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Fabio Christiane de Oliveira Felix Cachem Patologia Noções de Hemostasia e distúrbios da coagulação. Hemostasia Conceito: O sistema hemostático envolve vasos sangüíneos, plaquetas, proteínas da coagulação, fibrinólise e anticoagulantes naturais. O objetivo da hemostasia é interromper sangramentos provenientes de lesão vascular. Hemostasia (Resposta Primária): Ocorre a partir dos componentes do endotélio vascular e plaquetas (trombo plaquetário). Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. As plaquetas: São fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos. Contêm organelas como mitocôndrias, lisossomos e grânulos denominados corpúsculos densos e grânulos . Os corpúsculos densos possuem: ADP, ATP, serotonina e cálcio. Os grânulos possuem: O fator 4 plaquetário (FP4) que neutraliza o efeito anticoagulante da heparina e a - trombomodulina (proteínas específicas). Proteínas como fibrinogênio, fibronectina e vitronectina aderidas favorecem o trombo plaquetário. A membrana plaquetária expressa glicoproteínas que funcionam como receptores de proteínas de adesão. Hemostasia Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Lesão vascular: Quando há lesão, as plaquetas unem-se ao endotélio através do estágio inicial de adesão (adesão plaqueta-endotélio). O subseqüente crescimento do trombo depende da ativação e agregação plaquetária. A ativação plaquetária é modulada por agonistas (colágeno, ADP, trombina, epinefrina, etc.) que se ligam nos receptores plaquetários. O principal mecanismo inibidor da ativação plaquetária é representado pelo AMP cíclico (AMPc), cujo aumento inibe a liberação de cálcio citoplasmático, logo diversas enzimas envolvidas na ação plaquetária são impedidas de atuar. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Coagulação: O Esquema da Cascata Está relacionada com a transformação de uma proteína solúvel no plasma, o fibrinogênio, em uma massa insolúvel, a fibrina. Em 1964, Macfarlane e Davie & Ratnoff propuseram o modelo da “cascata” resultando na formação da trombina que, então, converte a molécula de fibrinogênio em fibrina. Esse esquema divide a coagulação em via extrínseca e via intrínseca. Atualmente os mecanismos hemostáticos relevantes estão associados a três complexos enzimáticos pró-coagulantes que envolvem as serino- proteases dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) associados a co- fatores (V e VIII), todos localizados em uma superfície de membrana celular ou plaquetária, contendo fosfolipídeos. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Cascata de coagulação Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Hemostasia Mecanismos reguladores da coagulação: Inibidores Anticoagulantes naturais: o TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor), a proteína C (PC), a proteína S (PS), e a antitrombina (AT). TFPI Regula negativamente a ativação do fator X. Limita então a produção do fator Xa e do fator IXa. PC/PS A PC ativada inibe a coagulação clivando e inativando os fatores Va e VIIIa. Este processo é potencializado pela PS, que atua como um co-fator não enzimático nas reações de ativação. AT Inibidor primário da trombina. Age em combinação com a heparina. Efeito inibitório sobre (IXa, Xa e XIa). Acelera a dissociação do complexo fator VII/fator tecidual e impede sua re-associação. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Mecanismos reguladores da coagulação: Fibrinólise • A fibrinólise é definida como a desagregação da fibrina mediada pela plasmina (enzima produzida a partir do plasminogênio). As enzimas do sistema fibrinolítico são todas proteases serinas. A hidrólise do plasminogênio em plasmina é efetuada por: o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) e a uroquinase. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Exames laboratoriais na Hemostasia: Coagulograma O coagulograma é composto pelo tempo de coagulação (TC), tempo de sangramento (TS), prova do laço (PL), retração do coágulo (RC), tempo de protrombina (TAP), tempo de tromboplastina parcial (PTT) e avaliação plaquetária. Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006. Hemostasia Exames laboratoriais na hemostasia primária: O tempo de sangramento É a medida da função plaquetária in vivo. Consiste numa perfuração com cerca de 1 mm de profundidade, de modo a lesar apenas pequenos vasos, onde atuam os processos envolvidos na hemostasia primária. O mais confiável é o teste de Ivy: 1)um manguito é colocado no braço para medição da pressão sangüínea, sendo inflado para uma pressão de 40 mm Hg. 2)É feito um corte padrão na superfície palmar do antebraço e acionado o cronômetro. 