite e Cálculo uretral 
Não existe tratamento. 
 
Carcinoma de vias digestivas superiores, a dose ingerida tem que ser bem menos que 
10g/kg durante alguns anos. Tem evolução crônica e as manifestações clínicas variam 
conforme a localização dos tumores. De forma geral, caracteriza-se por disfagia e 
emagrecimento progressivo. 
NECROPSIA: Tumores no TDS 
HISTOPATOLOGIA: carcinomas epidermóides 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Actinobacilose, doenças caquetizantes e tuberculose. 
Não existe tratamento. 
 
PROFILAXIA: Erradicar a planta através de aragem e calagem do solo, dificil em áreas ed 
morro. 
 
AULA 4 - PLANTAS HEPATOTÓXICAS 
 
Podem causar intoxicação aguda (necrose coagulava) e intoxicação crônica (cirrose 
hepática). A insuficiência hepática é apenas parte dos sintomas que ocorre em cada 
animal ou surto (casos de livros: raros) e alguns sintomas são indicativos de doença 
aguda ou de doença crônica. Alguns sintomas podem se manifestar em outros sistemas. 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Alterações no tubo 
digestivo (constipação, diarréia, parada ruminal, anorexia e vômito em pequenos animais), 
alterações no SNC (hiperexcitabilidade, agressividade, tremores e fraqueza muscular, 
sonolência, apatia, indiferença ao meio, andar compulsivo, convulsões e coma), 
fotossensibilização, dor abdominal (resistencia ao movimento, dorso arqueado, gemidos 
na palpação), diátese hemorrágica (quedas dos níveis de protrombina, fibrinogênio e 
tromboplastina), edema (baixo anabolismo de AA e proteinas, quedas das proteínas 
plasmáticas e aumento da pressão portal), icterícia. 
 
PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO AGUDA: 
CESTRUM LAEVIGATUM: Presente na região sudeste, conhecida como coerana. Ela se 
encontra nas partes mais baixas, não alagadas dos pastos. E as espécies mais sensíveis 
são os bovinos, búfalos e cabras. A intoxicação geralmente ocorre devido a fome (geral) 
seca, entre agosto e setembro e na fase que a mesma está em brotação. Os sintomas 
vão ter inicio após 15 a 24h e a evolução clínica entre 6 a 48h, geralmente 24h. Levando 
a um quadro de letalidade alta. 
SINTOMAS: Anorexia, parada ruminal, constipação, hiperexcitabilidade, agressividade ou 
apatia, tremores musculares, andar cambaleante, sialorréia. 
ACHADOS DE NECROPSIA: Figado em noz-moscada, ressecamento do conteúdo do 
omisso e intestino grosso e hemorragias. 
HISTOPATOLOGIA: Necrose coagulava nas zonas central intermediárias e degeneração 
gordurosa na região portal. 
DIAGNÓSTICO: Figado de noz-moscada em bovinos que morreram de forma aguda na 
época da seca, nas áreas onde a planta existe, sinais de comprometimento do SNC. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Plantas hepatotóxicas, aflatoxicose aguda, fígado 
cardiaco, raiva, e outras doenças do SNC. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CESTRUM E RAIVA: 
A cestrum mata na seca, a raiva o ano todo. A cestrum acomete bovinos, a raiva bovinos, 
equinos, etc. A destruem tem evolução entre 6 e 48h, a raiva acima de 48h. Na necropsia 
se acha ficado em noz moscada na intoxicação por cestrum, na raiva não tem achados. 
Na histopatologia se acha necrose centro-lobular na destruem, na raiva encefalite não 
purulenta e corpúsculo de negri. 
TRATAMENTO: Glicose EV e purgantes oleosos, protetores hepáticos e erradicação. 
 
