Febre Reumática

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Janaína Koelzer 16/04/2008
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Definição
 FEBRE REUMÁTICA
DOENÇA
INFLAMATÓRIA
Sequela tardia
 de infecções respiratórias
 STREPTOCOCOS do grupo A
Dano às valvas
cardíacas
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Etiologia
Infecção prévia por organismos específicos: ESTREPTOCOCOS do grupo A nas vias aéreas superiores
Estreptococos do grupo A: potêncial reumatogênico
Fortemente capsulares: colônias mucóides em ágar-sangue
Compartilham um epítopo exposto na superfície específica da molécula de proteína M
IGM para este epítopo: presente na maioria dos pacientes 
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Patogênese
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Patogênese
 Resposta Inflamatória do tecido conjuntivo: mecanismo desconhecido
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Patogênese
Ausência de modelo animal: dificuldade em distinguir os mecanismos patogênicos da FR
Danos aos tecidos: RESPOSTA INFLAMATÓRIA
SEMELHANÇA ANTIGÊNICA ENTRE
CONSTITUINTES SOMÁTICOS 
ENTRE ESTREPTOCOCOS A
E TECIDOS HUMANOS (miosina)
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Patogênese
FR AGUDA
FR sem complicações
Titulação de antic.
para antígenos
Estreptocócicos 
Reatividade celular exagerada ao antígeno
Cardite Reumática Ativa: Linfócitos CD4 e a proporção CD4/CD8 nas valvas cardíacas e no sangue periférico
Laminina: presente nas válvulas cardíacas
e no endotélio e reconhecida pelas células T
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Patogênese
Desenvolvimento da FR pode ser modulado através da constituição genética do hospedeiro
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Epidemiologia
Se assemelha à da faringite estreptocócica
Pico de incidência: 5 – 15 anos
Casos primários e recorrentes em adultos
Rara em crianças em crianças < de 4 anos
Ambos os sexos
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Epidemiologia
A freqüência com que a FR se desenvolve subseqüentemente à infecção respiratória por streptococos A não-tratada difere segundo a prevalência de linhagens altamente reumatogênicas na população e à epidemiologia
Faringite exsudativa FEBRE REUMÁTICA
Doença não-exsudativa branda FEBRE REUMÁTICA
1/3 dos casos ocorrem após infecções estreptocócicas assintomáticas
COMUM
INCOMUM
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Epidemiologia
Pacientes com histórico de FR aguda: propensos a ataques recorrentes após uma infecção estreptocócica
 Risco de recorrência
 Risco de recorrência
Idade
Tempo transcorrido desde o último ataque reumático
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Epidemiologia
Ocorre em todas as partes do mundo , sem predisposição racial
Fator ambiental: superpovoamento
Problema de saúde pública em países sub-desenvolvidos
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Patologia
FR se caracteriza por LESÕES INFLAMATÓRIAS EXSUDATIVAS e proliferativas em tecidos conjuntivos
Lesões iniciais: edema na lâmina basal, fragmentação das fibras de colágeno, infiltrados celulares e necrose fibrinóide
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Patologia
Degeneração difusa e necrose das células musculares no CORAÇÃO
Lesões inflamatórias perivasculares focais
Nódulos de ASCHOFF
Patognômonico da FR: área fibrinóide cercada por linfócitos, células plasmáticas e basofílicas
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Patologia
Pericardite, miocardite e endocardite
“Nódulo de MacCallum” (átrio esquerdo)
Lesões valvares (pequenas verrugas)
 Artrite na FR aguda: exsudato fibrinoso
Nódulos subcutâneos: necrose fibrinóide (histiócitos, fibroblastos, linfócitos e raros PMN)
Estenose ou Insuficiência 
Valvar (Valva Mitral)
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Manifestações Clínicas
 FR: pode envolver vários sistemas, mas o CORAÇÃO, ARTICULAÇÕES, PELE e SNC são os mais envolvidos
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Manifestações Clínicas
Cardite
Poliartrite
Coréia
Nódulos subcutâneos
Eritema marginado
Artralgia
Febre
“Manifestações Maiores”
“Manifestações Menores”
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Manifestações Clínicas
Período de Latência: 1 – 5 semanas (19 dias)
Freqüencia: varia conforme a idade
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Manifestações Clínicas
 ARTRITE
Comprometimento das articulações (artralgia - artrite aguda incapacitante)
Inchaço, calor, eritema, dor intensa 
Articulações maiores: joelhos, tornozelo, punho e cotovelos
Líquido sinovial: PMN
Desaparecimento espontâneo em 1 semana (2 – 3 semanas)
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Manifestações Clínicas
* Pelo menos um dos sopros característicos está quase sempre presente na cardite reumática aguda
CARDITE
Endocárdio, miocárdio e pericárdio: pancardite verdadeira
Capacidade de causar danos permanentes
significativos ou óbito
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ECOCARDIOGRAMA EM PACIENTE COM DANO MODERADO NA VÁLVULA MITRAL, DEVIDO À CARDITE
Área azul e amarela indicam onde ocorreu dano.
