RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA (Anemias, Leucograma, Função renal, Urina Rotina)

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| GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 
1 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
ANEMIAS 
 Parâmetros: 
o Diminuição no número de hemácias, do teor de hemoglobina e do valor do 
hematócrito. 
o Alterações morfológicas nas hemácias. 
o Alterações nos índices hematimétricos. 
o Principal parâmetro  Hemoglobina. 
 
 Segundo a Organização Mundial de Saúde é considerada anemia quando: 
o Adulto  Hb < 12,5g/dl. 
o Criança de 6 meses a 6 anos  Hb < 11g/dl. 
o Crianças de 6 anos a 14 anos  Hb < 12g/dl. 
 
 Classificação das anemias: 
o De acordo com a causa: 
 Anemias carenciais. 
 Anemias hemolíticas. 
 Anemias secundárias a doenças. 
 Anemias aplásticas. 
 Anemia siderobástica. 
 
o De acordo com as alterações morfológicas: 
 Anemias microcíticas e hipocrômicas. 
 Anemias macrocíticas e normocrômicas. 
 Anemias normocíticas e normocrômicas. 
 
 
 
Classificação de acordo com a causa: 
 Carenciais: ferropriva e megaloblástica. 
 Hemolíticas: hereditárias (anemia falciforme, talassemia, esferocitose e ovalocitose, 
deficiência de G6PD, etc) e não hereditárias (DHRN, válvulas cardíacas, malária, etc). 
 Secundárias a doenças: renais, hepáticas, malignas, autoimunes, alcoolismo, etc. 
 Aplástica: aplasia de medula por quimioterapia, dipirona, cloranfenicol, inseticidas, 
etc. 
 Sideroblástica: síntese do Heme alterada com acúmulo de Fe nas mitocôndrias. 
 
 
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2 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
FERRO 
 Componente essencial na síntese de hemoglobina. 
 Quantidade total de Ferro no adulto  2,5 a 4,0g, sendo: 
o Homem: 50 mg/Kg. 
o Mulher: 35 mg/Kg. 
 
Distribuição do Fe no organismo: 
 
• Aproximadamente 75% do ferro total está presente na hemoglobina. 
• Ferritina e Hemossiderina  25% (reserva). 
 
 
 
• Transferrina  2% (transporte). 
• Enzimas Heme (citocromo e catalases)  0,3%. 
• No eritroblasto: 
o Ligação do complexo transferrina-Fe a receptores nos eritroblastos. 
o Internalização do complexo. 
o Dissociação do Fe no citoplasma. 
o Exocitose da transferrina  sangue. 
o Ligação Fe + protoporfirina. 
 
Origem do Ferro no Organismo: 
• Ferro exógeno  ingerido nos alimentos. 
• A dieta fornece 5 a 15mg/dia. 
• Apenas 1,0 a 1,5mg são absorvidos (5 a 10% do Fe ingerido). 
• No intestino o Fe é absorvido na forma Heme ou Fe2+. 
• Ferro endógeno  proveniente do catabolismo da hemoglobina  hemólise. 
 
Absorção do ferro: 
• Locais: duodeno e porção proximal do jejuno. 
• Proteínas transportadoras das células intestinais  Transportador de Heme (HT) e 
Transportador de metal divalente (DMT). 
• Na dieta, o Fe pode ser encontrado de duas formas: 
 
• No duodeno (pH 8,0) - apenas o Fe2+ é solúvel. 
• Fatores que podem aumentar a absorção de Ferro: 
 
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3 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
Controle da absorção de Fe no organismo: 
• Regulação da absorção  saturação da ferritina e da transferrina. 
 Saturação de ferritina no enterócito  diminui absorção de Fe2+ e Heme. 
 Saturação de transferrina  aumenta descamação celular no intestino. 
 
 
 
Metabolização do ferro: 
• Tempo de vida dos eritrócitos  aproximadamente 120 dias. 
• Eritrócitos senescentes ou defeituosos  MO do SRE do baço. 
• Destino do Ferro: 
o Estocado nos MO do baço (Ferritina e hemossiderina). 
o Liberado no plasma  transferrina. 
 
Excreção do ferro: 
• A perda de Fe pelo organismo é desprezível. 
o A sua eliminação ocorre por: 
 Excreção fecal (células do TGI)  0,6mg/dia. 
 Excreção renal  0,1mg/dia. 
 Menstruação  0,4mg/dia. 
 Em pequenas quantidades pelo suor. 
 
 
 
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4 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
APOFERRITINA 
• Proteína sintetizada pelo fígado  Proteína de fase aguda. 
• Estrutura geométrica esférica capaz de armazenar várias moléculas de Fe. 
 
FERRITINA 
• Principal proteína armazenadora de Fe. 
• 30% ocupada por Fe e 70% potencialmente capaz de armazenar mais Fe. 
• Libera Fe rapidamente quando há necessidade de fornecimento aos eritroblastos. 
• Valores de referência no plasma: 30 a 200ng/mL. 
o Homens: 125ng/mL. 
o Mulheres: 55ng/mL. 
 
HEMOSSIDERINA 
• Derivada da Ferritina após proteólise formando agregados de cristais de ferritina. 
• Forma mais estável e menos acessível do ferro depositado. 
• Presente no plasma e em MO do baço e medula óssea. 
 
TRANSFERRINA 
• Proteína sintetizada no fígado responsável pelo transporte de Fe3+ no organismo. 
• Link entre os principais compartimentos de depósitos teciduais de Fe e a medula 
óssea. 
• Sua saturação é o principal indicador para controlar a absorção de Fe no organismo. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
Conceito: 
• Anemia que ocorre quando as reservas de ferro do corpo tornam-se inadequadas 
para as necessidades da eritropoiese normal. 
• Grupos mais atingidos  lactentes, prematuros, crianças (6 a 24 meses), adolescentes 
e gestantes. 
 
Causas: 
• Baixo consumo de Fe biodisponível  dieta pobre em carnes. 
• Diminuição da absorção  gastrectomia, doença celíaca e outras doenças que levam à 
má absorção. 
• Perda excessiva  hemorragias crônicas e agudas (TGI), hipermenorreia, 
coagulopatias, IRC e verminoses. 
• Aumento das necessidades fisiológicas  gravidez, lactação e rápido crescimento. 
 
Sintomas inespecíficos: 
• Fadiga. 
• Palpitação. 
• Irritabilidade, pouca atenção, falta de interesse ao seu redor e dificuldade no 
aprendizado. 
• Dificuldade em manter a temperatura corporal na exposição ao frio. 
• Palidez intensa. 
• Glossite (inflamação da língua) e fissuração dos ângulos da boca. 
• Unhas frágeis e quebradiças. 
• Alterações no crânio em crianças com anemia ferropriva de longa duração. 
 
 
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5 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
Complicações da anemia ferropriva 
• Prejuízo no crescimento e no desempenho muscular. 
• Alterações na função do músculo cardíaco  taxa cardíaca comprometida. 
• Alterações na função dos músculos lisos. 
• Alteração metabólica dos hormônios tireoidianos. 
• Carga máxima de trabalho comprometida. 
 
Estágios da anemia ferropriva 
 Estágio pré-latente: balanço de Fe negativo, com diminuição das reservas, mas sem 
diminuição de Fe sérico. Hb normal e hemácias normocíticas. 
 Estágio latente: esgotamento das reservas de Ferro (redução da Ferritina) e aumento 
da CTLF, diminuí Fe sérico, Hb > limite inferior; microcitose e hipocromia discretas. 
o CTLF = capacidade total de ligação do ferro. 
 Anemia propriamente dita: diminuí Hb, microcitose e hipocromia. 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Hemograma: 
o Hemoglobina baixa  não menos que 11g/dL. 
o Hemácias e hematócrito normais ou diminuídos. 
o VCM e HCM diminuídos  microcitose e hipocromia. 
o CHCM normal ou discretamente diminuído. 
o Hematoscopia: microcitose e hipocromia. 
o Poiquilocitose. 
o RDW aumentado. 
o Trombocitopenia  500.000 a 600.000/mm3. 
 
 
Esfregaço com microcitose e microcromia. 
É comum na talassemia, ferropriva, sideroblástica 
e anemia de doenças. 
 
 
 
 
 
 
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6 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
• Punção de medula óssea  coloração Azul da Prússia. 
o Exame padrão ouro para o diagnóstico conclusivo. 
o Reflete ausência de Fe no MO e eritroblastos. 
• VR: + a 4+. 
• A presença de qualquer Ferro corável afasta a possibilidade de anemia ferropriva 
declarável. 
 
 
 
Reticulócitos geralmente normais e raramente reduzidos. 
 Bioquímica: 
o Ferro sérico. 
o Transferrina. 
o Ferritina e hemossiderina. 
o Índice de saturação da transferrina – IST.o Capacidade total de Ligação ao Ferro – CTLF. 
 
FERRO SÉRICO 
Reflete o Fe3+ ligado à transferrina. 
 VR: 50 a 160 µg/dL. 
 Valores reduzidos: 
o Anemia ferropriva, anemia de doença crônica, subnutrição, sangramento 
crônico, infecções e hipotireoidismo. 
 Valores aumentados: 
o Talassemias, anemia sideroblástica, hepatites, hemocromatose ou 
hemossiderose, em politransfundidos, intoxicação por chumbo e reposição 
inadequada de ferro. 
 
FERRITINA SÉRICA 
Melhor indicador de estoque de Fe no organismo e preditor de anemia ferropriva. 
 Proteína de fase aguda. 
 VR: 12 a 300 ηg/L. 
 Valores reduzidos: 
o Anemia ferropriva (desde o estágio pré-latente). 
 Valores aumentados: 
o Infecções, inflamações, doenças hepáticas, neoplasias, anemias hemolíticas, 
anemia sideroblástica. 
 
CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO AO FERRO - CTLF 
TIBC: Total Iron Binding Capacity 
Reflete a capacidade que a massa de transferrina sérica tem de abarcar o Ferro. 
 VR: 250 a 400 ηg/dL. 
 Valores reduzidos: 
o Anemia de doenças crônicas, subnutrição, hipoproteinemia, hemocromatose, 
cirrose, talassemia e inflamações. 
 Valores aumentados: 
o Anemia ferropriva, hepatites agudas, gravidez, etc. 
 
 
 
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7 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
ÍNDICE DE SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA - IST 
Percentual de saturação da transferrina. 
 VR: 20 a 40%. 
 Valores < 15%: 
o Anemia ferropriva e anemia de doença crônica. 
 Valores aumentados: 
o Hemossiderose ou hemocromatose, talassemia e anemia sideroblástica. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Anemias microcíticas e hipocrômicas: 
o Anemia ferropriva. 
o Anemia por doença crônica inflamatória  IL1, IL6, FNTα e ITF ϒ. 
o Infecções bacterianas  proliferação bacteriana  diminuí Fe. 
o Talassemias. 
o Anemia sideroblástica. 
 
