Patologia Nocoes de Hemostasia adaptado - Fabio Cachem

Prévia do material em texto

Fabio Christiane de Oliveira Felix Cachem
Patologia
Noções de Hemostasia e distúrbios 
da coagulação.
Hemostasia
 Conceito:
 O sistema hemostático envolve vasos sangüíneos, plaquetas, proteínas
da coagulação, fibrinólise e anticoagulantes naturais.
 O objetivo da hemostasia é interromper sangramentos provenientes de
lesão vascular.
 Hemostasia (Resposta Primária):
Ocorre a partir dos componentes do endotélio vascular e plaquetas
(trombo plaquetário).
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
 As plaquetas:
 São fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos.
 Contêm organelas como mitocôndrias, lisossomos e grânulos
denominados corpúsculos densos e grânulos .
 Os corpúsculos densos possuem: ADP, ATP, serotonina e cálcio.
 Os grânulos  possuem: O fator 4 plaquetário (FP4) que neutraliza o
efeito anticoagulante da heparina e a - trombomodulina (proteínas
específicas). Proteínas como fibrinogênio, fibronectina e vitronectina
aderidas favorecem o trombo plaquetário.
A membrana plaquetária expressa glicoproteínas que funcionam como
receptores de proteínas de adesão.
Hemostasia
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Lesão vascular:
 Quando há lesão, as plaquetas unem-se ao endotélio através do
estágio inicial de adesão (adesão plaqueta-endotélio). O subseqüente
crescimento do trombo depende da ativação e agregação plaquetária.
 A ativação plaquetária é modulada por agonistas (colágeno, ADP,
trombina, epinefrina, etc.) que se ligam nos receptores plaquetários.
O principal mecanismo inibidor da ativação plaquetária é representado
pelo AMP cíclico (AMPc), cujo aumento inibe a liberação de cálcio
citoplasmático, logo diversas enzimas envolvidas na ação plaquetária
são impedidas de atuar.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Coagulação: O Esquema da Cascata
 Está relacionada com a transformação de uma proteína solúvel no
plasma, o fibrinogênio, em uma massa insolúvel, a fibrina.
 Em 1964, Macfarlane e Davie & Ratnoff propuseram o modelo da
“cascata” resultando na formação da trombina que, então, converte a
molécula de fibrinogênio em fibrina.
Esse esquema divide a coagulação em via extrínseca e via intrínseca.
 Atualmente os mecanismos hemostáticos relevantes estão associados a
três complexos enzimáticos pró-coagulantes que envolvem as serino-
proteases dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) associados a co-
fatores (V e VIII), todos localizados em uma superfície de membrana
celular ou plaquetária, contendo fosfolipídeos.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
Cascata de coagulação
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Hemostasia
 Mecanismos reguladores da coagulação: Inibidores
 Anticoagulantes naturais: o TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor), a
proteína C (PC), a proteína S (PS), e a antitrombina (AT).
 TFPI  Regula negativamente a ativação do fator X. Limita então a
produção do fator Xa e do fator IXa.
 PC/PS  A PC ativada inibe a coagulação clivando e inativando os
fatores Va e VIIIa. Este processo é potencializado pela PS, que atua como
um co-fator não enzimático nas reações de ativação.
 AT  Inibidor primário da trombina. Age em combinação com a
heparina. Efeito inibitório sobre (IXa, Xa e XIa). Acelera a dissociação do
complexo fator VII/fator tecidual e impede sua re-associação.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Mecanismos reguladores da coagulação: Fibrinólise
• A fibrinólise é definida como a desagregação da fibrina mediada pela 
plasmina (enzima produzida a partir do plasminogênio).
 As enzimas do sistema fibrinolítico são todas proteases serinas.
 A hidrólise do plasminogênio em plasmina é efetuada por: o ativador 
do plasminogênio tecidual (t-PA) e a uroquinase.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
Exames laboratoriais na Hemostasia:
Coagulograma
O coagulograma é composto pelo tempo de coagulação (TC), tempo de 
sangramento (TS), prova do laço (PL), retração do coágulo (RC), tempo 
de protrombina (TAP), tempo de tromboplastina parcial (PTT) e avaliação 
plaquetária.
Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006.
Hemostasia
 Exames laboratoriais na hemostasia primária:
O tempo de sangramento  É a medida da função plaquetária in
vivo. Consiste numa perfuração com cerca de 1 mm de profundidade, de
modo a lesar apenas pequenos vasos, onde atuam os processos
envolvidos na hemostasia primária. O mais confiável é o teste de Ivy:
1)um manguito é colocado no braço para medição da pressão sangüínea,
sendo inflado para uma pressão de 40 mm Hg.