SESSEA BRASILIENSIS: Conhecida como peroba-d’agua e se localiza em pastos mais 
altos, afastados da margem do rio paraiba. Acomete bovinos. A intoxicação ocorre 
principalmente devida a fome (na época de estiagem) e quando há brotação de troncos 
cortados ou raízes gemiferas. Ela também tem efeito acumulado e pode causar cirrose. 
Ela é menos tóxica na época da chuva. Os sintomas tem inicio após 12h da ingestao, e 
evoluem entre 12h e 36h. Possui diagnostico parecido com a Cestrum laevigatum, porem 
se considera a área de distribuição. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Parecido com a cestrum, porem onde há Sessea 
brasilienses (parte mais alta do vale do rio paraíba do sul, não há coreana, pois coreana 
está na parte mais baixa. 
TRATAMENTO igual cestrum. 
PROFILAXIA: Tratar troncos com herbicidas ou arrancá-los, impedir acesso a árvores 
derrubadas. 
 
 
PLANTAS CRÔNICAS 
SENECIO SPP: Causa cirrose hepática, também é conhecida como maria-mole, flor das 
almas. As encontramem campos (capoeiras). São encontradas no sul e em alguns 
lugares do RJ e MG. 
PRINCIPIO TÓXICO: Alcaloides (em variáveis e diferentes proporções). Pode causar 
megalocitose. A intoxicação ocorre devido a palatabilidade (bovino e ovino) e fome (mais 
brotação e diminuição de forragem, planta adulta, feno e silagem ou estreia associação). 
A evolução vai de 1 a 10 dias. 
Quadro clinico pode se observar apatia, anorexia, emagrecimento progressivo, prolapso 
retal, icterícia, fotossensibilização, edemas e alt. nervosas. 
NECROPSIA: Cirrose hepática, edemas, ictericia e fotossensibilização. Crônica: cirrose 
hepática, edema de mesentério, dobras do abomasos, ascite, edema subcutâneo. 
HISTOPATOLOGIA: Cirrose hepática. 
DIAGNÓSTICO: Necropsia + histopatologia + epidemiologia e casos podem passar 
despercebidos (a morte ocorrer meses após a ingestão), presença de ovinos, fome, 
evolução, sintomas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Aflatoxina, fasciolose, etc. 
Raiva, outras doenças do SNC. 
PROFILAXIA: Ovinos, feno, silagem, estreita associação. 
 
 
AULA 5 - PLANTAS CIANOGÊNICAS 
 
São consideradas plantas cianogênios aquelas que contem glicosideos cianogenicos. O 
acido cianídrico é uma das substancias mais tóxicas que se conhecem, não se encontra 
nas plantas em estado livre, mas quase sempre combinado com um aldeído ou uma 
cetona e um ou mais açúcares. Estes apresentam-se como substancias incolores, 
cristalizadas, estáveis, inócuas que só se tornam perigosas ao sofrerem hidrólise na 
presença de certas enzimas. Geralmente, as plantas desse grupo possuem ao mesmo 
tempo os citados glicosídeos e as enzimas que os desdobram. Enquanto a planta está 
intacta, as enzimas não exercem sua função, pois encontram-se em células diferentes 
dos glicosideos. Quando o material é esmagado ou dilacerado, mediante a mastigação, a 
enzima e o glicosideo entram em contato, ocorrendo o desdobramento desse ultimo. 
No rumen não é necessário a presença da enzima vegetal, visto que as bactérias 
ruminais podem hidrolisar os glicosideos com rapidez. A toxicidade das plantas desse 
grupo está em função direta do seu conteúdo de glicosídeos cianogênio, mas também 
depende da velocidade da liberação do HCN. 
 
