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Câncer Esofágico

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Câncer Esofágico
Prof. Péricles Vasconcelos
Clínica do Aparelho Digestivo
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Prevalência
2-7% de todas as neoplasias
25 casos para 100.000 hab. no Brasil
Mais comum em homens 
incidência entre 50-60 anos de idade
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Fatores etiológicos
Álcool
Fumo
Quando associados aumentam em 44 vezes a incidência de câncer de esôfago
Ingesta de Mate quente no Sul da América do Sul
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Doenças predisponentes
Tilose (20%) cromossomo 17
Megaesôfago (4%)
Doença de Barrett (2,5-4,5%)
Estenose cáustica (mais de 10 anos)
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Diagnóstico
Deve ser PRECOCE
Disfagia progressiva (75-90%)
Perda de peso
Tosse crônica
Regurgitação
Sialorréia
Dor (30%)
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HISTOLOGIA
Carcinoma epidermóide 
 (espinocelular)
Adenocarcinoma
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Diagnóstico
Anamnese e exame físico
Endoscopia digestiva alta com biópsia
Exame citológico 
Rx de esôfago contrastado
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Estadiamento
Endoscopia digestiva alta
Ecografia transesofágica
Broncoscopia
Rx de esôfago contrastado
Rx de tórax com esôfago contrastado
Tomografia Computadorizada de tórax
Ecografia abdominal total
Espirometria
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Estadiamento
Geralmente é pré-operatório
Avalia a extensão da doença
Avalia ressecabilidade cirúrgica (T N M)
Possibilita avaliar o prognóstico
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Estadiamento
T1- invasão submucosa
T2- invasão muscular própria
T3- invasão da adventícia
T4- invasão de estruturas adjacentes
N1-metástases linfonodais
M1- metástases a distância
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Estadiamento
Estádio
TNM
Prognóstico
I
T1 NoMo
60%
II
T2 N0Mo
31%
T1N1Mo
III
T3T4 NoN1
20%
IV
M1
4%
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Prognóstico
A mortalidade cirúrgica é de 5-10%
A sobrevida global em 5 anos é de 5%.
Após ressecção curativa: 20% em 5 anos.
À sobrevida é de 30% para o epidermóide e 10% para adenocarcinoma.
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Tratamento cirúrgico
ESOFAGECTOMIA
Trans-hiatal
Tóraco abdominal
Tóraco- abdominal-cervical
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Câncer Gástrico
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Prevalência
Global : 880 mil casos novos/ano;
 Segunda causa de morte por câncer; 
Alta Prevalência: Ásia. No Brasil (Estimativas de 20.640 casos novos (2003).
Estimativas de 640 casos novos no Ceará (2003).
PARKIN, D. M; PISANI, P; FERLAY, J. Int J Cancer, v.80, p.827-841, 1999.
INCA - Instituto Nacional do Câncer, 1998.
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Fatores Associados
Câncer Gástrico
Dieta
Hábitos
H. pylori
Fatores 
Genéticos
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 Câncer Gástrico 
“tipo intestinal” de Laurén
Mucosa Normal
Gastrite Crônica Associada ao H. pylori
Gastrite Atrófica
Metaplasia Intestinal
Displasia
Câncer
 Correa, P; Cancer Res, v.52, p. 6735 - 6740, 1992. 
Alterações Genéticas e epigenéticas,
IL 1ß, IL 1 e 
 TNF, redução de telomerase 
Virulência 
H. pylori
Vac A s1, Vac A m1, Cag A +
Dieta
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Câncer Gástrico 
H. pylori “tipo difuso” de Laurén
 MUCOSA NORMAL
 Helicobacter pylori Instabilidade genética
 ALTERAÇÕES EPIGENÉTICAS
 mutação/perda E-caderina e p53
 LOH 17q21 ciclina E
 CÂNCER INICIAL
 mais mutação E-caderina e p53
 K-SAM c-MET
 CÂNCER AVANÇADO
(TAHARA, 2002)
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Adenocarcinoma (95%)
 INTESTINAL DIFUSO
 Comum Raro
 Homem Mulher
 Idoso Jovem
 Lesões precursoras Imprevisível
 H. pylori e dieta “H. pylori “ e genética
 Crescimento lento Crescimento rápido
 No início cura Cura improvável
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Gastrite crônica
H. pylori
- Infecção bacteriana mais prevalente do planeta (PARSONNET et al., 1991). 
- Principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites (KUIPERS, 1998). Reconhecido carcinógeno grupo I pela OMS (IARC-OMS, 1994). 
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Metaplasia intestinal 
É a mais estudada lesão precursora de câncer gástrico, com risco 10 vezes mais elevado (LEUNG; SUNG, 2002).
Metaplasia completa está associada a baixo risco de câncer. Incompleta apresenta risco 4 vezes maior que a completa (MATSUKURA et al., 1980; FILIPI et al., 1994). 
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Metaplasia intestinal
H. pylori 
 - 50% dos pacientes com pangastrite crônica 
 H. pylori positivo evoluem para lesões 
 precursoras do câncer (SIPPONEN et al., 
 1998).
 - Não está claro se H. pylori, isoladamente, 
 causa metaplasia. Outros fatores ambientais e a genética podem influenciar (SHIAO et al., 1994).
 
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Fatores Genéticos
História Familiar
Grupo Sangüíneo A
HLA-DQA1*0102 / HLA-DQB1*0401
Polimorfismo gene IL-1ß
Mutação em p53 e outros genes
E-caderina-catenina 
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Carcinogênese 
Gástrica 
 apoptose p53 proliferação celular
 
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Carcinogênese 
Gástrica p53
 crescimento celular e proliferação apoptose
C-------------------------------------------------CCCCCC---------------CCC
 + - + -
Oncogenese Gene supressor Gene Gene Gene
 ativados de Tumor reparador apoptóico antiapoptóico
Ex: c-MET P53 MSH2 Fas BCL 2
 c-ERBB 2 E-caderina MLH1 BAX Telomerase
 
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Sintomas
Assintomático
Dispepsia
Perda de peso, anorexia, fadiga, sensação de 
 plenitude gástrica, vômitos, náuseas e 
 desconforto abdominal. 
Massa palpável, hepatomegalia, Virchow e 
 nódulos periumbilicais. 
Hematemese ou melena ocorre em cerca de 
 10 a 15%. 
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Diagnóstico
Endoscopia Digestiva Alta com biópsia para exame histopatológico.
Ecoendoscopia 
Outros para estadiamento
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Tratamento 
Cirúrgico: Gastrectomias com 
 linfadenectomias
Quimioterapia
Radioterapia
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Prevenção e Diagnóstico precoce
Dieta 
Erradicar H. pylori 
Não fumar
Diminuir álcool e sal
Dispepsia persistentes fazer Endoscopia 
 com biópsia
> 45 anos dispéptico = Endoscopia com 
 biópsia.
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Diagnóstico endoscópico
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Diagnóstico do H. pylori
Teste rápido da Urease 					
Biópsia para exame
 Histopatológico
 
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Outros Cânceres
Linfoma
Carcinóide gástrico
Leiomiossarcoma
Outros Sarcomas
Metástase

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