2)É feito um corte padrão na superfície palmar do antebraço e acionado o
cronômetro.
3)Em intervalos de 30 segundos as gotas de sangue são absorvidas por
papel de filtro, sem encostar no ferimento.
4)O cronômetro é parado quando não houver mais mancha de sangue no
papel de filtro.
5) O valor de referência varia entre 1 a 7 minutos.
Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006.
Hemostasia
Prova de fragilidade capilar:
Técnica:
1- Aplicar, com o auxílio de um esfignomanômetro, uma pressão de 80 
mm Hg no braço.
2- Manter a pressão por 5 minutos.
3- Retirar o esfignomanômetro e observar a presença ou não petéquias 
em uma área de 5 cm2, abaixo da prega do cotovelo.
4- A presença de petéquias informa a positividade ou não do teste.
5- O teste é considerado negativo se houver o aparecimento de até cinco 
petéquias em uma área de 5 cm2. A partir deste número, o teste passa a 
ser considerado positivo. 
Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006.
Hemostasia
Contagem de plaquetas  Feita em sangue total (EDTA ou heparina),
usando-se contadores automáticos que são capazes de avaliar a
distribuição e o volume das plaquetas (anisocitose plaquetária). A
avaliação morfológica é feita na lâmina. Valor referencial normal: 150.
000/mm3 a 450 000/mm3.
Avaliação da função plaquetária  Estuda-se a agregação
plaquetária, pela exploração de diferentes vias de ativação plaquetária in
vitro. Utiliza-se agregômetro, que é um tipo de espectrofotômetro e
pela tromboelastrografia. São obtidas curvas que variam de forma de
acordo com o agonista utilizado (ADP, ADR, fibrinogênio, colágeno,
ristocetina).
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Exames laboratoriais para a coagulação:
Coleta de sangue em citrato de sódio que é centrifugado para a
separação do plasma testado.
 Tempo de protrombina (TP ou TAP) :
-Todo kit de tromboplastina cálcica comercial tem o valor de índice de
sensibilidade internacional (ISI) que indica a qualidade da
tromboplastina. Quanto maior o ISI, menor a sensibilidade da
tromboplastina, portanto deverá ser próximo de 1,0. O cálcio é
adicionado a tromboplastina.
-Pode se dizer que o TAP mede a via extrínseca da coagulação sanguínea,
portanto mede os fatores VII, X, V, II (protrombina) e I (fibrinogênio).
-O valor de referência é o controle normal (12 segundos) +/- dois 
segundos.
-Quando o paciente faz uso de anticoagulante oral, o resultado do TAP 
deverá ser expresso em segundos.
Henry, JB, Diagnósticos Clínicos e tratamento por métodos laboratoriais, 1999.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.Hemostasia
 Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa ou PTT) :
-O PTT mede a via intrínseca da coagulação sanguínea porque o 
fator VII não é ativado.
-Os reativos são: cefalina- fosfolipídio, o plasma e o cloreto de 
cálcio.
-O PTT mede a via intrínseca da coagulação, medindo os fatores 
XII, XI, IX, VIII, X, V, II e I. 
-O resultado do PTT deve ser dado em segundos e deve ser 
comparado com o valor do controle normal +/- 30 segundos.
-O PTT é utilizado como teste pré-operatório, para a investigação 
de coagulopatias.
Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006.
Hemostasia
 Exames laboratoriais para o sistema inibidor da coagulação:
 Determinação de antitrombina III  No plasma pode ser feito por
método funcional, usando substrato cromogênico, ou por método
imunológico.
 A dosagem de proteína C  Pode ser feita por método imunológico ou
por métodos funcionais, que se baseiam na ativação da proteína C pelo
veneno de víbora Agkidostrom contorcilium.
 A dosagem de proteína S  Pode ser feita por métodos imunológicos
(EX. enzima-ensaio).
Henry, JB, Diagnósticos Clínicos e tratamento por métodos laboratoriais, 1999.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Hemostasia
 Defeitos da hemostasia primária:
 As doenças são as púrpuras (sangramento cutâneo e de mucosas-
petéquias, equimoses, gengivorragia).
 Podem ser causadas por defeitos no funcionamento das plaquetas,
congênitos ou adquiridos. As púrpuras podem ser trmbocitopênicas, de
etiologia imunológica ou não imunológica.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Púrpura:
Hemostasia
 Defeitos da hemostasia primária:
 Origem vascular 
•Reside na parede vascular e pode ser decorrente de vasculite (ex.
púrpura de Henoch-Schoenlein).