Quando ingere uma planta desse grupo, o HCN é rapidamente absorvido no tubo 
digestivo (rúmen) e dai passa para a circulação. Intoxicação so ocorre quando doses 
tóxicas são ingeridas em período curto. Causa anoxia dos tecidos (pois bloqueia a cadeia 
respiratória). Como tem absorção rapida, os sintomas aparecem durante a ingestão ou 
logo após. Doses altas podem provocar a morte em segundos. Doses menores causam 
respiração acelerada, taquicardia, mucosas de cor vermelho-viva, depois cianóticas, 
sialorréia, tremores musculares, andar cambaleante, dispneia cada vez mais grave, coma. 
A morte é causada pela parada respiratória. 
NECROPSIA: Sem achados significantes. 
HISTOPATOLOGIA: Sem achados significantes. 
DIAGNÓSTICO: Histórico, evolução e planta no rúmen (bem visível). E teste do papel 
picro-sódico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: C. hemático, plantas tóxicas que causam morte súbita e 
intoxicação por uréia. 
TRATAMENTO: Tiossulfato de sódio ou nitrito de sósio + tiossulfato de sósio + agua 
destilada. 
TOXICOLOGIA 
 
RODENTICIDAS 
 
 Esses produtos foram fabricados para o controle de roedores, porém o ser humano 
não utiliza somente com este intuito, muitas vezes acabam usando de forma criminosa, 
como por exemplo: envenenam os animais. O grande problema desses produtos é que, 
em qualquer lugar acha-se para comprar. É uma "arma" sendo vendida de forma 
indiscriminada. São substâncias extremamente tóxicas, utilizadas principalmente como 
controle de roedores, tanto nas áreas urbanas quanto nas áreas rurais. 
 São tóxicos para a maioria dos mamíferos, e são bastante comuns intoxicações em 
cães, e bem raro em gatos e animais pecuários. Eles possuem uma margem bem estreia 
entre a dose letal e a dose tóxica (É uma margem muito pequena, e o grande problema 
dessas iscas atrativas é que quanto mais o animal come, mais ele quer comer.). São 
comercializados em diversas formas, como blocos parafinados, granulados, pó de arrasto, 
e são atrativas e palataveis. 
 
ANTICOAGULANTES: Esses produtos provocam hemorragia no paciente. Estes 
interferem na cascata de coagulação, atrapalhando a biotransformação da vitamina K, 
essa vitamina é encontrada nos alimentos de maneira geral, e ela no organismo tem ação 
coagulante, só que a vitamina K ingerida através da alimentação, é um tipo de vitamina K 
inativa, então ela quando ingerida não funciona, só que existe uma enzima no organismo 
chamado K2 epóxido redutase, essa enzima transforma a vitamina K inativa em ativa, e 
essa vitamina é importantíssima para alguns fatores de coagulação funcionar. Só que 
esse tipo de produto inibe a enzima de exercer a sua função, com isso não terá a vitamina 
K ativa e os fatores de coagulação serão incompletos. Ex: varfarina, brodifacoum, 
difenacoum, pindona, difacinona). 
 
Dentro do grupo de anticoagulantes, existem 2 grupos, um mais antigo e outro mais 
moderno. o de 1 geração e 2 geração. A forma de intoxicação é a visita aos locais onde as 
iscas estão (ingestão, lambedura das patas - caso de gatos e ingestão de roedores. 
 
Eles tem absorção alta e distribuição prolongada. 
 
SINTOMAS/NECROPSIA: Depressão, anorexia, hemorragia generalizada em vários 
tecidos (pele, mucosas, articulação, SNC, trato digestivo e urinário). Pode se fazer 
exames laboratoriais e toxicológicas (figado) 
 
Como diagnostico diferencial tem a aflatoxicose e intoxicação por samambaia. 
 
TRATAMENTO: Antidoto Vit. K e transfusão sanguinea (tratamento de suporte), eméticos, 
lavagem gástrica com carvão aditivado. 
 
CARBAMATOS 
 
É para uso exclusivo agrícola, é desviado ilegalmente para uso como raticidas e no 
exterminio de animais de companhia. Famoso chumbinho. Possui alta toxicidade e é fácil 
de adquirir os produtos. Por via oral é rapidamente absorvida no estômago – efeito em 5 
minutos após a ingestão; também é altamente lipofílico e absorvido efetivamente pela 
derme qdo na forma líquida. Em roedores, mostrou-se tóxico 5 minutos após alta 
toxicidade. Ele inativa temporariamente a acetilcolinesterase permitindo a acumulação 
transitória do neurotransmissor acetilcolina nas terminações nervosas. 
EXPOSIÇÃO: Os grânulos são usados como raticidas ou misturados alimentos, bebidas. 
SINTOMAS: Início rapido com quadro de agitação, evoluindo para hipoexcitabilidade. 
Sialorréia, tremores musculares, miose, micção frequente, diarreia, emese, bradicardia, 
dor abdominal, cianose e dispneia. 
 