 
Obs: Porque se for α-talassemia aparecerá hemoglobina H, na beta talassemia mostra-se 
níveis elevados de hemoglobina A2. 
 
TRATAMENTO 
• Doença de base  úlcera, varizes, sangramentos no TGI. 
• Sulfato Ferroso. 
• Monitoramento  hemoglobina e reticulócitos. 
• Reticulócitos começam a aumentar a partir do 4º dia de tratamento, com pico no 10º 
dia. 
• Atenção para os casos de infecções. 
 
 
 
 
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8 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA E PERNICIOSA 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• Conceito: 
o Distúrbio ocasionado por uma alteração na síntese de DNA. 
o Divisão celular lenta em relação ao crescimento citoplasmático. 
o Assincronia na maturação do núcleo em relação ao citoplasma. 
 
 
 
 Células mais afetadas: 
o Renovação mais rápida  precursores na medula óssea e da mucosa do TGI. 
 
• Principais causas: 
o Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
o Medicamentos que interferem na síntese de purinas (Zidovudine) ou que 
interferem no metabolismo de folatos (Metotrexato). 
 
ÁCIDO FÓLICO 
• Fonte natural  vegetais frescos, fígado, aveia e algumas frutas. 
• Após ser absorvido, circula no plasma e penetra nas células onde é convertido na sua 
forma ativa. 
• A ativação intracelular é feita pela enzima metionina sintetase (dependente de 
vitamina B12). 
Metabolismo do ácido fólico: 
 
 Causas de deficiência: 
o Aumento das necessidades: 
 Gravidez. 
o Hemólise. 
o Hemodiálise  perda na membrana do dialisador. 
o Má absorção  doença celíaca. 
o Alterações no metabolismo: 
 Drogas que inibem enzimas  Metotrexato e trimetoprim. 
 Álcool. 
 
 
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9 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
VITAMINA B12 
• Cianocobalamina. 
• Não sintetizada pelo corpo humano  dieta. 
• Fontes: compostos de origem animal (carnes e laticínios). 
• Armazenada no fígado em grande quantidade: 
o 10 a 15 anos de uma dieta pobre em vitamina B12 para haver sinais clínicos de 
deficiência. 
 
Causas de deficiência: 
• Dieta pobre. 
• Má absorção: 
o Gastrectomia  Acloridria e deficiência de Fator intrínseco. 
o Úlcera péptica. 
• Anemia perniciosa. 
• Doença celíaca. 
• Neoplasias intestinais. 
• Infecção por Diphyllobothrium latum  competição pela cobalamina. 
 
MECANISMO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Manifestações hematológicas: 
o Anemia  fraqueza, cefaleia, palpitações, irritabilidade e palidez. 
• Manifestações digestivas: 
o Perda de apetite, dores abdominais, enjoos e diarreia, glossite e queilite 
angular. 
• Manifestações neurológicas: 
o Parestesia em extremidades, perda de equilíbrio, irritabilidade, instabilidade 
emocional, déficit cognitivo, demência e psicoses. 
• Outras: 
o Perda de cabelo. 
o Na gravidez  parto prematuro e/ou a malformação do feto. 
o Nas crianças  crescimento retardado e puberdade atrasada. 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
• Conceito: 
o Anemia consequente à deficiência do Fator Intrínseco (FI). 
 Causas de deficiência: 
o Deficiência de Fator Intrínseco (FI) ou problemas gástricos. 
 
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10 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
o 80% autoimunes: produção de Ac anti-mucosa gástrica e/ou anti-FI. 
o Incapacidade da mucosa intestinal de absorver o complexo Vitamina B12/FI. 
o Hipocloridria  gastrite prolongada, úlcera péptica e gastrectomia. 
 
Fator intrínseco 
• Glicoproteína sintetizada pelas células parietais. 
• Liga-se à Vitamina B12 no lúmen estomacal. 
• O complexo FI-Vitamina B12 se adere a receptores específicos das células epiteliais 
do íleo para facilitar a absorção da vit. B12. 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Hemograma: 
o Hemácias e hemoglobina reduzidas. 
o Hematócrito normal, reduzido ou aumentado. 
o VCM aumentado  geralmente > 110fL. 
o CHCM normal. 
o Leucopenia leve  neutropenia. 
o Presença de neutrófilos hipersegmentados. 
o Trombocitopenia leve. 
o Contagem de Reticulócitos: normal ou diminuída. 
 
 Macrocitose: 
 
 
 Neutrófilos hipersegmentados: 
o Desvio à direita 
 
 
 
 
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11 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Poiquilocitose: 
o Presença de inclusões por mitoses anômalas: 
 
 
Diagnóstico confirmatório 
Exames bioquímicos: 
 Dosagem de Vitamina B12 reduzida. 
o VR: 200 a 900pg/mL. 
o < 100pg/mL  deficiência grave. 
 Dosagem de Ácido Fólico reduzida. 
o VR: 2,5 a 20,0 ng/mL. 
Pesquisa de anticorpos: 
 Anticorpos anti-células parietais: 
o 90% dos casos de anemia perniciosa. 
 Anticorpos anti-FI: 
o 60% dos casos de anemia perniciosa. 
 
 
 
Dosagem de Homocisteína: 
 A metionina sintetase retira o grupamento metil da 
MTHF. 
 O metil, então, é transferido para o aminoácido 
homocisteína, formando metionina. 
 A deficiência de vitamina B12 leva ao aumento de 
homocisteína no sangue. 
 Hiperhomocisteinemia  lesão endotelial  
aterosclerose. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 Por onde começar? 
 
 
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12 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Tratamento 
• Dieta: 
o A ingestão adequada de vitamina B12 e de ácido fólico. 
• Se anemia perniciosa: 
o Vitamina B12 IM, 1000 ηg por 8 semanas  seguida da mesma dose mensal 
por toda a vida. 
o Monitoramento: 
 Reticulocitose após o 5º dia de tratamento, com pico máximo em 
torno do 7º dia. 
 
Precauções no tratamento de anemia perniciosa: 
• Vitamina B12 IM  aumenta eritropoese  aumenta consumo de K+  hipocalemia. 
o Solicitar K+ sérico após a primeira semana de tratamento. 
• Transfusão de sangue  apenas CH com infusão lenta e controle dos sinais vitais para 
evitar sobrecarga hídrica  ICC. 
• Ácido fólico em pacientes com deficiência de Vitamina B12  piora nos casos em 
que se apresentam manifestações neurológicas. 
 
ANEMIA SIDEROSBLÁSTICAConceito 
 Anemia decorrente da diminuição de protoporfirina, produzindo um aumento na 
concentração do ferro no organismo. 
 Depósito de Fe nas mitocôndrias dos eritroblastos. 
 Presença perinuclear de depósitos de Fe no eritroblastos  sideroblastos em anel. 
 
Consequências do distúrbio na síntese do Heme: 
 Redução na síntese de Hb  anemia microcítica e hipocrômica. 
 Acúmulo de Fe nas mitocôndrias  hemossiderose. 
 Eritropoese ineficaz. 
 Sobrecarga de Fe em órgãos  hepatoesplenomegalia. 
 
 
 
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13 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA 
 
Duas causas genéticas: 
 Autossômica  Deficiência da enzima ferroquelatase, responsável pela complexação 
do Ferro à protoporfirina. 
 Ligada ao cromossomo X  Deficiência da enzima ALA (ácido amino-levurínico) 
sintetase que atua na síntese de protoporfirina. 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA GENÉTICA 
 Anemia menos comum, porém pode ser grave (Hb < 7g/dL). 
 Microcitose e hipocromia  VCM 50 a 60fL: 
o Semelhança laboratorial com anemia ferropriva  tratamento do sulfato 
ferroso (?????) 
 Mais comuns em homens (ligada ao cromossomo X). 
 Casos graves de hemossiderose (cardiomiopatia, hepatoesplenomegalia, cirrose 
hepática). 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ADQUIRIDA IDIOPÁTICA 
 Anemia leve a moderada. 
 Acomete indivíduos adultos ou de meia idade, sem preferência de sexo. 
 Normocitose ou leve macrocitose. 
o Presença de células progenitoras normais com tempo de maturação reduzido 
no sangue. 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ADQUIRIDA REVERSÍVEL 
 Pode ser provocada por: 
o Alcoolismo que gera lesão medular: 
 Geralmente macrocítica. 
 A lesão medular persiste por 7 a 10 dias após a interrupção do álcool. 
o Medicamentos que inibem a ALA sintetase: 
 Microcítica e hipocrômica. 
 Isoniazida e cloranfenicol. 
 
 
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14 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Hemograma: 
 Hemoglobina reduzida de anemia leve (> 9g/dL) a grave (<7g/dL). 
 Microcitose e hipocromia (se genética ou por medicamentos)  VCM de 50 a 60fL. 
 Macrocitose (se idiopática ou por alcoolismo). 
 Anisocitose  RDW aumentado. 
 Poiquilocitose. 
 Corpúsculos de Pappenheimer. 
CORPÚSCULOS DE PAPPENHEIMER 
 Encontrados apenas no sangue periférico. 
Nos pacientes com esta anemia, as hemácias circulantes 
podem reter as mitocôndrias sideróticas por um breve 
período. 
Exames bioquímicos: 
 Ferro sérico aumentado (> 150µg/dL). 
 Ferritina normal ou aumentada. 
 CTLF normal ou diminuída. 
 IST aumentado (30 a 80%). 
DIAGNÓSTICO CONFIRMATÓRIO 
 Punção de medula  mielograma. 
o Sideroblastos em anel encontrados apenas 
na medula óssea. 
 Coloração azul da Prússia 
 
TRATAMENTO 
 Consiste em duas abordagens: 
o Correção da anemia: 
 Piridoxina (vitamina B6) 50 a 100mg/dia. 
 Vitamina B6  cofator da enzima ALA sintetase. 
 Estimula a ação da enzima mutante. 
o Correção da hemossiderose: 
 Anemia leve (Hb > 9g/dL)  flebotomia repetida. 
 Anemia moderada a grave  Desferoxamina (quelante de Ferro) 
ANEMIA FALCIFORME 
Hemoglobinas variantes: 
 Alterações genéticas mais frequentes. 
 Mais de 600 variantes estruturais descritas. 
 Resultam da substituição de aminoácidos na sequência das cadeias. 
 
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15 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Anemia Falciforme 
 Alteração genética caracterizada pela substituição do aminoácido 6 da cadeia  
(ácido glutâmico por valina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 “África negra”. 
 Região do cinturão da malária. 
 45% da população possui o gene S. 
 Incidência no Brasil: 1 a 3/1.000 
nascimentos. 
 