3)Em intervalos de 30 segundos as gotas de sangue são absorvidas por papel de filtro, sem encostar no ferimento. 4)O cronômetro é parado quando não houver mais mancha de sangue no papel de filtro. 5) O valor de referência varia entre 1 a 7 minutos. Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006. Hemostasia Prova de fragilidade capilar: Técnica: 1- Aplicar, com o auxílio de um esfignomanômetro, uma pressão de 80 mm Hg no braço. 2- Manter a pressão por 5 minutos. 3- Retirar o esfignomanômetro e observar a presença ou não petéquias em uma área de 5 cm2, abaixo da prega do cotovelo. 4- A presença de petéquias informa a positividade ou não do teste. 5- O teste é considerado negativo se houver o aparecimento de até cinco petéquias em uma área de 5 cm2. A partir deste número, o teste passa a ser considerado positivo. Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006. Hemostasia Contagem de plaquetas Feita em sangue total (EDTA ou heparina), usando-se contadores automáticos que são capazes de avaliar a distribuição e o volume das plaquetas (anisocitose plaquetária). A avaliação morfológica é feita na lâmina. Valor referencial normal: 150. 000/mm3 a 450 000/mm3. Avaliação da função plaquetária Estuda-se a agregação plaquetária, pela exploração de diferentes vias de ativação plaquetária in vitro. Utiliza-se agregômetro, que é um tipo de espectrofotômetro e pela tromboelastrografia. São obtidas curvas que variam de forma de acordo com o agonista utilizado (ADP, ADR, fibrinogênio, colágeno, ristocetina). Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Exames laboratoriais para a coagulação: Coleta de sangue em citrato de sódio que é centrifugado para a separação do plasma testado. Tempo de protrombina (TP ou TAP) : -Todo kit de tromboplastina cálcica comercial tem o valor de índice de sensibilidade internacional (ISI) que indica a qualidade da tromboplastina. Quanto maior o ISI, menor a sensibilidade da tromboplastina, portanto deverá ser próximo de 1,0. O cálcio é adicionado a tromboplastina. -Pode se dizer que o TAP mede a via extrínseca da coagulação sanguínea, portanto mede os fatores VII, X, V, II (protrombina) e I (fibrinogênio). -O valor de referência é o controle normal (12 segundos) +/- dois segundos. -Quando o paciente faz uso de anticoagulante oral, o resultado do TAP deverá ser expresso em segundos. Henry, JB, Diagnósticos Clínicos e tratamento por métodos laboratoriais, 1999. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001.Hemostasia Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa ou PTT) : -O PTT mede a via intrínseca da coagulação sanguínea porque o fator VII não é ativado. -Os reativos são: cefalina- fosfolipídio, o plasma e o cloreto de cálcio. -O PTT mede a via intrínseca da coagulação, medindo os fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e I. -O resultado do PTT deve ser dado em segundos e deve ser comparado com o valor do controle normal +/- 30 segundos. -O PTT é utilizado como teste pré-operatório, para a investigação de coagulopatias. Silva, P.H. & Hashimoto, Y. Coagulação: Visão Laboratorial da Hemostasia, 2006. Hemostasia Exames laboratoriais para o sistema inibidor da coagulação: Determinação de antitrombina III No plasma pode ser feito por método funcional, usando substrato cromogênico, ou por método imunológico. A dosagem de proteína C Pode ser feita por método imunológico ou por métodos funcionais, que se baseiam na ativação da proteína C pelo veneno de víbora Agkidostrom contorcilium. A dosagem de proteína S Pode ser feita por métodos imunológicos (EX. enzima-ensaio). Henry, JB, Diagnósticos Clínicos e tratamento por métodos laboratoriais, 1999. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Hemostasia Defeitos da hemostasia primária: As doenças são as púrpuras (sangramento cutâneo e de mucosas- petéquias, equimoses, gengivorragia). Podem ser causadas por defeitos no funcionamento das plaquetas, congênitos ou adquiridos. As púrpuras podem ser trmbocitopênicas, de etiologia imunológica ou não imunológica. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Púrpura: Hemostasia Defeitos da hemostasia primária: Origem vascular •Reside na parede vascular e pode ser decorrente de vasculite (ex. púrpura de Henoch-Schoenlein). •A manifestação hemorrágica geralmente se apresenta em forma de equimoses. • Prova do laço eventualmente positiva. Testes da coagulação e plaquetometria normais. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Defeitos da hemostasia primária: Trombocitopenias • É definida com a contagem de plaquetas abaixo de 150.000 /mm3. Relacionada a exposição de drogas e medicamentos, e o contato com agentes tóxicos e infecções virais. • Presença de petéquias, equimoses e sangramento de mucosas. • A análise do esfregaço de sangue sem anticoagulante é muito importante, pois uma falsa trombocitopenia gerada por aglutinação pode ser encontrada nos contadores automáticos. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Defeitos da hemostasia primária: Defeitos funcionais das plaquetas • Defeitos genéticos foram bem caracterizados como defeito de glicoproteínas da membrana plaquetária e de receptores de agonistas plaquetários, defeito de secreção ou dos grânulos plaquetários, etc.... • Presença de equimoses, epistaxe e hemorragia gastrintestinal. • Presença de tempo de sangramento prolongado, contagem de plaquetas normais ou quase normais. Métodos imunoquímicos e citometria de fluxo auxiliam no diagnóstico preciso. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Defeitos da hemostasia primária: Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) • Se caracteriza pela produção de auto-anticorpos contra proteínas da membrana plaquetária. Há fagocitose de plaquetas por macrófagos. • Acarreta em sangramento cutâneo abrupto com petéquias e equimoses, podendo ter epistaxe, gengivorragia, hematúria, etc.... • O hemograma mostra intensa trombocitopenia < 5.000 mm3,com prolongamento do tempo de sangramento. Pode haver anemia por hemorragia. O mielograma apresenta um número aumentado de megacariócitos. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Defeitos da hemostasia primária: Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) • Caracterizada pela oclusão difusa de arteríolas e capilares da microcirculação, levando a isquemia dos tecidos (microtrombos). • Presença de anemia hemolítica microangiopática, que consiste em hemólise. Alteração neurológica e renal em decorrência da isquemia. • Anemia com muitas hemácias fragmentadas (esquizócitos) e trombocitopenia acentuada. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Doença de von Willebrand • A doença de von Willebrand é uma doença hemorrágica hereditária, causada por uma alteração quantitativa ou qualitativa do fator de von Willebrand (proteína grande multimérica que faz mediação da adesão plaquetária, nos locais de lesão vascular e que atua como transportador do fator VIII coagulante). • A tendência hemorrágica é muito variável. Ocorre epistaxe, gengivorragia, equimoses e sangramentos após exodontias. • Os testes comumente empregados são o tempo de sangramento, contagem plaquetária e o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTP). Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Defeitos da coagulação sangüínea: Hemofilia A / B • Distúrbio hereditário comum dentre os fatores de coagulação. Trata-se de uma deficiência do fator VIII (Hemofilia A) ou IX (Hemofila B) proveniente de uma alteração do cromossoma X. • Histórias de sangramento em pacientes com hemofilia tipicamente indicam sangramento nas articulações ou músculos, hemorragia pós- operatória e aparecimento de “ manchas roxas”. • O hemograma geralmente é normal. Pode apresentar anemia (hemorragia). O prolongamento do PTT irá depender da gravidade da hemofilia.TT normal e tempo de sangramento normal. Zago MA et al, Hematologia: fundamentos e prática, 2001. Zago MA et al, Tratado de Hematologia, 2013. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Trombose • Existem três principais alterações que acarretam a formação do trombo,que, em conjunto, podem ser chamadas de tríade de Virchow: (1) Lesão endotelial. (2) Estase venosa. (3) Hipercoagulabilidade sanguínea. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Trombose (1) Lesão endotelial- Relaciona-se com trombos no coração ou na circulação arterial. Podem ser decorrentes, por exemplo, de lesão vascular inflamatória ou traumática, ou ainda relacionar-se com as placas ulceradas nas artérias ateroscleróticas (formação de ateromas, ou seja, placas de lipídios e tecido fibroso). A perda física do endotélio pode levar a liberação do fator tecidual e depleção de ativadores do plasminogênio. EX: infarto do miocárdio. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Trombose (2) Alterações do fluxo sanguíneo- A turbulência sanguínea contribui para a trombose arterial e cardíaca, por gerar lesão ou disfunção endotelial. Já a estase é o principal fator no desenvolvimento do trombo venoso. A hiperviscosidade, por exemplo, é capaz de aumentar a resistência do fluxo e de causar estases em pequenos vasos. Na anemia falciforme também ocorre estase com predisposição à trombose, em detrimento das hemácias afoiçadas que dificultam a circulação do sangue. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Trombose (3) Hipercoagulabilidade- Contribui com menor frequência para o estado trombótico.Pode ser definida como qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe a trombose, podendo ser dividida em desordem primária (genéticas) e secundárias (adquiridas). Dentre as causas de hipercoagulabilidade hereditárias mais comuns estão as mutações pontuais no gene do fator V e no gene da protrombina. Em se tratando dos tipos adquiridos, ou seja, não hereditários, as causas são multifatoriais. Tem-se então, como exemplo, o uso de certos medicamentos, como os contraceptivos orais ou o estado hiperestrogênico na gravidez, provavelmente causada pelo aumento da síntese hepática dos fatores de coagulação. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Coagulação intravascular disseminada (CID) Trata-se de uma síndrome clínico patológica caracterizada pela ativação desregulada da coagulação, acompanhada de deposição de fibrina intravascular. A CID é uma síndrome relacionada a qualquer condição associada a uma grande ativação de trombina. A CID não é uma doença primária, sendo invariavelmente desencadeada por outras doenças (Ex: infecção sistêmica, toxinas, doenças neoplásicas...) . Os fatores que contribuem para essa síndrome são: - Expressão de fator tissular. - Ativação da coagulação desmedida. - Descontrole da fibrinólise, que pode ocorrer tanto pelo aumento como pela inibição do mesmo. Ao final desse processo poderá ocorrer tanto efeitos trombóticos quanto hemorrágicos. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Embolia A embolia é decorrente de uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa, que é conduzida pelo sangue para um local distante do seu ponto de partida. Essa massa intravascular é denominada êmbolo. Na grande maioria das vezes os êmbolos representam uma parte do trombo desalojado, daí o termo tromboembolismo, frequentemente utilizado. As formas mais raras de êmbolos incluem detritos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), fragmentos de tumor, ou até mesmo corpos estranhos. Os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos, causando oclusão vascular parcial ou total. Uma consequência importante é a necrose isquêmica. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Embolia Embolia pulmonar: Em mais de 95% dos casos, origina-se de trombos venosos profundos de perna, cujos fragmentos são transportados de canais progressivamente maiores para o lado direito do coração antes de ter acesso a vasculatura arterial pulmonar. A obstrução promovida pelos êmbolos de pequenos ramos vasculares pulmonares pode resultar em hemorragia e infarto. Vários êmbolos ao longo do tempo podem gerar hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Embolia Embolia gordurosa e da medula óssea: Os glóbulos gordurosos associados ou não a elementos da medula óssea, podem ser encontrados na circulação, o que poderá comprometer a vascularização pulmonar após a fratura de ossos longos, que apresentem medula gordurosa. A patogenia da síndrome da embolia gordurosa pode envolver ação mecânica e lesão bioquímica. Os microêmbolos gordurosos associados aos glóbulos vermelhos e à agregação plaquetária podem gerar obstrução a microvascularização pulmonar e cerebral. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Embolia Embolia gasosa: Bolhas gasosas no interior da circulação podem ocasionar a formação de massas espumosas capazes de obstruir o fluxo vascular. Essas bolhas podem ser formadas durante intervenções cirúrgicas, como por exemplo, em caso de ar aprisionado em artéria coronariana relacionado com cirurgia, ou pequeno volume de ar introduzido na circulação cerebral em decorrência de neurocirurgia. Uma forma particular de embolia gasosa denomina-se doença da descompressão, que ocorre no indivíduo quando ocorre mudança brusca na pressão atmosférica. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Embolia Embolia gasosa: Uma forma particular de embolia gasosa denomina-se doença da descompressão, que ocorre no indivíduo quando ocorre mudança brusca na pressão atmosférica. Estão em risco os mergulhadores e os pescadores subaquáticos. Quando o ar é inalado em alta pressão, quantidades aumentadas de gás (principalmente nitrogênio) são dissolvidos no sangue e nos tecidos, porém se o mergulhador sobe muito rápido, pode haver formação de bolhas gasosas no organismo a partir desse nitrogênio dissolvido. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Infarto Um infarto é decorrente de uma área de necrose isquêmica gerada por oclusão de suprimento arterial ou ainda drenagem venosa. Os infartos do miocárdio, cerebral ou pulmonar são os mais comuns, mas existe também o infarto intestinal, que pode ser fatal, além da necrose isquêmica das extremidades (gangrena), que é um grave problema da população diabética. Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica, embora também possa existir infartos causados por trombose venosa Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Infarto do miocárdio No infarto do miocárdio ocorre lesão do músculo cardíaco em decorrência de um processo isquêmico grave. As seguintes etapas relacionadas com esse fato merecem destaque: ► Alteração súbita em alguma placa ateromatosa que pode comprometer a integridade do endotélio de algum vaso cardíaco. ► Com o comprometimento do vaso sanguíneo, as plaquetas dão início a um processo de adesão e agregação, formando já microtrombos. ► Em seguida entra em ação a cascata de coagulação (hemostasia secundária), aumentando o volume do trombo. Ocorre formação de fibrina. ► Dentro de minutos, o trombo pode evoluir e ocluir totalmente o vaso sanguíneo acarretando em isquemia e gerando o infarto. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 2010. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Infarto de acordo com a morfologia Infarto branco Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos que sejam sólidos, com pouco circulação colateral. São encontrados tipicamente nos rins baço e coração. Infarto vermelho Ocorre quando a região atingida apresenta cor vermelha em consequência de grande hemorragia que se forma na área de necrose. É encontrado em órgãos com rica circulação laterial Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Choque O choque é caracterizado pela presença de hipotensão sistêmica em consequência a redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante. As consequências desse processo se refletem em uma perfusão tecidual deficitária e em uma hipóxia celular. No início a lesão celular é reversível, contudo um choque prolongado pode levar a uma lesão tecidual irreversível que pode ter curso fatal. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Choque A causa do choque se divideem três categorias: Choque cardiogênico- Resulta de um baixo débito cardíaco devido a falência da bomba do miocárdio. Choque hipovolêmico- Resulta de um débito cardíaco baixo em decorrência da perda do volume sanguíneo ou plasmático (hemorragia grave). Choque séptico- Resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico como consequência de uma infecção bacteriana ou fungica. Trata-se de uma reação sistêmica. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Hiperemia e Congestão A hiperemia e a congestão decorrem de um aumento local do volume sanguíneo. A hiperemia se caracteriza por um processo ativo que é resultado de uma dilatação arteriolar (ex: local de inflamação ou músculo esquelético depois de um exercício físico). A hiperemia tem como resultado uma coloração avermelhada intensa no local onde ela ocorre, além de aumento da temperatura na região onde esse processo ocorre. A congestão se caracteriza por um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo. Os tecidos com congestão apresentam uma cor que pode variar entre o vermelho ao azul (cianose). Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Hiperemia e Congestão A congestão ocorre em consequência da estase dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada. Com frequência a congestão acarreta em um edema como resultado do aumento de volume e de pressão hidrostática. Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Alterações na coagulação sangüínea: Edema O edema é o acúmulo de líquido em um interstício ou em uma cavidade do organismo. O edema pode ser classificado de acordo com a composição em: - Transudato- Trata-se de um líquido com baixo conteúdo de proteínas. A existência de um transudato relaciona-se com uma permeabilidade vascular contínua, preservada, que permite a passagem de água, mas não de macromoléculas . - Exsudato- Trata-se de um líquido rico em proteínas e com densidade alta. Relaciona-se com processos inflamatórios e infecciosos, possui aparência turva e presença de células inflamatórias . Bogliolo, Patologia Geral, 2009. Robins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Hemostasia Linfedema Trata-se de alguma tumefação verificada em algum órgão em consequência da alteração ou obstrução da circulação linfática. Consiste no acúmulo de líquido linfático no tecido intersticial, o que também causa edema, sendo mais frequentes em braços e pernas. A destruição e/ou retirada de linfonodos em processos neoplásicos (cancerígenos) também pode gerar obstrução a nível linfático com formação de edemas.
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