O principal achado de necropsia são grânulos enegrecidos no conteúdo estomacal. Tem 
poucas evidencias macro e micro, e quando presentes inespecificas como hemorragia, 
edema, congestão pullmonar, hepática e renal. 
 
O diagnostico é feito através de sangue heparinizado, e cérebro congelado. Contendo 
estomacal e alimentos suspeitos. 
 
TRATAMENTO: fazer a interrupção da absorção do agente tóxico: Êmese, lavagem 
gástrica, adsorvete (carvão aditivado), fazer o controle dos sinais com atropina, e pode se 
usar fluidoterapia, bicarbonato de sodio, oxigenoterapia e anti-convusionantes. 
 
 
INTOXICAÇÃO POR AMITRAZ 
 
É um acaricida, usado no exterminio de ácaros e carrapatos. Pode ser usado na forma de 
coleira, aspersão ou banho. Tem como nome comercial Triatox e é indicado para cães, 
bovinos, suinos, ovinos e cães. Não é recomendado para equinos e felinos. Sua 
exposição ocorre no descuido da aplicação, no uso de espécies não recomendadas e na 
ingestão de coleiras anti-pulgas. 
INTOXICAÇÃO EM EQUINOS: Sua epidemiologia tá relacionada aos banhos, e muitas 
pessoas usam a dose recomendada para bovinos (0,025) em equinos, causando a 
intoxicação. 
Sua patogenia consistente na ação agonista alfa2 adrenérgico-decréscimo da atividadee 
simpática periférica e quadro de sedação, hipotensão e alteração do peristaltismo, 
causando lesão no tronco encefálico. 
Sintomas: diminuição do peristaltismo, cólica, sonolência, incoordenação, alterações 
proprioceptivas. 
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos + histórico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Para os quadros digestivos: outras causas de 
impactação. Para quadro neurológico: raiva, herpesvírus 1, leucoencefa-lomacia, 
mieloencefalite por protozoario. 
TRATAMENTO: Cólica (analgesicos, fluido, enemas, laxantes, estimulantes de motilidade 
intestinal). 
 
INTOXICAÇÕES EM CÃES 
Apresentam sonolência, ataxia, vômito e diarréia. 
Tratamento: banho, emético (pra provocar o vomito), carvão ativado, diazepan e atropina. 
 
 
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS 
 
É um grupo de inseticidas numeroso e importante, existem inseticidas de contato, 
sistêmico na proteção de plantas, sistêmicos menos tóxicos, entre outros. 
São muito usados em frutas, grãos armazenados, solo e animais para tratar ou prevenir 
infestações por insetos ou nematóides. Usam no controle de moscas, formigas e baratas. 
A contaminação dos alimentos por inseticidas pode sem acidentais ou criminosas, ou 
doses excessivas ou uso indevido como exemplo: rodenticidas ou em espécies animais 
não recomendadas. Ele pode ser exposto via oral, dérmica ou inalado. Ele inibe a AchE. 
Tem como sinais clínicos os sinais muscarinicos, nicotinicos. 
DIAGNÓSTICO: Avaliação da atividade colinesterase, observar residuos no pelo, 
conteudo gástrico e urina. 
TRATAMENTO: Desintoxicação dérmica, atropina e pralidoxina. 
 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
EPIDEMIOLOGIA: Pintura da instalações, baterias jogadas nas pastagens, fábricas que 
jogam dejetos em córregos ou pastos e jornais em camas de filhotes. 
MACROSCOPICAMENTE: Você pode não achar nada ou achar tumefação cerebral, 
achatamento dos giros, congestão meningeana e hemorragias ocasionais. 
MICROSCOPICAMENTE: Degeneração neuronal cortical laminar, macrófagos e necrose 
de liquefação, inclusões granulares. 
 