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16 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
 
Fatores que favorecem a polimerização / falcização 
 Desidratação celular  concentração de Hb, aumentando a possibilidade de contato 
entre as moléculas de HbS. 
 Concentração de HbS. 
 Tempo em que a HbS permanece desoxigenada. 
 Circulação mais lenta  baço. 
 
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17 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Grandes altitudes  pO2 arterial menor. 
 Acidose  afinidade da Hb pelo O2 (sinusoides do baço). 
 Infecções, Febre  favorecem a desidratação eritrocitária. 
 Vasoconstrição. 
 Presença de outras hemoglobinopatias: 
 
 
Anemia falciforme x traço falcêmico: 
 
 
 
 
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18 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Interação HbS/β talassemia 
 
Considerada também doença falciforme. 
Interação SC 
 
Considerada também doença falciforme. 
Manifestações Clínicas: 
 Iniciam-se a partir dos 6 meses de vida. 
 Principal quadro clínico: crise dolorosa vaso oclusiva. 
 Dependem da concentração de HbF: 
o HbF aumentada  menor falcização (< taxa de mortalidade, poucos eventos 
vaso oclusivos, poucos episódios de sequestro esplênico, < número de 
transfusões e hospitalizações. 
o HbF reduzida  quadro clínico mais grave. 
 Anemia hemolítica crônica: 
o Hemólise descompensada. 
o A hemácia contendo HbS tem meia-vida de  20 dias. 
o A medula óssea pode reverter o quadro produzindo hemácias continuamente, 
sem levar à anóxia. 
 Déficit de hemácias  hipóxia fadiga, fraqueza, palidez e vertigens. 
 Icterícia. 
 Decorrentes das crises vaso oclusivas: 
o Crises álgicas. 
o Necrose óssea (10 a 15% dos pacientes)  necrose da cabeça do fêmur. 
 
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19 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
o Úlceras em MMII. 
o Trombose, AVE e IAM. 
o Insuficiência renal e pulmonar. 
o “Síndrome dos pés e mãos”. 
o Síndrome torácica aguda. 
o Priaprismo. 
AVE 
 Incidência: 
o Mais comum em pacientes SS. 
o Pode ocorrer em SC e S-βTalassemia. 
o Incidência de 5 a 10% até os 15 anos de idade. 
 Sinais e sintomas: 
o Hemiplegia  paralisia dos membros inferiores e superiores. 
o Afasia distúrbio da fala. 
o Alterações no campo visual. 
o Paralisia de nervos cranianos e outras alterações motoras. 
“Síndrome dos pés e mãos” 
 Edema bilateral no dorso das mãos e pés. 
 Ocorre na 1ª infância. 
 Desaparece após os 4 anos. 
Síndrome Torácica Aguda 
 Sinais e sintomas: 
o Tosse e febre alta. 
o Dor torácica. 
o Taquipneia e prostração. 
o Leucocitose com infiltrado pulmonar. 
 Condutas: 
o Antibióticos. 
o Soroterapia. 
o Oxigenoterapia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Priaprismo: Obstrução dos sinusoides do corpo cavernoso. 
 
 
 
 
 
 
 
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20 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Decorrentes da hiperplasia medular: 
 Expansão do espaço medular  adelgaçamento do córtex ósseo  fraturas. 
Decorrentes do sequestro esplênico: 
 Esplenomegalia e choque hipovolêmico. 
 Infecções  comprometimento do SRE do baço. 
 Principais agentes: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Salmonella. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Eritrograma: 
 Hemoglobina entre 6,0 e 9,0 g/dL. 
 VCM = 90 fl  normocitose e normocromia. 
 Policromatofilia intensa. 
 Poiquilocitose  drepanócitos, hemácias em alvo, esferócitos, ovalócitos, 
esquistócitos e cristais de Hb. 
 Presença de inclusões citoplasmáticas  eritroblastos, corpúsculos de Howell-Jolly e 
Pappenheimer, anel de Cabot, pontilhados basófilos. 
Leucograma e plaquetograma: 
 Leucocitose (12.000 a 15.000/mm3) com neutrofilia. 
 Trombocitose. 
 Presença de plaquetas gigantes (disfunção esplênica).| GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 
21 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste da Falcização (pesquisa de drepanócitos): 
 Agente redutor: metabissulfito de sódio. 
 Quanto maior a concentração de HbS, mais 
rápida a falcização. 
 Não distingue AS de SS. 
 Falso-negativo: 
o Tempo insuficiente para leitura. 
o [HbS] < 10%. 
o Deterioração do reagente. 
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR 
 Reticulocitose 8 a 12% em média. 
 Aumento da bilirrubina indireta sérica. 
 Aumento da atividade de LDH. 
 Ferritina aumentada. 
DIAGNÓSTICO CONCLUSIVO 
 Eletroforese de hemoglobina em pH alcalino 8,6: 
o Ausência de HbA. 
 
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22 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Exceto para os pacientes que receberam transfusão de sangue. 
o HbS > 80%. 
o HbF  1 a 20%. 
o HbA2  2 a 5%. 
 
 
 
 
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23 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
CONSIDERAÇÕES SOBRE O TRAÇO FALCIFORME 
 Quadro clínico e laboratorial benigno: 
o Sem crises vaso oclusivas. 
o Sem alterações no hemograma. 
o Teste da falcização positivo. 
o Fenômenos vaso-oclusivos raros em altitudes acima de 3.200m ou viagens 
aéreas, infecções respiratórias, anestesia e ICC. 
 Expectativa de vida normal. 
 O indivíduo portador pode doar sangue, exceto nas seguintes situações: 
o Transfusões de substituição total em RN. 
o Pacientes com anemia falciforme em crise de falcização. 
o Indivíduos sob hipóxia intensa. 
 
TRATAMENTO 
 Antibioticoterapia: Penicilina até os 05 anos. 
 Vacinas: esquema básico, anti-pneumocócica, varicela, hepatite A, gripe e anti-
meningocócica. 
 Hemotransfusão  hemocromatose transfusional. 
 Hidroxiureia. 
Hidroxiureia 
 Mecanismo de ação: 
o Seu metabolismo resulta na produção de NO. 
o NO estimula a guanilato ciclase, que atua diretamente na produção de HbF. 
o Promove elevação no nível de HbF em cerca de 60% dos pacientes tratados. 
o Eleva a taxa de hemoglobina. 
 
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24 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
TALASSEMIAS 
Combinações das cadeias que dão origem às Hb normais: 
 
Grupo heterogêneo de distúrbios resultante de um defeito genético hereditário das cadeias 
de globina (mais comum nas cadeias α ou β). 
 
Sinonímia: 
 Anemia do Mediterrâneo. 
• Anemia de Cooley  médico pediatra que primeiro a descreveu, em 1925, numa 
criança descendente de italianos. 
Epidemiologia: 
 Comum em Italianos, Gregos, Asiáticos e Africanos. 
CLASSIFICAÇÃO DAS TALASSEMIAS 
• De acordo com o tipo de cadeia deficiente: 
• Alfa (α) talassemia. 
• Beta (β) talassemia: 
o β-Talassemia menor (ou traço talassêmico). 
o β-Talassemia intermediária. 
o β-Talassemia maior (doença). 
 
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25 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
β- TALASSEMIA 
• Ocorre por redução de síntese de cadeias beta. 
• Controle genético da síntese de cadeias β  exercido por 2 genes (cromossomo 11). 
• Gene β+  deleção parcial na síntese de cadeias β. 
o Produz pequena quantidade de cadeia β. 
• Gene β0  deleção total na síntese de cadeias β. 
o Gene incapaz de produzir cadeia β. 
CLASSIFICAÇÃO DA β-TALASSEMIA 
• β-Talassemia menor  (β/β+) 
o Traço talassêmico β  assintomáticos. 
• β-Talassemia intermediária  (β/β0) ou (β+/β+) 
o Quadro clínico dependente da quantidade de cadeias produzidas. 
• β-Talassemia maior  (β0/β0) ou (β+/ β0) 
o Anemia de Cooley  anemia hemolítica grave. 
Epidemiologia 
• A β-talassemia é o tipo mais comum de talassemia no Brasil 
• Prevalência das Hemoglobinopatias no Brasil: 
1. Anemia falciforme 
2. Hbpatia SC 
3. β-talassemia 
 
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26 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
β-TALASSEMIA MENOR 
• Mecanismo compensatório 
o ↑ síntese de cadeia δ  ↑ HbA2. 
o A capacidade de expansão de genes para síntese de cadeia δ é de 
10%. 
o Quando se ultrapassa essa capacidade, há acionamento da 
síntese de cadeia δ para compensar ↑ HbF. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Geralmente assintomática. 
• Anemia discreta. 
• Agravamento da anemia  gestação, estresse emocional ou patológico, diabéticos, 
traumas mecânicos e hemorrágicos. 
 
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27 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
β-TALASSEMIA INTERMEDIÁRIA 
• Esta forma de β-talassemia é classificada com base nas evidências clínicas do 
paciente. 
• Fenótipo clínico intermediário entre a β-talassemia maior e menor. 
o Anemia hemolítica de menor gravidade  sem necessidade de transfusões. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Expansão medular ao passar dos anos: 
o Anormalidades ósseas, retardo no crescimento e osteoporose. 
o Infertilidade. 
o Sobrecarga de Fe tecidual. 
o Hipercoagulabilidade e complicações trombóticas. 
o Hipertensão pulmonar grave. 
β-TALASSEMIA MAIOR 
• Mecanismo compensatório 
o ↑ síntese de cadeia δ ↑ HbA2. 
o Como o aumento de HbA2 se dá até no máximo 10%, há bastante aumento 
de síntese de cadeias γ ↑ ↑ ↑ ↑ HbF. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Anemia grave  transfusões sanguíneas regulares. 
o Caquexia, fadiga e ICC. 
• Expansão da eritropoese medular: 
o Deformidades ósseas, adelgaçamento da cortical óssea, expansão dos 
espaços entre as trabéculas ósseas, compressão da medula espinhal e 
retardo no crescimento. 
• Intensa hemólise: 
o Icterícia e colelitíase. 
Deformidades ósseas 
• Proeminência dos maxilares  “fácies talassêmico”. 
 
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28 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
• Aumento da arcada dentária superior. 
• Separação dos dentes e bossa frontal. 
 
Eritropoese ineficaz ↑↑ absorção intestinal de Ferro. 
• Hemocromatose eritropoiética. 
Outros: 
• Disfunção endócrina. 
• Suscetibilidade a infecções. 
• Ativação da hematopoese hepatoesplênica 
o hepatoesplenomegalia. 
 