•A manifestação hemorrágica geralmente se apresenta em forma de
equimoses.
• Prova do laço eventualmente positiva. Testes da coagulação e
plaquetometria normais.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Defeitos da hemostasia primária:
 Trombocitopenias 
• É definida com a contagem de plaquetas abaixo de 150.000 /mm3.
Relacionada a exposição de drogas e medicamentos, e o contato com
agentes tóxicos e infecções virais.
• Presença de petéquias, equimoses e sangramento de mucosas.
• A análise do esfregaço de sangue sem anticoagulante é muito
importante, pois uma falsa trombocitopenia gerada por aglutinação pode
ser encontrada nos contadores automáticos.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Defeitos da hemostasia primária:
 Defeitos funcionais das plaquetas 
• Defeitos genéticos foram bem caracterizados como defeito de
glicoproteínas da membrana plaquetária e de receptores de agonistas
plaquetários, defeito de secreção ou dos grânulos plaquetários, etc....
• Presença de equimoses, epistaxe e hemorragia gastrintestinal.
• Presença de tempo de sangramento prolongado, contagem de
plaquetas normais ou quase normais. Métodos imunoquímicos e
citometria de fluxo auxiliam no diagnóstico preciso.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Defeitos da hemostasia primária:
 Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) 
• Se caracteriza pela produção de auto-anticorpos contra proteínas da
membrana plaquetária. Há fagocitose de plaquetas por macrófagos.
• Acarreta em sangramento cutâneo abrupto com petéquias e equimoses,
podendo ter epistaxe, gengivorragia, hematúria, etc....
• O hemograma mostra intensa trombocitopenia < 5.000 mm3,com
prolongamento do tempo de sangramento. Pode haver anemia por
hemorragia. O mielograma apresenta um número aumentado de
megacariócitos.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Defeitos da hemostasia primária:
 Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 
• Caracterizada pela oclusão difusa de arteríolas e capilares da
microcirculação, levando a isquemia dos tecidos (microtrombos).
• Presença de anemia hemolítica microangiopática, que consiste em
hemólise. Alteração neurológica e renal em decorrência da isquemia.
• Anemia com muitas hemácias fragmentadas (esquizócitos) e
trombocitopenia acentuada.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
Doença de von Willebrand 
• A doença de von Willebrand é uma doença hemorrágica hereditária,
causada por uma alteração quantitativa ou qualitativa do fator de von
Willebrand (proteína grande multimérica que faz mediação da adesão
plaquetária, nos locais de lesão vascular e que atua como transportador
do fator VIII coagulante).
• A tendência hemorrágica é muito variável. Ocorre epistaxe,
gengivorragia, equimoses e sangramentos após exodontias.
• Os testes comumente empregados são o tempo de sangramento,
contagem plaquetária e o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTP).
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
 Defeitos da coagulação sangüínea:
 Hemofilia A / B 
• Distúrbio hereditário comum dentre os fatores de coagulação. Trata-se
de uma deficiência do fator VIII (Hemofilia A) ou IX (Hemofila B)
proveniente de uma alteração do cromossoma X.
• Histórias de sangramento em pacientes com hemofilia tipicamente
indicam sangramento nas articulações ou músculos, hemorragia pós-
operatória e aparecimento de “ manchas roxas”.
• O hemograma geralmente é normal. Pode apresentar anemia
(hemorragia). O prolongamento do PTT irá depender da gravidade da
hemofilia.TT normal e tempo de sangramento normal.
Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.
Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Trombose 
• Existem três principais alterações que acarretam a formação do
trombo,que, em conjunto, podem ser chamadas de tríade de
Virchow:
(1) Lesão endotelial.
(2) Estase venosa.
(3) Hipercoagulabilidade sanguínea.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Trombose 
(1) Lesão endotelial- Relaciona-se com trombos no coração ou na
circulação arterial. Podem ser decorrentes, por exemplo, de
lesão vascular inflamatória ou traumática, ou ainda relacionar-se
com as placas ulceradas nas artérias ateroscleróticas (formação
de ateromas, ou seja, placas de lipídios e tecido fibroso). A
perda física do endotélio pode levar a liberação do fator tecidual
e depleção de ativadores do plasminogênio. EX: infarto do
miocárdio.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Trombose 
(2) Alterações do fluxo sanguíneo- A turbulência sanguínea
contribui para a trombose arterial e cardíaca, por gerar lesão
ou disfunção endotelial. Já a estase é o principal fator no
desenvolvimento do trombo venoso.
