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Clique para editar o estilo do título mestre Clique para editar o estilo do subtítulo mestre * * * Câncer Esofágico Prof. Péricles Vasconcelos Clínica do Aparelho Digestivo * * * Prevalência 2-7% de todas as neoplasias 25 casos para 100.000 hab. no Brasil Mais comum em homens incidência entre 50-60 anos de idade * * * Fatores etiológicos Álcool Fumo Quando associados aumentam em 44 vezes a incidência de câncer de esôfago Ingesta de Mate quente no Sul da América do Sul * * * Doenças predisponentes Tilose (20%) cromossomo 17 Megaesôfago (4%) Doença de Barrett (2,5-4,5%) Estenose cáustica (mais de 10 anos) * * * Diagnóstico Deve ser PRECOCE Disfagia progressiva (75-90%) Perda de peso Tosse crônica Regurgitação Sialorréia Dor (30%) * * * HISTOLOGIA Carcinoma epidermóide (espinocelular) Adenocarcinoma * * * Diagnóstico Anamnese e exame físico Endoscopia digestiva alta com biópsia Exame citológico Rx de esôfago contrastado * * * * * * Estadiamento Endoscopia digestiva alta Ecografia transesofágica Broncoscopia Rx de esôfago contrastado Rx de tórax com esôfago contrastado Tomografia Computadorizada de tórax Ecografia abdominal total Espirometria * * * Estadiamento Geralmente é pré-operatório Avalia a extensão da doença Avalia ressecabilidade cirúrgica (T N M) Possibilita avaliar o prognóstico * * * Estadiamento T1- invasão submucosa T2- invasão muscular própria T3- invasão da adventícia T4- invasão de estruturas adjacentes N1-metástases linfonodais M1- metástases a distância * * * Estadiamento Estádio TNM Prognóstico I T1 NoMo 60% II T2 N0Mo 31% T1N1Mo III T3T4 NoN1 20% IV M1 4% * * * Prognóstico A mortalidade cirúrgica é de 5-10% A sobrevida global em 5 anos é de 5%. Após ressecção curativa: 20% em 5 anos. À sobrevida é de 30% para o epidermóide e 10% para adenocarcinoma. * * * Tratamento cirúrgico ESOFAGECTOMIA Trans-hiatal Tóraco abdominal Tóraco- abdominal-cervical * * * Câncer Gástrico * * * Prevalência Global : 880 mil casos novos/ano; Segunda causa de morte por câncer; Alta Prevalência: Ásia. No Brasil (Estimativas de 20.640 casos novos (2003). Estimativas de 640 casos novos no Ceará (2003). PARKIN, D. M; PISANI, P; FERLAY, J. Int J Cancer, v.80, p.827-841, 1999. INCA - Instituto Nacional do Câncer, 1998. * * * Fatores Associados Câncer Gástrico Dieta Hábitos H. pylori Fatores Genéticos * * * Câncer Gástrico “tipo intestinal” de Laurén Mucosa Normal Gastrite Crônica Associada ao H. pylori Gastrite Atrófica Metaplasia Intestinal Displasia Câncer Correa, P; Cancer Res, v.52, p. 6735 - 6740, 1992. Alterações Genéticas e epigenéticas, IL 1ß, IL 1 e TNF, redução de telomerase Virulência H. pylori Vac A s1, Vac A m1, Cag A + Dieta * * * Câncer Gástrico H. pylori “tipo difuso” de Laurén MUCOSA NORMAL Helicobacter pylori Instabilidade genética ALTERAÇÕES EPIGENÉTICAS mutação/perda E-caderina e p53 LOH 17q21 ciclina E CÂNCER INICIAL mais mutação E-caderina e p53 K-SAM c-MET CÂNCER AVANÇADO (TAHARA, 2002) * * * Adenocarcinoma (95%) INTESTINAL DIFUSO Comum Raro Homem Mulher Idoso Jovem Lesões precursoras Imprevisível H. pylori e dieta “H. pylori “ e genética Crescimento lento Crescimento rápido No início cura Cura improvável * * * Gastrite crônica H. pylori - Infecção bacteriana mais prevalente do planeta (PARSONNET et al., 1991). - Principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites (KUIPERS, 1998). Reconhecido carcinógeno grupo I pela OMS (IARC-OMS, 1994). * * * Metaplasia intestinal É a mais estudada lesão precursora de câncer gástrico, com risco 10 vezes mais elevado (LEUNG; SUNG, 2002). Metaplasia completa está associada a baixo risco de câncer. Incompleta apresenta risco 4 vezes maior que a completa (MATSUKURA et al., 1980; FILIPI et al., 1994). * * * Metaplasia intestinal H. pylori - 50% dos pacientes com pangastrite crônica H. pylori positivo evoluem para lesões precursoras do câncer (SIPPONEN et al., 1998). - Não está claro se H. pylori, isoladamente, causa metaplasia. Outros fatores ambientais e a genética podem influenciar (SHIAO et al., 1994). * * * Fatores Genéticos História Familiar Grupo Sangüíneo A HLA-DQA1*0102 / HLA-DQB1*0401 Polimorfismo gene IL-1ß Mutação em p53 e outros genes E-caderina-catenina Clique para editar o estilo do título mestre Clique para editar o estilo do subtítulo mestre * * * Carcinogênese Gástrica apoptose p53 proliferação celular * * * Carcinogênese Gástrica p53 crescimento celular e proliferação apoptose C-------------------------------------------------CCCCCC---------------CCC + - + - Oncogenese Gene supressor Gene Gene Gene ativados de Tumor reparador apoptóico antiapoptóico Ex: c-MET P53 MSH2 Fas BCL 2 c-ERBB 2 E-caderina MLH1 BAX Telomerase * * * Sintomas Assintomático Dispepsia Perda de peso, anorexia, fadiga, sensação de plenitude gástrica, vômitos, náuseas e desconforto abdominal. Massa palpável, hepatomegalia, Virchow e nódulos periumbilicais. Hematemese ou melena ocorre em cerca de 10 a 15%. * * * Diagnóstico Endoscopia Digestiva Alta com biópsia para exame histopatológico. Ecoendoscopia Outros para estadiamento * * * Tratamento Cirúrgico: Gastrectomias com linfadenectomias Quimioterapia Radioterapia * * * Prevenção e Diagnóstico precoce Dieta Erradicar H. pylori Não fumar Diminuir álcool e sal Dispepsia persistentes fazer Endoscopia com biópsia > 45 anos dispéptico = Endoscopia com biópsia. * * * Diagnóstico endoscópico * * * Diagnóstico do H. pylori Teste rápido da Urease Biópsia para exame Histopatológico * * * Outros Cânceres Linfoma Carcinóide gástrico Leiomiossarcoma Outros Sarcomas Metástase
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