 
 
 
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29 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Reticulócitos↑↑↑  melhor prognóstico. 
• Bilirrubina indireta ↑↑↑ 
• LDH ↑↑↑ 
• Dosagem de Fe sérico e ferritina ↑↑↑ 
• ↑↑ saturação da transferrina  ↓CTLF. 
• Teste de fragilidade osmótica a 0,36%. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Diagnóstico confirmatório: 
o Dosagem de HbA2 e fetal. 
o Eletroforese de Hb em pH alcalino. 
 
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30 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
• Ausência de HbA. 
• Expansão de HbF  90 a 98%. 
• Expansão de HbA2  2,0 a 10,0%. 
Dosagem de HbA2: 
 
Eletroforese de Hemoglobina: 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Hemotransfusão regular: 
o Objetivo: Hb 11 a 13 g/dL. 
o Vantagens: 
 Recuperação do crescimento e desenvolvimento. 
 
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31 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Redução do risco de infecções. 
 Controle da hepatoesplenomegalia. 
o Desvantagem: 
 Hemocromatose transfusional  Desferoxamina. 
o Esplenectomia: 
 Requer vacinação. 
o Vacinação: 
 Pneumococo, hemófilo e meningococo. 
o Transplante de medula. 
α-TALASSEMIA 
• Anemia hemolítica decorrente da redução total ou parcial de síntese de cadeias alfa. 
• Causas: 
o Genética. 
o Adquirida: secundária a processos patológicos primários. 
• Doenças linfo e mieloproliferativas. 
• Anemia sideroblástica. 
• O controle genético da síntese de cadeias  é exercido por 4 
genes, sendo dois em cada cromossomo 16. 
 
• Alterações nesses genes 
o Síntese deficiente de cadeias α. 
 
 
 
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32 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICAPORTADOR SILENCIOSO 
Deleção de apenas 1 gene (αα/α-) 
• Tipo mais comum entre as α-Talassemias. 
• 17% da população brasileira. 
• Geralmente assintomáticos. 
• Redução na síntese de HbF e de HbA2. 
• Discreta diminuição de HbA1. 
• Discreta formação de HbH. 
 
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33 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
α-TALASSEMIA MENOR 
• Deleção de 2 genes  (α-/α- ou αα/--) 
o Apresenta anemia discreta. 
o HbF e HbA2 normais. 
o HbA1 discretamente diminuída. 
o Maior quantidade de HbH que o anterior  2%. 
DOENÇA DE HbH 
• Deleção de 3 genes  (α-/--) 
o α-talassemia propriamente dita (anemia hemolítica crônica). 
o HbF e HbA2 normais. 
o Redução na síntese de HbA1. 
o Síntese aumentada de HbH  20 a 30%. 
o 1:5.000 nascimentos. 
o Rara no Brasil. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Sintomas: 
o Aparentemente saudáveis ao nascer. 
o Os primeiros sinais aparecem no primeiro ano de vida: 
o Anemia  palidez, desânimo, falta de apetite e hipodesenvolvimento. 
o Com o tempo tornam-se ictérico (a pele e a esclerótica ocular tornam-se 
amarelos). 
o Esplenomegalia, hepatomegalia e cardiomegalia. 
o Problemas cardíacos. 
o Infecções. 
Hidropsia Fetal 
• Deleção dos 4 genes  (--/--) 
o Ausência completa de cadeias alfa. 
o Tetramerização de cadeia γ  Hb Bart´s (100% das 
hemácias). 
o Forma letal, incompatível com vida. 
o Comum no extremo asiático e rara no Brasil. 
o Intensa reticulocitose e eritroblastose (até 100%). 
• Acúmulo excessivo de líquido. 
• Consequências: 
1) Cardíacas: miocardiopatia e insuficiência de débito. 
2) Aumento da permeabilidade capilar. 
3) Obstrução do retorno venoso. 
4) Obstrução da drenagem linfática. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Hemograma: 
• Depende do genótipo do indivíduo: 
 
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34 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS NA α-TALASSEMIA: 
• Hipocromia e microcitose. 
• Policromatofilia. 
• Poiquilocitose  hemácias em alvo, esquisócitos, dacriócitos, ovalócitos... 
• Inclusões citoplasmáticas  corpúsculos de Howell-Jolly, anel de Cabot, pontilhado 
basófilo e eritroblastos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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35 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Reticulócitos ↑↑↑ 
• Bilirrubina indireta ↑↑↑ 
• Atividade de LDH ↑↑↑ 
• Diminuição da fragilidade osmótica. 
DIAGNÓSTICO CONFIRMATÓRIO: 
• Pesquisa de hemácias contendo corpos de HbH positiva (aspecto de “bolinha de 
golfe”) usando o ACB. 
o Obs: Nem sempre esta pesquisa é positiva. 
• Eletroforese de Hb em pH alcalino. 
 
 
Eletroforese em pH 8,6: 
 
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36 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
LEUCOGRAMA 
 
Partes do leucograma: 
• Contagem global de leucócitos. 
• Contagem diferencial de leucócitos. 
• Análise do esfregaço sanguíneo  alterações morfológicas. 
CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS 
• A contagem global de leucócitos pode ser: 
o Manual  câmara de Neubauer. 
o Automatizada. 
Valores de Referência: 
• Adultos: 4.000 a 10.000/mm3 
• Recém-nascidos: 10.000 a 25.000/mm3 
• Crianças de 1 ano: 6.000 a 18.000/mm3 
• Crianças de 4 a 7 anos: 6.000 a 15.000/mm3 
• Crianças de 8 a 12 anos: 4.500 a 13.500/mm3 
• Valores < 4.000/mm3  Leucopenia. 
• Valores > 10 .000/mm3  Leucocitose. 
LEUCOPENIA 
• Insuficiência da medula óssea em produzir leucócitos: 
o Intoxicação por chumbo e benzeno. 
 
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37 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
o Anemia aplásica. 
o Viroses: dengue, rubéola, caxumba, gripe, sarampo e outras. 
o Algumas infecções bacterianas: febre tifóide e tuberculose. 
LEUCOCITOSE 
• Classificadas em 3 grupos: 
o Entre 12.000 e 20.000/mm3: intoxicação, infecções brandas, traumatismos, 
hemorragias agudas ou desidratação. 
o Entre 15.000 e 30.000/mm3: apendicite, pneumonia, meningite, difteria, 
cólera, amigdalite, etc. 
o Acima de 30.000/mm3: leucemias, coqueluche. 
 
 
 
NEUTRÓFILOS 
Características morfológicas: 
• Variedade mais abundante no sangue periférico. 
 
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38 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
• Citoplasma rosa pálido e repleto de granulações. 
• Granulações finas, discretas e neutras e específicas. 
• Núcleo segmentado (3 a 5 lóbulos desiguais unidos por filamentos de cromatina). 
• Quanto mais segmentos tem o núcleo, mais velho é o neutrófilo. 
 
 
 
Fisiologia: 
• Leucócito tipicamente circulante  ≈ 4 a 8 horas. 
• Primeiro leucócito a migrar para o foco infeccioso. 
• Atividade fagocítica e antimicrobiana nos tecidos: 
o Quimiotaxia  diapedese  fagocitose. 
o Liberação de mediadores químicos. 
• Atuam nas infecções bacterianas agudas. 
Alterações no Hemograma: 
• Alterações quantitativas: 
o Neutrofilia: 
 Neutrofilia fisiológica. 
 Neutrofilia patológica. 
o Neutropenia. 
• Alterações qualitativas: 
o Citoplasmáticas: tóxicas, vacúolos, inclusões. 
o Nucleares: hipersegmentação e hiposegmentação. 
o Tamanho e forma: neutrófilos gigantes. 
NEUTROFILIA FISIOLÓGICA 
• Grupos específicos: 
o Gestantes e RN. 
• Decorrente de desmarginalização  pseudoneutrofilia: 
o Exercício intenso, últimos meses da gestação, parto. 
o Ingestão de alimentos (estímulo ao aumento calórico) e altas temperaturas. 
o Hipóxia, estresse, administração de Epinefrina. 
 
 
 
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39 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
NEUTROFILIA PATOLÓGICA 
• Aumento da produção medular: 
o Inflamação aguda. 
o Infecções bacterianas agudas  pneumonia, difteria, escarlatina, meningite, 
antraz, erisipela, septicemia, cólera, apendicite, gonorréia, amigdalite, 
endocardite, otite média, etc. 
 
• Outras causas: 
o Transtornos metabólicos  gota, 
cetoacidose diabética e uremia. 
o Destruição tecidual  trombose, 
envenenamento com Pb, queimaduras e 
necroses (infarto pulmonar, IAM, 
isquemia). 
o Neoplasias  leucemia mielomonocítica. 
o Hemorragias e desidratação. 
 
DESVIO À ESQUERDA 
• Processo reacional em que se encontram células mais jovens no sangue periférico. 
• Aumento no número de bastonetes com ou sem a presença de células mais jovens 
(metamielócitos e mielócitos). 
• Ocorre em processos infecciosos bacterianos agudos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neutrofilia 
 
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40 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
NEUTROPENIA 
• Definição: diminuição do número de neutrófilos no sangue circulante. 
• < 1500/μl (caucasianos). 
• < 1100/μl (raça negra). 
Classificação: 
• Leve (1500-1000). 
• Moderada (1000-500). 
• Grave (<500). 
Decorrente de: 
• Hipoplasia mieloide: 
o Radiação ionizante, benzeno e medicamentos (vimblastina, vincristina, 
metotrexato, hidroxiureia, BZP, sulfas, anticonvulsivantes, cloranfenicol, 
dipirona, etc), Síndrome de Chédiak Higashi, anemias megaloblástica e 
aplásica. 
Aumento na utilização/destruição: 
• Infecções graves iniciais, febre tifoide, sífilis, micobactérias, infecções virais (gripe, 
rubéola, sarampo, caxumba, dengue), protozooses (malária, calazar), álcool. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
• Alterações citoplasmáticas: 
o Granulações tóxicas. 
o Vacuolizações citoplasmáticas. 
o Corpúsculos de inclusões. 
• Alterações nucleares: 
o Hipersegmentação. 
o Hiposegmentação. 
Granulações Tóxicas 
• Granulações basófilas, grosseiras, presentes no citoplasma dos neutrófilos. 
o Relacionadas à produção de conteúdo proteolítico necessário nas infecções 
graves. 
• Causas: 
o Processos infecciososbacterianos e tóxicos, inflamações, gestação e anemia 
aplásica. 
Podem aparecer em neutrófilos maduros, bastonetes e metamielócitos. 
 
 
 
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41 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Vacuolizações Citoplasmáticas 
• Presença de vacúolos no citoplasma. 
• Estruturas claras e sem coloração. 
• Causas: 
o Degeneração celular  morte celular. 
o Intoxicação por benzeno. 
o Infecções bacterianas. 
 