A hiperviscosidade, por exemplo, é capaz de aumentar a
resistência do fluxo e de causar estases em pequenos vasos. Na
anemia falciforme também ocorre estase com predisposição à
trombose, em detrimento das hemácias afoiçadas que
dificultam a circulação do sangue.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Trombose 
(3) Hipercoagulabilidade- Contribui com menor frequência para o
estado trombótico.Pode ser definida como qualquer alteração
nas vias de coagulação que predispõe a trombose, podendo ser
dividida em desordem primária (genéticas) e secundárias
(adquiridas).
Dentre as causas de hipercoagulabilidade hereditárias mais
comuns estão as mutações pontuais no gene do fator V e no
gene da protrombina. Em se tratando dos tipos adquiridos, ou
seja, não hereditários, as causas são multifatoriais. Tem-se
então, como exemplo, o uso de certos medicamentos, como os
contraceptivos orais ou o estado hiperestrogênico na gravidez,
provavelmente causada pelo aumento da síntese hepática dos
fatores de coagulação.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Coagulação intravascular disseminada (CID) 
Trata-se de uma síndrome clínico patológica caracterizada pela ativação
desregulada da coagulação, acompanhada de deposição de fibrina
intravascular.
 A CID é uma síndrome relacionada a qualquer condição associada a uma
grande ativação de trombina. A CID não é uma doença primária, sendo
invariavelmente desencadeada por outras doenças (Ex: infecção sistêmica,
toxinas, doenças neoplásicas...) .
 Os fatores que contribuem para essa síndrome são:
- Expressão de fator tissular.
- Ativação da coagulação desmedida.
- Descontrole da fibrinólise, que pode ocorrer tanto pelo aumento como
pela inibição do mesmo.
 Ao final desse processo poderá ocorrer tanto efeitos trombóticos quanto
hemorrágicos.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Embolia 
 A embolia é decorrente de uma massa intravascular solta, sólida, líquida
ou gasosa, que é conduzida pelo sangue para um local distante do seu
ponto de partida. Essa massa intravascular é denominada êmbolo.
 Na grande maioria das vezes os êmbolos representam uma parte do
trombo desalojado, daí o termo tromboembolismo, frequentemente
utilizado.
 As formas mais raras de êmbolos incluem detritos ateroscleróticos
(êmbolos de colesterol), fragmentos de tumor, ou até mesmo corpos
estranhos.
 Os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos, causando oclusão
vascular parcial ou total. Uma consequência importante é a necrose
isquêmica.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Embolia 
 Embolia pulmonar:
 Em mais de 95% dos casos, origina-se de trombos venosos profundos
de perna, cujos fragmentos são transportados de canais progressivamente
maiores para o lado direito do coração antes de ter acesso a vasculatura
arterial pulmonar.
 A obstrução promovida pelos êmbolos de pequenos ramos vasculares
pulmonares pode resultar em hemorragia e infarto.
 Vários êmbolos ao longo do tempo podem gerar hipertensão pulmonar e
insuficiência ventricular direita
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Embolia 
 Embolia gordurosa e da medula óssea:
 Os glóbulos gordurosos associados ou não a elementos da
medula óssea, podem ser encontrados na circulação, o que poderá
comprometer a vascularização pulmonar após a fratura de ossos
longos, que apresentem medula gordurosa.
 A patogenia da síndrome da embolia gordurosa pode envolver
ação mecânica e lesão bioquímica.
 Os microêmbolos gordurosos associados aos glóbulos vermelhos
e à agregação plaquetária podem gerar obstrução a
microvascularização pulmonar e cerebral.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Embolia 
 Embolia gasosa:
 Bolhas gasosas no interior da circulação podem ocasionar a
formação de massas espumosas capazes de obstruir o fluxo
vascular.
 Essas bolhas podem ser formadas durante intervenções
cirúrgicas, como por exemplo, em caso de ar aprisionado em
artéria coronariana relacionado com cirurgia, ou pequeno volume
de ar introduzido na circulação cerebral em decorrência de
neurocirurgia.
 Uma forma particular de embolia gasosa denomina-se doença da
descompressão, que ocorre no indivíduo quando ocorre mudança
brusca na pressão atmosférica.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Embolia 
 Embolia gasosa:
 Uma forma particular de embolia gasosa denomina-se doença da
descompressão, que ocorre no indivíduo quando ocorre mudança
brusca na pressão atmosférica.
 Estão em risco os mergulhadores e os pescadores subaquáticos.
Quando o ar é inalado em alta pressão, quantidades aumentadas
de gás (principalmente nitrogênio) são dissolvidos no sangue e nos
tecidos, porém se o mergulhador sobe muito rápido, pode haver
formação de bolhas gasosas no organismo a partir desse nitrogênio
dissolvido.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Infarto 
 Um infarto é decorrente de uma área de necrose isquêmica
gerada por oclusão de suprimento arterial ou ainda drenagem
venosa.