INTOXICAÇÃO POR SAL/SÍNDROME DA PRIVAÇÃO HÍDRICA 
``INTOXICAÇÃO POR ÁGUA`` 
 
EPIDEMIOLOGIA: Fonte de água salobra, alimentos salgados, privação de sal em 
ruminantes. Ocorre mesmo com níveis normais de sal se houver restrição hídrica. Caso 
os animais tenham acesso livre a água, os mesmos toleram bem o sal. 
 
Na intoxicação crônica se encontra sinais neurológicos, já na aguda gastroenterite e 
sinais neurológicos. 
MACROSCOPIA: Ausentes ou edema cerebral, edema das leptomeninges, zona de 
necrose cerebrocortical, gastroenterite, ulcera gástrica, dilatação cardiaca, desidratação, 
cianose da pele, degeneração de músculos e hidropericárdio. 
MICROSCOPIA: Perivasculite eosinofílica, necrose isquêmica cortical laminar, cistite e 
gastroenterite. 
 
COLETAR: Analise química (SNC, FÍGADO E MÚSCULO) 
Histopatologia: SNC, estômago/intestino. 
TRATAMENTO: Êmese, acesso limitado e controlado a água, sedativos, diuréticos e 
corticóides. 
 
 
INTOXICAÇÃO POR ANTIBIOTICOS IONÓFOROS 
 
São produtos metabólicos de Streptomyces spp. Seu uso é indicado para 
cocoidiostáticos, aditivo alimentar para ganho de peso e crescimento e no controle de 
timpanismo. São seguros para uso desde que que respeitada sua dose e a espécie 
animal destinada. As principais espécies acometidas são coelhos, equinos, ovinos e 
bovinos no Brasil; aves e cães também. As doses tóxicas variam com o tipo do AI e a 
espécie e o uso para equino não é recomendada. 
CONDIÇÕES EM QUE OCORRE A INTOXICAÇÃO: Erro durante a mistura do premiê ou 
mistura não homogênea, administração para espécies não-alvo, cama de frango para 
bovinos, uso com medicamentos potencializadores e ingestão por animais dominantes. 
 
AIs usados no BRASIL: narasina, monensina. 
MODO DE AÇÃO: O AI favorece o transporte de cátions através de membranas celulares, 
causando alteração na homeostase celular. Alterações bioquímicas incluem alteração do 
pH intracelular, sobrecarga de cálcio, liberação de catecolaminas e peroxidação lipídica. 
Resultando assim em um influxo de Ca intracelular - necrose e degeneração muscular. 
 
SINTOMATOLOGIA: Em bovinos vai ter inicio de 18h a 4 dias, causando anorexia, 
diarréia, parada ruminal, fraqueza muscular, ataxia, andar incoordenado, arrastar de 
pinças, mioglobinúria, a morte pode vir semanas de ingestão, geralmente associadas a 
exercicios. Já em equinos, tem inicio entre 2-5 dias após o consumo. Ocorre cardiomipatia 
e envolvimento de músculos esqueléticos. Em casos superagudos o animal é encontrado 
morto, em casos agudos tem se inquietude, sudorese, dispnéia, taquicardia, congestão de 
mucosas, diarréia, as vezes mioglobinúria, e os sobreviventes podem desenvolver forma 
crônica com ICC e mau desempenho. 
 
ACHADOS DE NECROPSIA: Focos ou estrias brancas ou branca amarelada na 
musculatura esqueletoica e cardiaca. BOVINOS/EQUINOS lestes principalmente na 
musculatura cardiaca. 
HISTOPATOLOGIA: lesões degenerativas e necróticas na musculatura cardíaca e 
esquelética. Em casos muito agudos, achados podem ser rescassos. Em casos 
prolongados pode acompanhar lesões regenerativas e fibrose. 
 