Degeneração celular: 
“Quando a célula morre, ocorre desestabilização das membranas lisossomais com liberação de 
seu conteúdo proteolítico que, ao degradar o meio, produzem gases”. 
Infecções e intoxicações: 
Vacúolos com bactérias ou resíduos químicos que não se coram com corantes da rotina 
hematológica. 
Degeneração celular ou infecções/intoxicações? 
Como diferenciar??? 
Infecção/Intoxicação 
 
Corpúsculos de Inclusão 
• Os principais corpúsculos de inclusão encontrados nos neutrófilos são: 
• Corpúsculos de Döhle. 
• Anomalia de May-Hegglin. 
• Anomalia de Chédiak Higashi. 
Corpúsculo de Inclusão De Döhle 
• Presença de mancha oval, azul pálida, na periferia do citoplasma 
do neutrófilo. 
o Representa liquefação de ribossomos livres ou de retículo 
endoplasmático. 
• Ocorrem em: 
o Infecções bacterianas agudas graves. 
o Processos inflamatórios. 
o Gravidez e idosos. 
 
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42 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
o Queimaduras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anomalia de May-Hegglin 
• Condição autossômica dominante 
• Presença de inclusões azul-claras em neutrófilos. 
• Síndrome associada a plaquetas gigantes e trombocitopenia. 
 
Anomalia de Chédiak-Higashi 
• Distúrbio autossômico recessivo raro. 
• Comprometimento das funções celulares: 
o Defeito na membrana dos lisossomos dos neutrófilos  impede sua fusão 
com o fagossoma. 
o Ocorre fagocitose, mas não há digestão celular. 
o Ocorre em todos os fagócitos. 
Achado morfológico: 
• Presença de granulação grosseira, com características tintoriais variáveis. 
 
 
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43 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Manifestações clínicas: 
• Albinismo oculocutâneo parcial com fotofobia. 
• Infecções frequentes. 
• Linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e pancitopenia. 
Morte precoce ou incompatível com a vida. 
Tratamento  transplante de medula óssea. 
 
 
Hipersegmentação 
• Também chamado de desvio à direita. 
• Neutrófilos com o núcleo dividido em cinco ou mais segmentos. 
• Anemias megaloblástica e perniciosa. 
 
 
 
Anomalia de Pelger-Hüet 
• Condição autossômica dominante. 
• Defeito na segmentação nuclear de 
neutrófilos. 
o Núcleo arredondado, em forma 
de bastão, bilobulado. 
o Células funcionalmente 
normais. 
• Não há alterações clínicas. 
 
 
 
 
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44 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
EOSINÓFILOS 
• Características morfológicas: 
o Citoplasma azul celeste encoberto pela granulação. 
o Granulação grande, arredondada, grosseira, alaranjada. 
o Núcleo geralmente bilobulado em forma de haltere. 
 
Fisiologia: 
• Secreção de substâncias líticas sobre a membrana de parasitas (S. mansoni, A. 
lumbricoides e S. stercoralis). 
• Granulações anti-histamínicas  modulação da alergia. 
• Liberação de mediadores químicos inflamatórios. 
• Fagocitose em menor avidez que neutrófilos. 
Célula tipicamente tecidual  30’ no sangue periférico e 7 dias de vida. 
• Variação diurna  valores maiores pela manhã. 
Classificação: 
• Leve (500 – 1500/mm3). 
• Moderada (1500 – 5000/mm3). 
• Grave (>5000/mm3). 
EOSINOFILIA 
Causas: 
• Infecções parasitárias  esquistossomose, ancilostomose, filariose, ascaridíase, 
teníase, etc. 
• Enfermidades alérgicas  asma, urticária, dermatite, rinite, hipersensibilidade a 
medicamentos, etc. 
• Doenças da pele  Escarlatina, sarna, herpes zoster e psoríase. 
• Neoplasias  leucemia eosinofílica e LMC. 
EOSINOPENIA 
Causas: 
• Infecções agudas não parasitárias. 
• Hipoplasia medular: 
o Anemias perniciosa e aplástica. 
 
 
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45 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
BASÓFILOS (Leucócito Granulócito) 
Características morfológicas: 
 Presença de granulação específica, escura, grosseira, sem brilho e basófila (azul 
marinho). 
 Núcleo segmentado geralmente sob a forma de trevo quase totalmente encoberto 
pela granulação. 
 
 
 
Fisiologia: 
 Liberação de histamina: processo alérgico. 
 Liberação de heparina: inibe a formação de coágulos. 
 Fagocitose em menor avidez que neutrófilos. 
 
BASOFILIA 
 
Causas: 
 Reações alérgicas: alimentos, fármacos e alérgenos em geral. 
 Infecções: varíola e varicela. 
 Neoplasias: LMC. 
 Anemia hemolítica crônica pós-esplenectomia. 
Obs: devido à escassez de basófilos no sangue periférico, a basopenia é pouco estudada e tem 
pouca importância clínica 
LINFÓCITOS 
 
Características morfológicas: 
 Menor leucócito. 
 Ausência de granulações visíveis. 
 Citoplasma escasso e fortemente basófilo. 
 Núcleo redondo e grande (ocupa quase toda a célula). 
 Cromatina fortemente condensada e violeta. 
 
 
 
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46 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
Tipos / Funções: 
 
Linfócitos T: 
 Citotóxicos: destroem as células infectadas através de mecanismo de apoptose. 
o Exemplo: linfócitos B infectados por vírus EB. 
 Auxiliares: 
o Modulam a resposta imunitária após o contato com o antígeno para ativar 
outros tipos de células. 
o Induzem a síntese de imunoglobulinas pelos linfócitos B. 
 Supressores: 
o Produzem mensageiros químicos que inibem a atividade das células B e T 
quando a infecção se encontra controlada. 
 De memória: 
o Células que ficam inativas, mas com a capacidade de resposta a nova 
exposição ao mesmo antígeno. 
 
Linfócitos B: 
 Diferenciam-se em plasmócitos. 
 Produzem e secretam imunoglobulinas. 
 
Célula Natural Killer (NK): 
 Células desprovidas de marcadores T ou B. 
 Destroem células tumorais e infectadas por vírus. 
 Independem de imunização prévia. 
 
Causas: 
 Infecções viróticas: varíola, catapora, rubéola, sarampo, hepatite A, mononucleose 
infecciosa, meningite, etc. 
 Infecções bacterianas específicas: TBC, sífilis, febre tifóide e coqueluche. 
 Protozooses: toxoplasmose, malária e leishmaniose. 
 Neoplasias: LLC e LLA. 
 
 
LINFOCITOPENIA 
 
Causas: 
 Infecções viróticas específicas: HIV, hepatite viral e influenza. 
 Início dos processos infecciosos bacterianos. 
 Neoplasias. 
 Estresse, trauma, queimaduras. 
 Radiação, drogas citotóxicas e que causam agranulocitose. 
 
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47 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Uso prolongado de glicocorticoides: síndrome de Cushing. 
 Desnutrição, senilidade e alcoolismo. 
 Anemia aplásica. 
 Doenças autoimunes como AR e LES. 
LINFÓCITOS ATÍPICOS 
Linfocitoide 
 
Plasmocitoide e Monocitoide 
 
Causas: 
 Viroses: sarampo, HIV, mononucleose infecciosa, hepatite, rubéola, citomegalovírus, 
dengue, etc. 
 Infecções bacterianas: brucelose, febre tifoide, tuberculose, sífilis. 
 Protozoozes: Toxoplasmose e malária. 
Outras causas: 
 Imunização. 
 Doença enxerto contra hospedeiro. 
 L.E.S. 
 Hipersensibilidade a drogas: tiazídicos, salicílicos. 
 
Plasmocitose 
 
Causas: 
 Viroses: mononucleose infecciosa, sarampo, rubéola, HIV. 
 Infecções bacterianas: Estafilococcias, Estreptococcias, TBC e sífilis. 
 Protozooses: malária. 
Doenças autoimunes: LES, AR. 
 Neoplasias: mieloma múltiplo e LLC. 
 
MONÓCITOS 
Características morfológicas: 
 Maior leucócito. 
 Ausência de granulações visíveis. 
 
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48 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Citoplasma abundante e fracamente basófilo. 
 Núcleo grande e com formato irregular. 
 Cromatina frouxa. 
Fisiologia: 
 Células circulantes que atendem a solicitações do compartimento extravascular: 
macrófagos. 
 Macrófagos: células teciduais com funções: 
o Fagocitose: capacidade de fagocitar 80x maior que os neutrófilos e maior 
conteúdo proteolítico. 
o Célula apresentadora de antígenos para os linfócitos T. 
 
MONOCITOSE: 
 
Causas: 
 Protozooses: malária, leishmaniose e doença de Chagas. 
 Infecções bacterianas crônicas: sífilis, tuberculose, endocardite bacteriana  sinal 
favorável. 
 Viroses específicas: mononucleose infecciosa. 
 Neoplasias: leucemias monocíticas. 
 
MONOCITOPENIA 
 
 Pouco estudada devido à escassez de monócitos. 
Causas: 
 Septicemias. 
 Leucemias. 
 Uso de glicocorticóide 
 
Vacuolizações citoplasmáticas: 
 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS LEUCÓCITOS NAS LEUCEMIAS 
 
HIATO LEUCÊMICO 
 Caracterizado pela presença de blastos e células maduras, sem a presença dos 
precursores intermediários. 
 Exemplos: 
o LMA: presença de mieloblastos e segmentados neutrófilos 
sadios, sem células em estágios intermediários de maturação. 
o LLA: Ex.: presença de linfoblastos e linfócitos maduros 
 
 
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49 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Não pode ser confundido com desvio à esquerda. Qual a diferença? 
Desvio para a esquerda: 
 
 
Hiato leucêmico 
 
 
 
BASTONETE DE AUER 
 Estruturas sem origem definida, somente vistas em células imaturas da linhagem 
mieloide. 
 Presentes na LMA. 
 
 
MANCHAS DE GUMPRECHT 
 Artefatos presentes no esfregaço de sangue periférico 
correspondentes a restos de células frágeis, que foram 
lesadas na confecção do esfregaço sanguíneo. 
 Fragilidade peculiar da membrana celular. 
Causas: 
 LLC. 
 Mononucleose infecciosa. 
 
Observe a presença de núcleos remanescentes: 
 
CÉLULAS PILOSAS 
 Tipo raro de LLC. 
 Tricoleucemia ou leucemia de células 
pilosas: linfócitos com projeções citoplasmáticas 
em forma de pêlos. 
 Mais comum em indivíduos acima de 50 
anos. 
 