 Os infartos do miocárdio, cerebral ou pulmonar são os mais
comuns, mas existe também o infarto intestinal, que pode ser fatal,
além da necrose isquêmica das extremidades (gangrena), que é um
grave problema da população diabética.
 Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou
embólica, embora também possa existir infartos causados por
trombose venosa
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Infarto do miocárdio 
 No infarto do miocárdio ocorre lesão do músculo cardíaco em
decorrência de um processo isquêmico grave. As seguintes etapas
relacionadas com esse fato merecem destaque:
► Alteração súbita em alguma placa ateromatosa que pode
comprometer a integridade do endotélio de algum vaso cardíaco.
► Com o comprometimento do vaso sanguíneo, as plaquetas dão
início a um processo de adesão e agregação, formando já
microtrombos.
► Em seguida entra em ação a cascata de coagulação (hemostasia
secundária), aumentando o volume do trombo. Ocorre formação de
fibrina.
► Dentro de minutos, o trombo pode evoluir e ocluir totalmente o
vaso sanguíneo acarretando em isquemia e gerando o infarto.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 2010.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Infarto de acordo com a morfologia 
 Infarto branco  Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos
que sejam sólidos, com pouco circulação colateral. São
encontrados tipicamente nos rins baço e coração.
 Infarto vermelho  Ocorre quando a região atingida apresenta
cor vermelha em consequência de grande hemorragia que se
forma na área de necrose. É encontrado em órgãos com rica
circulação laterial
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Choque 
 O choque é caracterizado pela presença de hipotensão sistêmica
em consequência a redução do débito cardíaco ou pela redução
efetiva do volume sanguíneo circulante.
 As consequências desse processo se refletem em uma perfusão
tecidual deficitária e em uma hipóxia celular.
 No início a lesão celular é reversível, contudo um choque
prolongado pode levar a uma lesão tecidual irreversível que pode
ter curso fatal.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Choque 
 A causa do choque se divideem três categorias:
 Choque cardiogênico- Resulta de um baixo débito cardíaco devido
a falência da bomba do miocárdio.
 Choque hipovolêmico- Resulta de um débito cardíaco baixo em
decorrência da perda do volume sanguíneo ou plasmático
(hemorragia grave).
 Choque séptico- Resulta da vasodilatação e do acúmulo
sanguíneo periférico como consequência de uma infecção
bacteriana ou fungica. Trata-se de uma reação sistêmica.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Hiperemia e Congestão 
 A hiperemia e a congestão decorrem de um aumento local do
volume sanguíneo. A hiperemia se caracteriza por um processo
ativo que é resultado de uma dilatação arteriolar (ex: local de
inflamação ou músculo esquelético depois de um exercício físico).
 A hiperemia tem como resultado uma coloração avermelhada
intensa no local onde ela ocorre, além de aumento da temperatura
na região onde esse processo ocorre.
 A congestão se caracteriza por um processo passivo resultante
da redução do fluxo sanguíneo. Os tecidos com congestão
apresentam uma cor que pode variar entre o vermelho ao azul
(cianose).
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Hiperemia e Congestão 
 A congestão ocorre em consequência da estase dos glóbulos
vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada.
 Com frequência a congestão acarreta em um edema como
resultado do aumento de volume e de pressão hidrostática.
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
Alterações na coagulação sangüínea:
 Edema 
 O edema é o acúmulo de líquido em um interstício ou em uma
cavidade do organismo.
 O edema pode ser classificado de acordo com a composição em:
- Transudato- Trata-se de um líquido com baixo conteúdo de
proteínas. A existência de um transudato relaciona-se com uma
permeabilidade vascular contínua, preservada, que permite a
passagem de água, mas não de macromoléculas .
- Exsudato- Trata-se de um líquido rico em proteínas e com
densidade alta. Relaciona-se com processos inflamatórios e
infecciosos, possui aparência turva e presença de células
inflamatórias .
Bogliolo, Patologia Geral, 2009.
Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças.
Hemostasia
 Linfedema 
 Trata-se de alguma tumefação verificada em algum órgão em
consequência da alteração ou obstrução da circulação linfática.
Consiste no acúmulo de líquido linfático no tecido intersticial, o
que também causa edema, sendo mais frequentes em braços e
pernas.
 A destruição e/ou retirada de linfonodos em processos
neoplásicos (cancerígenos) também pode gerar obstrução a nível
linfático com formação de edemas.