O diagnóstico pode ser fechado com o quadro clínico-patológico e analise do alimento 
consumido. 
DIAGNÓSTISCO DIFERENCIAL: Bovinos (intoxicação por Tetrapterys, porém não 
causam lesão na musculatura esquelética, intoxicação por Cassia occidentalis - causa 
lesão mínima ou inexistente. 
EQUINOS: Azoturia e cólica. 
 
TRATAMENTO: Especifico não há. Suspender a alimentação suspeita e animais com ICC 
morrem por complicações cardiacas. 
 
 
ACIDENTE OFÍDICO 
 
As serpentes peçonhentas vivem a maioria em campos ou áreas cultivadas. Em geral, as 
serpentes peçonhentas preferem o solo, já as Bothrops sp. eventualmente as árvores. As 
crotalus preferem locais secos e pedregosos, já as Bothrops locais únicos como lagos e 
beira de rios. Os animais herbívoros são mais sensíveis á ação do veneno, sendo que 
equinos e bovinos são os mais sensíveis á ação do veneno. 
 
BOTRHOPS SP. : o veneno tem ação proteolítica e necrosante, causando efeito 
citotóxico. Causa alterações no local da picada (rubor, edema, vesículas e necrose) e a 
ação vasculotóxica e coagulante contribui para essa lesão), ação vasculho-tóxica (causa 
lesão endotelial, hemorroida e edema, efeito local e sistêmico. Pode causar hemorragia e 
isquemia renal. 
 
Sinais clínicos: graves alterações no local da picada, hemorragia em diferentes locais, 
pode causar vesículas, necrose e perda de tecido. 
EXAMES LABORATORIAIS: Aumento do tempo de coagulação, trombocitopenia, anemia 
normocítica normocrômica e leucocitose. 
NECROPSIA: Lesões no local da picada, hemorragia generalizada, efeito local e 
sistemico. 
DIAGNÓSTICO: Quadro clínico-patológico e resposta ao tratamento. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Doenças hemorrágicas como intoxicação por 
samambaia, carbúnculo hemático e sintomático e traumas. 
 
CROTALUS (Cascavel) 
O veneno tem ação neurotóxica, atuando no SNCentral e periférico, causa paralisia 
motora e respiratória: inibe ação da Ach na placa motora. Ação miotóxica: rabdomiolise 
sistêmica. Ação coagulante: hemorragias são discretas, consumo do fator de coagulação 
(incoagulabilidade sanguínea) e por fim, ação nefrotóxica, causando lesão tubular direita e 
secundária a mioglobinúria. 
 
O quadro clínico varia com a espécie e sensibilidade (individuo, peso, idade) e também 
com a quantidade de veneno inoculada e o tempo até o tratamento. 
SINAIS: Alterações neurológicas (incoordenação, mioclonia, dificuldade de locomoção, 
redução do tonus muscular, reflexos superficiais a dor profunda), oftalmoplegia, midríase, 
disfagia, decúbito, timpanismo, sialorréia, dispnéia, hemoglobinaria, ausência de sinais no 
local da picada e morte em48h. 
ACHADOS LABORATORIAIS: Leucositose neutrofilica e linfocitose e elevação de CK. 
NECROPSIA: Sem alterações (exceto equino) e hemorragia discreta em alguns órgãos. 
HISTOPATOLOGIA: Necrose coagulativa de fibras musculares esqueléticas. 
DIAGNÓSTICO: Quadro clinico patologico e resposta ao tratamento. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Botulismo, def. de selenio e intox. ionóforos e plantas que 
causam morte súbita. 
 
TRATAMENTO: Soro antiofídico realizado o mais rápido possível, via endovenosa. 
SORO ANTICROTÁLICO: Quantidade suficiente para neutralizar no mínimo 50 mg do 
veneno. 
SORO ANTIBOTRÓPICO: Varia conforme o quadro e não há dose máxima. 
 
Pode se usar também soro polivalente, fluido, predsin, antibioticoterapia, e diuretico.