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50 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
 Limitações da prova de função renal: 
o Exames escassos e grosseiros em relação à delicada rede de sistemas em ação. 
o Não diferenciam lesão localizada e generalizada. 
o Não avaliam a etiologia do distúrbio renal. 
 Avaliam a presença ou ausência de disfunção com estimativa aproximada de sua 
gravidade. 
 Dosagem sérica de compostos nitrogenados: 
o Ureia. 
o Creatinina. 
 Taxa de filtração glomerular: 
o Depuração de creatinina. 
 Proteinúria. 
 Urina rotina ou EAS. 
 
UREIA 
 No fígado: Proteínas  Aminoácidos  Amônia (tóxica)  Ureia 
 45% do nitrogênio não proteico do sangue. 
 VR: 15 a 40 mg/dL. 
 Sua concentração no sangue depende de: 
o Conteúdo proteico da dieta. 
o Teor do catabolismo proteico. 
o Estado de hidratação do paciente. 
o Presença de sangramento intestinal. 
o Função renal. 
 
Hiperuremia, uremia ou azotemia 
 
 
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51 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Hipouremia 
 Baixa especificidade  pouco valor diagnóstico: 
o Dieta pobre em proteínas (subnutrição). 
o Ingestão ou reposição excessiva de líquidos. 
o Gestação. 
o Doença hepática grave. 
 Fatores determinantes: 
o A concentração de ureia sérica depende de: 
 Função renal. 
 Taxa de produção endógena. 
 Ingestão proteica. 
 Função hepática. 
 
Excressão de ureia: 
 
 
Ureia plasmática: 
 Índice preditivo da IR sintomática. 
o A ureia se eleva mais precocemente que a creatinina nos casos de insuficiência 
renal. 
 
Principais causas de uremia: 
 Uremia Pré-renal 
 Insuficiência Renal Aguda 
 Insuficiência Renal Crônica 
 
Diagnóstico diferencial de uremias: 
 
 
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52 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
CREATININA 
Síntese: 
 
Metabolismo: A creatinina que circula no sangue é capitada pelos músculos, onde armazena 
energia na forma de fosfocreatina. 
 
 
A formação da fosfocreatinina permite a estabilização de ligações de fosfato de alta energia 
não necessárias para uso imediato. 
A creatinina pode se originar da retirada do fosfato da fosfocreatina ou diretamente a partir 
da própria creatina. 
 
Creatinina como marcador da função renal: 
 Níveis séricos dependem da massa muscular corporal: 
o Quanto maior a massa muscular, maiores os níveis sérico e urinário de 
creatinina. 
o A mulher produz menos creatinina do que o homem devido a menor massa 
muscular. 
o Na debilitação muscular, a produção de creatinina pode cair para menos de 
25% da produção normal  velhice e subnutrição. 
 A dieta pode interferir no nível de creatinina: 
o Na subnutrição o nível de creatinina tende a cair. 
o Dietas ricas em carne aumentam o nível de creatinina. 
 Velocidade de excreção da creatinina é relativamente constante. 
 
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53 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Vantagens como marcador da TFG: 
 Substância endógena cuja taxa de produção é relativamente constante. 
 Não se liga às proteínas plasmáticas  livremente filtrada pelos glomérulos. 
 Não sofre reabsorção tubular. 
 Apenas uma pequena fração é secretada pelos túbulos. 
 
Desvantagens como marcador: 
 Dependência da massa muscular. 
 Influência da ingestão excessiva de carne. 
 Secreção tubular: na doença renal, a secreção de creatinina pode chegar a 50% da 
creatinina excretada: valor superestimado para a filtração glomerular. 
 
Utilidade clínica da determinação de Creatinina: 
 Devido a sua excreção contínua e fácil pelo sistema renal, a presença de níveis 
aumentados indica diminuição do índice de filtração glomerular. 
 
 
 
Hipercreatininemia 
Causas: 
 Pré-renal: doenças e lesões musculares, acidose diabética, uso excessivo de diuréticos, 
ICC, etc. 
 Renal: doença renais (lesões glomerulares e tubulares). 
 Pós-renal: obstruções do trato urinário (hipertrofia prostática e compressão dos 
ureteres). 
 
Hipocreatininemia 
Causas: 
 Doença hepática: compromete a síntese de creatina. 
 Perda de massa muscular: 
o Idade avançada. 
o Doenças degenerativas musculares. 
o Subnutrição. 
 Dieta pobre em carne. 
 
 
 
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54 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
CLEARANCE DE CREATININA 
 Volume de plasma a partir do qual a creatinina pode ser totalmente eliminada 
(filtrada) na urina em um intervalo de tempo. 
 É a medida da velocidade de remoção de uma substância do sangue durante a sua 
passagem pelos rins. 
 Depende da concentração plasmática da substância e da taxa excretória. 
 Auxilia na avaliação da presença de lesão glomerular leve a moderada (GNA), já que 
os níveis de ureia e creatinina somente costumam aumentar na presença de lesão 
renal extensa. 
o 60 a 80% do valor normal  comprometimento leve da FR. 
o 40 a 60% do valor normal  comprometimento moderado. 
o 20 a 40% do valor normal  comprometimento grave. 
 
Taxa de filtração glomerular: 
Marcador ideal para TxFG: 
 Substância 100% filtrada. 
 Não há reabsorção, nem secreção. 
 Não sofre influência da dieta 
 Sua concentração no meio interno é constante, só variando em função da taxa de 
filtração glomerular do plasma. 
 Não ser eliminadopor outra via que não seja a renal. 
 
UREIA: 
 1929: depuração de ureia. 
 Ureia é livremente filtrada pelos glomérulos renais. 
 40 a 50% são reabsorvidos no túbulo contornado proximal. 
 
CREATININA: 
 Composto endógeno: níveis séricos estáveis. 
 É livremente filtrada: 70 a 80% filtrada. 
 Não sofre reabsorção tubular. 
 15 a 25% secretada pelos túbulos  Muito elevada na IR grave. 
 Assim, a depuração de creatinina é superestimada. 
 
TxFG OU DEPURAÇÃO CREATININA: 
 
 
 
Valores de referência: 
 Homens: 97 a 137 mL/min. 
 Mulheres: 88 a 128 mL/min. 
 
Depuração de creatinina: 
Valores aumentados: sem significado clínico (erros na coleta da urina e/ou esvaziamento 
incompleto da bexiga). 
Valores diminuídos: enfermidades agudas ou crônicas do glomérulo, redução do fluxo 
sanguíneo do glomérulo e/ou lesão tubular aguda. 
 
 
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55 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Variáveis fisiológicas: 
 Massa muscular corporal: 
o > taxa de FG nos homens do que nas mulheres. 
o Perda de massa muscular em idosos. 
 Na gravidez  taxa de FG aumenta em torno de 50%, retornando ao normal após o 
parto. 
 Ingestão de grande quantidade de carne. 
 
UTILIDADE DO CLEARANCE 
 Na GNA, para acompanhar a evolução clínica e a resposta terapêutica. 
 Demonstrar a presença de doença estritamente glomerular. 
 Medir o comprometimento funcional glomerular. 
 
URINA ROTINA 
 
IMPORTÂNCIA DO EXAME DE URINA 
 Urina  Obtenção rápida e fácil. 
 Fornece informações sobre muitas funções metabólicas do organismo: 
o Renais. 
o Hepáticas. 
o Pancreáticas. 
o Metabolismo de glicose. 
 
Volume Urinário: 
 Principal fator: ingestão de água. 
o Determinante: estado de hidratação do corpo. 
 Outros fatores: 
o Perda de líquidos por fontes não renais. 
o Variações na secreção de ADH. 
o Necessidade de excretar quantidade excessivas de solutos (glicose ou sais). 
 Débito urinário médio: 1200 a 1500 mL. 
o Limite = 600 a 2000mL. 
 Oligúria: redução do volume diário normal. 
o Desidratação por excesso de perda de água. 
o Vômitos e diarreia, transpiração ou queimaduras graves. 
 Anúria: Cessação do fluxo de urina. 
o Lesão renal grave. 
o Redução do fluxo sanguíneo renal. 
o Volume < 100mL/dia. 
 Poliúria: aumento do volume urinário diário. 
o Diabetes insípido e melito. 
o Diuréticos. 
o Cafeína e álcool  ↓secreção de ADH. 
 Nictúria: aumento na excreção noturna. 
o Maior produção de urina. 
o Redução de capacidade de armazenamento da bexiga. 
o Bexiga hiperativa. 
 
CONSERVAÇÃO DA URINA: 
 Principal método: refrigeração: 
 
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56 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
o Evita a decomposição bacteriana por até 1 noite. 
 Inconvenientes: 
o ↑densidade da urina. 
o Precipitação de fosfatos e uratos amorfos: prejudica análise microscópica. 
o Análise química: apenas após voltar a temperatura ambiente para correção da 
densidade e dissolução de alguns uratos amorfos. 
 
Alterações na urina não conservada 
 A partir de 1 hora sem refrigeração: 
o Aumento do pH: 
 
o Diminuição da glicose  glicólise. 
o Diminuição de cetonas  volatilização. 
o Diminuição de bilirrubina  fotossensibilidade. 
o Aumento do número de bactérias. 
o Aumento do nitrito por conversão bacteriana de nitrato. 
o Aumento da turvação  bactérias, urato amorfo e fosfatos. 
o Desintegração de hemácias e cilindros. 
o Conversão de urobilinogênio a urobilina. 
o Alteração na cor. 
 
O EXAME DE URINA ROTINA 
 
EXAME FÍSICO 
 Informações preliminares. 
 Confirmação e explicação de achados nos exames químicos e microscópicos. 
 Parâmetros: Cor, odor, aspecto e densidade. 
 
Cor 
Principais interferentes na cor da urina: 
 Alterações metabólicas. 
 Atividade física. 
 Substâncias ingeridas. 
 Doenças. 
Cor normal: Amarelo citrino  presença de urocromo. 
 
 
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57 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
Urina amarelo pálido: 
 Poliúria  diabetes melito ou insípido. 
Urina amarelo-escura ou âmbar ou laranja: 
 Bilirrubina  hepatite? CUIDADO! 
 Urobilinogênio. 
 Medicamentos. 
 Alimentos cenoura ou vitamina A. 
Urina avermelhada: 
 Hematúria? 
o Hemácias: vermelha e turva. 
o Hemoglobina e mioglobina: vermelha e límpida. 
o Medicamentos. 
o Alimentos  beterraba. 
o Contaminação menstrual. 
Urina verde ou azul-esverdeada: 
 Desodorizadores bucais. 
 Infecção por Pseudomonas. 
 Medicamentos. 
Urina púrpura: 
 Klebsiellae Providencia  bolsas de cateter. 
Urina marron ou preta: 
 Hemácias oxidadas e convertidas em metahemoglobina. 
 Melanina. 
 Medicamentos. 
 Urina alcalina em repouso devido presença de ácido homogentísico (alcaptonúria). 
 
Aspecto 
 Transparência da amostra de urina. 
o Recipiente transparente ou tubo de centrífuga. 
 Urina normal: 
o Transparente ou límpida. 
o Leve opacidade: 
 Precipitação de cristais (fosfato amorfo, carbonato, urato amorfo, 
oxalato de cálcio, ácido úrico)  má conservação e ↑ acidez. 
 Células epiteliais escamosas. 
 
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58 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Turvação da urina: 
 Cristais amorfos. 
 Leucócitos. 
 Hemácias. 
 Células epiteliais. 
 Bactérias. 
 Outros: lipídeos, sêmen, muco, linfa, leveduras, matéria fecal, contaminação externa 
(talco, cremes vaginais, etc). 
 
Densidade: 
 Alterações na densidade da urina: 
o Disfunções renais  reabsorção tubular. 
o Desidratação. 
o Anormalidade do ADH. 
 Procedimentos: 
o Urodensímetro. 
o Refratômetro. 
o Fita reagente. 
 
Odor: 
 Raramente há significado clínico. 
o Amoniacal  urina em repouso. 
o Forte e desagradável  infecções bacterianas. 
o Adocicado e de frutas  cetonúria. 
o Odor incomum  alimentos (aspargos). 
 
EXAME QUÍMICO: 
Elementos anormais: 
 pH. 
 Proteínas. 
 Glicose. 
 Corpos cetônicos. 
 Sangue. 
 Bilirrubina. 
 Urobilinogênio. 
 Nitrito. 
 Leucócitos. 
 Densidade. 
 Ácido ascórbico. 
 
Tiras Reagentes: 
Procedimento. 
 Recomendações: 
o Tempo de mergulho da fita. 
 Tempo excessivo  lavagem de reagentes da tira. 
o Urina em excesso na tira após a retirada. 
 Passagem de substâncias químicas para região adjacente. 
o Boa iluminação para leitura. 
o Antes de utilizar  temperatura ambiente. 
 
 
 
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59 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
pH da Urina: 
 Primeira urina da manhã  5,0 a 6,0. 
 Outras urinas  4,5 a 8,0. 
 Causas de alterações no pH urinário: 
o Distúrbios eletrolíticos sistêmicos. 
o Anormalidades na secreção e reabsorção de ácidos e bases pelos túbulos 
renais. 
 
o Dieta: 
 Alimentos ricos em proteínas  pH ácido. 
 Vegetais e frutas  pH alcalino. 
o Má conservação da amostra. 
 
Proteínas 
 Parâmetro relacionado à doença renal. 
 Proteinúria normal: 
o Proteínas de baixo PM, filtráveis no glomérulo: 
o Albumina em pequena quantidade, microglobulinasséricas e tubulares, 
proteína de Tamm-Horsfall, proteínas de secreções prostática, seminal e 
vaginal. 
 10mg/dL ou 150mg/24 horas. 
 Causas de proteinúria: 
o Lesão da membrana glomerular. 
o Redução na reabsorção tubular das proteínas. 
o Aumento dos níveis séricos de proteínas de baixo PM. 
o Mieloma múltiplo  proteína de Bence Jones 
o Nefropatia diabética. 
o Pré-eclâmpsia. 
o Proteinúria ortostática. 
 Proteinúria benigna ou transitória: 
o Exposição ao frio. 
o Exercícios físicos vigorosos. 
o Febre alta. 
o Desidratação. 
o Ficar de pé por muito tempo  proteinúria ortostática. 
 Proteinúria ortostática 
o Ocorre quando se fica de pé por muito tempoe desaparece quando se deita. 
o Coleta de 2 amostras: 
 Imediatamente após se levantar pela manhã. 
 Após ficar de pé por várias horas. 
o Na proteinúria ortostática: a primeira amostra é negativa e a segunda é 
positiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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60 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Proteinúria: 
 
 
GLICOSE 
Glicosúria: 
 Melhor amostra: 2ª urina da manhã. 
Situações em que há glicosúria: 
 Diabetes mellitus  hiperglicemia  Limiar renal para a Glicose 
 Lesões nos túbulos renais  reabsorção tubular deficiente. 
 Hiperglicemia não diabética: 
o Lesões do SNC. 
o Distúrbios da tireoide. 
 Gravidez  diabetes latente. 
Tiras reagentes: 
 Reação cromogênica: 
 
 
 
 Tempo de leitura: 30 segundos. 
 Falso positivo: peróxidos, detergentes e exposição ao ar. 
 Falso negativo: ácido ascórbico, aspirina e urinas resfriadas. 
 
Teste confirmatório: Reação de Benedict 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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61 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
CORPOS CETÔNICOS 
 
 
Razões clínicas para aumento do metabolismo de gorduras: 
 Incapacidade de metabolizar carboidratos (DM). 
 Aumento da perda de carboidratos por vômitos. 
 Ingestão insuficiente de carboidratos. 
 Carência alimentar e redução de peso. 
 Febre. 
 Exposição a frio intenso. 
 
Cetonúria: 
 Indicador inicial da dosagem insuficiente de insulina no diabetes tipo I. 
 Indica necessidade de regular a dosagem de insulina no tratamento. 
 
Testes para detecção da cetonúria: 
 Fita reagente. 
 Reagente de Rothera: Os corpos cetônicos, em meio alcalino, formam um complexo de 
cor roxa com o nitroprussiato de sódio. 
 
BILIRRUBINA 
Formação da bilirrubina: 
 
 
Presença de bilirrubina na urina: 
 Sinal clínico de alterações da função hepática. 
 Quando conjugada ao ácido glicurônico, é hidrossolúvel e pode ser encontrada na 
urina. 
 Limiar renal para bilirrubina: 1,5mg/dL. 
 
 
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62 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Urina com bilirrubina: 
 Coloração amarelo intenso ou âmbar. 
 Significado clínico: 
o Hepatites. 
o Colestases. 
o Cirrose. 
 
Detecção de bilirrubina na urina: 
 Fitas reagentes: 
o Reação da bilirrubina com sal diazônio. 
o Tempo de leitura: 30 segundos. 
o Falso positivo: medicamentos que alteram a cor da urina. 
o Falso negativo: estocagem de urina, exposição à luz, ácido ascórbico e nitrito 
em alta concentração. 
 Reagente de Fouchet. 
 
UROBILINOGÊNIO 
 Urobilinogênio na urina: 1mg/dL. 
 Aumento: Icterícias por bilirrubina indireta (anemia hemolítica). 
 Diminuição: Icterícias por bilirrubina direta (colestases). 
Detecção de urobilinogênio na urina: 
 Tira reagente: 
 Leitura: 40 segundos. 
 Falso positivo: medicamentos. 
 Falso negativo: estocagem da urina, exposição à luz, ácido ascórbico e nitrito. 
 
SANGUE 
Hematúria: 
 Avaliação do estado funcional dos rins e do TU. 
 Indica hemorragia em qualquer região do sistema urinário. 
 Pode ser detectada através de: 
o Hemácias íntegras. 
o Hemoglobina. 
o Mioglobina. 
 
Hemácias íntegras: 
 Doenças ou disfunções renais, glomerulonefrites. 
 Hipertensão maligna. 
 Infecções. 
 Tumores. 
 Cálculos. 
 Hemorragias diversas. 
 Terapia com anticoagulantes. 
 Exercício físico intenso. 
 
Hemoglobina: 
 Destruição de hemácias por baixa densidade urinária ou pH alcalino. 
 Hemólise intravascular. 
 Reações transfusionais. 
 Anemia hemolítica. 
 
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63 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Hemoglobinúria paroxística noturna. 
 Válvulas cardíacas artificiais. 
 Hemólise nos rins ou no TUI. 
 
Detecção de sangue na urina: 
 Tira reagente: 
o Tempo de leitura: 50 segundos. 
o Falso positivo: agentes oxidantes, contaminação menstrual. 
o Falso negativo: ácido ascórbico, urina com alta densidade, nitrito e tratamento 
com captopril. 
 Reagente de Johanessenn. 
 
NITRITO 
 
 
Detecção de nitrito na urina: 
 Tiras reagentes. 
o Tempo de leitura: 60 segundos. 
o Falso positivo: contaminação por bactérias provenientes da coleta, estocagem 
da amostra e medicamentos. 
o Falso negativo: coleta em menos de 4 horas após uma micção anterior, ácido 
ascórbico e pH ácido. 
 
LEUCÓCITOS 
 Detecção de ITU. 
 Às vezes, os leucócitos são lisados e destruídos na urina, não aparecendo na 
sedimentoscopia. 
 A pesquisa química detecta a presença de leucócitos intactos ou lisados. 
 Urina normal  até 5 leucócitos por campo. 
 Aumento de leucócitos: 
o Glomerulonefrite aguda. 
o Pielonefrite. 
o Litíase urinária. 
o Cistite. 
o Uretrite. 
o Tumores. 
 
Detecção de leucócitos no exame químico da urina: 
 Tira reagente: 
o Tempo de leitura: 50 segundos. 
o Falso positivo: oxidantes fortes (formalina). 
 
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64 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
o Falso negativo: glicose, densidade alta, albumina, ácido ascórbico, 
medicamentos e corantes na urina. 
 
ÁCIDO ASCÓRBICO 
Interferente no exame químico da urina de: 
 Glicose. 
 Sangue. 
 Bilirrubina. 
 Urobilinogênio. 
 Caso seja detectado na fita reagente, deve-se pedir uma nova amostra colhida pelo 
menos 10 horas após a última ingestão de Vitamina C. 
Detecção de ácido ascórbico no exame químico de urina: 
 Fita reagente. 
 A presença de ácido ascórbico leva a resultados falso negativo: 
o 5mg/dL: sangue. 
o 25mg/dL: nitrito, bilirrubina e urobilinogênio. 
o > 50mg/dL: glicose. 
 
EXAME SEDIMENTOSCÓPICO 
Objetivos: 
 Observação, identificação e quantificação de elementos insolúveis presentes na urina. 
 Colher informações sobre a integridade anatômica dos rins. 
 Auxiliar no diagnóstico de patologias diversas. 
 Avaliar o prognóstico de determinadas doenças. 
 Constatar a cura. 
 
Padronização: 
 Espécime urinário: jato médio da 1ª urina da manhã. 
 Volume urinário: 12mL. 
 Tempo de centrifugação: 5 minutos. 
 Velocidade de cetrifugação: 1500rpm. 
 Fator de concentração do sedimento: 1:20. 
 
 
 
HEMÁCIAS: 
Características: 
 Discos bicôncavos, sem núcleo. 
 Laranja-amarelado pálido ⇓ hemoglobina. 
 
 
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65 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
Alterações na morfologia das hemácias: 
 Urina diluídas ou hipotônicas ⇒ maiores e redondas. 
 Urinas concentradas ⇒ crenadas. 
 Urinas alcalinas ⇒ hemólise (“fantasmas”). 
 Lesão glomerular ⇒ hematúria renal ⇒ hemácias dismórficas. 
 
Valores de Referência: 0 a 2 hemácias por campo. 
 
Contagem: Contar 10 campos no aumento de 400x e tirar a média. 
 
Transcrição do resultado: 
 Até 50/campo ⇒ número exato. 
 Acima de 50/campo ⇒ numerosas. 
 Campo tomado por hemácias ⇒ campos repletos. 
 
Significado clínico: 
 Lesões ⇒ hemorragia no TU. 
 Causas pré-renais: coagulopatias, uso de anticoagulantes, anemias hemolíticas. 
 Causas renais glomerulares: glomerulonefrites, nefrite devido a lúpus e hematúria 
familiar benigna. 
 Causas renais não glomerulares: infarto renal, tuberculose renal, pielonefrite, rim 
policístico, nefrite intersticial, tumores, abuso de AINES, etc. 
 Causas pós-renais: cálculos, tumores no TU inferior, cistite, prostatite, epididimite, 
estenose da uretra, hipertrofia da próstata, endometriose, exercícios físicos intensos e 
obstrução do fluxo urinário. 
 Hematúria + proteinúria + cilindros hemáticos + hemácias dismórficas ⇒ hemorragia 
de origem glomerular. 
 Hematúria isolada ⇒ hemorragia do trato urogenital ou contaminação menstrual. 
 
LEUCÓCITOS 
Morfologia: Células arredondadas, maiores que hemácias, repletas de grânulos 
citoplasmáticose, às vezes, núcleos lobulados ⇒ predominância de PMN. 
 Urina alcalina ⇒ lise. 
 2 a 3 horas após a coleta sem refrigeração ⇒ desintegração de 50%. 
 
Valores de referência: Até 5 por campo. 
 
Contagem: Contar 10 campos no aumento de 400x e tirar a média. 
 
Transcrição do resultado: 
 Até 50/campo ⇒número exato. 
 Acima de 50/campo ⇒ numerosas. 
 Campo tomado ⇒ campos repletos. 
 Aglomerados de leucócitos. 
 
Significado clínico: 
 Piúria ⇒ infecção ou inflamação do TU. 
 Infecção bacteriana. 
 Doenças intrínsecas renais (glomerulonefrite, nefrite lupóide e tumores). 
 Doenças do trato inferior ou genital. 
 Piúria + cilindros leucocitários + proteinúria ⇒ ITU superior. 
 
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66 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
 Piúria + proteinúria leve ⇒ ITU inferior. 
 
CÉLULAS EPITELIAIS 
Tipos de células epiteliais renais: 
 Escamosas. 
 Transicionais. 
 Renais. 
 
Descamação ou exfoliação ⇒ normal. 
 TU inferior ⇒ comum devido presença de várias camadas de células. 
 TU superior ⇒rara. 
 
Células epiteliais escamosas: 
 Origem: uretra e vagina. 
 Células grandes, retangulares ou arredondadas, com bordas onduladas e núcleo 
central, pequeno epicnótico. 
 Células chaves ⇒ cobertas por Gardnerella vaginalis. 
 
Células do epitélio de transição: 
 Origem: pelve renal, ureteres e bexiga. 
 Células esféricas ou poliédricas, núcleo grande, redondo ou oval, distinto, central ou 
pouco excêntrico. 
 Células caudadas ⇒ oriundas da bexiga ou pelve renal. 
 
Células do epitélio renal: 
 Origem: néfron. 
 Células arredondadas, poliédricas, um pouco alongadas ou ovoides, núcleo redondo, 
grande e citoplasma granuloso. 
 Corpo graxo oval. 
 
Valores de referência: 
 Presença de algumas células epiteliais: 
o Células escamosas ⇒ comum. 
o Células transicionais ⇒ presença de algumas. 
o Células renais ⇒ poucas. 
 
Contagem: Contar 10 campos no aumento de 400x e tirar a média. 
 
Transcrição do resultado: 
• Células não encontradas ⇒ausentes. 
• Até 3/campo ⇒raras. 
• De 4 a 10/campo ⇒ algumas. 
• Acima de 10/campo ⇒numerosas. 
 
Significado clínico: 
• Células “chave” ⇒ vaginose por Gardnerella vaginalis. 
• Acima de 15 células renais/campo ⇒ doença renal ativa. 
• Fragmentos de células renais ⇒ lesão renal com ruptura da membrana basal. 
• Corpo graxo oval ⇒ lipidúria (síndrome nefrótica, DM avançada e lúpus). 
 
 
 
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67 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
CILINDROS 
Conceito: 
• Formações cilíndricas moldadas à luz dos túbulos renais. 
• Indica doença intrínseca renal. 
 
Formação: Ocorre nos túbulos contorcidos distal e tubo coletor devido a maior concentração e 
acidez urinária local. 
 
Composição: 
• Proteína de Tamm-Horsfall ⇒ mucoproteína secretada pelas células tubulares. 
• A proteína se precipita no túbulo renal, aglutinando elementos presentes na luz 
tubular. 
 
Classificação: 
• Cilindros hialinos 
• Cilindros granulosos 
• Cilindros céreos 
• Cilindros gordurosos 
• Cilindros celulares: 
o Cilindros hemáticos. 
o Cilindros leucocitários. 
o Cilindros epiteliais. 
o Cilindros mistos 
 
CILINDROS HIALINOS 
• De 20 a 30 cilindros hialinos/campo: 
o Glomerulonefrite. 
o Pielonefrite. 
o Doença renal crônica. 
o Insuficiência cardíaca congestiva. 
 
CILINDROS HEMÁTICOS 
• Presença de hemácias aglutinadas na matriz proteica 
• São refringentes, de cor amarela ou marrom. 
• Significado: 
o Indica hemorragia no interior do néfron. 
o Glomerulonefrite. 
 
CILINDROS LEUCOCITÁRIOS 
• Presença de leucócitos aprisionados e aglutinados na matriz proteica 
• Refringentes, células com granulações. 
• Significado: 
o Inflamações do TU. 
o Infecções no interstício renal ⇒ pielonefrite. 
o Glomerulonefrite. 
 
CILINDROS EPITELIAIS 
• Presença de células epiteliais dos túbulos renais aglutinados na matriz proteica 
• Significado: 
o Raramente encontrados. 
o Descamação exacerbada do epitélio renal ⇒ doença renal grave: Pielonefrite, 
glomerulonefrite, exposição a substâncias nefrotóxicas e em infecções virais. 
 
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68 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
CILINDROS MISTOS 
• Apresentam mais de um tipo de elemento celular aglutinado na matriz proteica. 
• Significado: 
o Quando encontrado, deve ser classificado pelo elemento presente em maior 
quantidade. 
 
CILINDROS GRANULOSOS 
• Desintegração de elementos celulares 
• Formação de granulações 
• Significado 
o Estase urinária. 
o Pode ser: granuloso grosso ou granuloso fino. 
 Cilindro granuloso fino ⇒ estase urinária prolongada. 
 Degeneração do cilindro granuloso 
 
CILINDROS CÉREOS 
• Formados pela degeneração dos elementos granulares presentes no interior dos 
cilindros granulosos. 
• Refringentes, largos, com fissuras ou quebraduras devido à sua rígida estrutura. 
• Significado: 
o Cilindros de pior prognóstico ⇒ “cilindro da insuficiência renal”. 
o Nunca encontrado em situações normais. 
o Estase renal grave: Doença renal crônica, amiloidose renal e raramente na 
doença renal aguda 
 
CILINDROS GORDUROSOS 
• Formados por uma matriz proteica repleta de gorduras ou de corpos graxos ovais. 
• Bastante refringentes ⇒ gotículas de gordura. 
• Significado: 
o Síndrome nefrótica. 
o Diabetes mellitus com nefropatia. 
o Intoxicação por mercúrio. 
 
CILINDROS 
Valor de referência: 0 a 2 cilindros hialinos por campo em100x. 
Contagem: Contar 10 campos em 100x, identificando cada tipo de cilindro em 400x e tirar a 
média. 
Transcrição do resultado: Registrar o tipo e o número/campo no aumento de100x. 
 
CRISTAIS 
• Formados pela precipitação de sais presentes na urina. 
• Determinantes da presença de cristais na urina: 
o Alteração na solubilidade de sais devido a variações de pH, temperatura e 
concentração urinária. 
o Alterações patológicas ou metabólicas. 
o Causas iatrogênicas. 
 
Tipos de cristais normais: 
• Cristais de urina ácida: 
o Urato amorfo. 
o Ácido úrico. 
o Oxalato de cálcio 
 
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69 RESUMO PATOLOGIA CLÍNICA 
• Cristais de urinas alcalinas: 
o Fosfato amorfo. 
o Fosfato triplo. 
o Biurato de amônio. 
o Fosfato de cálcio. 
o Carbonato de cálcio. 
 
CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO 
Significado: 
• Podem aparecer quando há armazenamento da urina. 
• Associado a Hiperuricemia ⇒ Gota. 
• Leucemias e linfomas ⇒ catabolismo de ácidos nucléicos. 
• Febre ⇒ catabolismo de purinas. 
• São solubilizados com aquecimento da urina ou em NaOH 10%. 
 
CRISTAIS DE OXALATO DE CÁLCIO 
• Forma dihidratada: octaedro ou envelope. 
• Forma monohidratada: semelhante a hemácias. 
• Significado: 
o Sem sintomas associados ⇒ não tem significado clínico. 
o Litíase urinária ⇒ 75% dos cálculos são desse tipo. 
o Alimentação ⇒ espinafre, laranja, leite, chocolate e vitamina C. 
 
CRISTAIS DE FOSFATO AMORFO 
• Material amorfo na urina alcalina. 
• Grânulos amorfos e incolores confundidos com bactérias. 
• Insolúveis quando aquecidos até 60°C. 
• Solúveis em ácido acético. 
 
CRISTAIS DE FOSFATO TRIPLO 
• Cristal grande, incolor e com muita refringência. 
• Forma de um prisma de 6 ou 4 lados ⇒ “tampa de caixão”. 
• Não apresenta significado clínico. 
• Solúvel em ácido acético. 
 
CRISTAIS DE BIURATO DE AMÔNIO 
• Esferas com estriações radiais e espículas, com coloração característica marrom. 
• Presente em urina guardada. 
• Solúvel após aquecimento a 60°C. 
• Misturado com ácido acético, transforma-se em ácido úrico. 
 
CRISTAIS 
Tipos de cristais anormais: 
• Cristais de origem metabólica: 
o Cistina. – Tirosina. 
o Leucina. 
o Colesterol. 
o Bilirrubina.