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Manifestações Clínicas
CORÉIA DE SYDENHAM (CORÉIA MENOR, “DANÇA DE SÃO VITO”)
Síndrome neurológica
Freqüentemente ocorre desacompanhada de outras manifestações maiores
Movimentos involuntários rápidos e sem propósito (face e extremidades)
Os movimentos desaparecem durante o sono
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Manifestações Clínicas
 NÓDULOS SUBCUTÂNEOS
Lesões subcutâneas indolores de aspecto firme que variam de tamanho
Não apresenta inflamação
Cotovelos, joelhos, punhos, vértebras torácica e lombares
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NÓDULO SUBCUTÂNEO NA FEBRE REUMÁTICA
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NÓDULOS SUBCUTÂNEOS NA FEBRE REUMÁTICA
Nódulo subcutâneo em região cervical (cerca de 5 cm)
Nódulos subcutâneos em braço esquerdo (5 cm)
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Manifestações Clínicas
 ERITEMA MARGINADO
Maior parte dos casos: acompanado de cardite
Associado a nódulos subcutâneos
Persistência não significa mau prognóstico
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ERITEMA MARGINADO NA FEBRE REUMÁTICA
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Características Laboratoriais
Nenhum exame laboratorial ESPECÍFICO é diagnóstico de FEBRE REUMÁTICA AGUDA
Leucocitose ( PMN)
Anemia normocítica e normocrônica)
PCR e VHS 
Proteínas, leucócitos e hemácias na urina
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Características Laboratoriais
Documentação de infecção recente por STREPTOCOCOS do grupo A
Culturas de faringe devem ser feitas: positivo para uma minoria de casos
Titulação da estreptolisina O: 80% dos
 pacientes com FR aguda
 Estreptolisina O + anti-Dnase B ou anti-hialuronidase: é encontrada em pelo menos 1 deles em 90% dos pacientes
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Evolução e Prognóstico
FR aguda sem tratamento: 3 meses (até 6 meses em pacientes com cardite grave)
< de 5% dos pacientes têm atividade reumática contínua por mais de 6 meses
Em alguns pacientes a doença se limita à coréia, em outros há atividade inflamatória
FEBRE REUMÁTICA CRÔNICA: ocorre com maior freqüência em pacientes que tiveram 1 ou mais episódios anteriores
Comprometimento cardíaco grave
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CALCIFICAÇÃO DA VÁLVULA MITRAL
Depois da regressão do episódio agudo pode haver seqüelas: Doença Cardíaca Reumática (cicatriz ou calcificação das valvas mitral e aórtica)
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Diagnóstico
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Tratamento
Os antibióticos NÃO modificam a evolução de um episódio reumático nem influenciam o desenvolvimento subseqüente de cardite
ANTIBIÓTICOS: utilizados para erradicar qualquer estreptococo reumatogênico do grupo A que permaneça nas amigdalas ena faringe
PENICILINA G BENZATINA: preferível 
em pacientes não-alérgicos
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Tratamento
ANTIINFLAMATÓRIOS: eficaz em suprimir muitos sinais e sintomas de FR aguda
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO: poliartrite aguda
CORTICOSTERÓIDES: reservados para pacientes com cardite grave
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Prevenção
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Prevenção
“Prevenção Primária”: diagnóstico preciso e tratamento adequado da faringite estreptocócica
“Prevenção Secundária”: se concentra no grupo de pessoas que já sofreram um episódio reumático e que apresentaram uma alta taxa de recorrênciaseguindo infecção respiratória estreptocócica imunológicamente ativa
Todos os pacientes que sofreram um episódio de FR aguda devem receber profilaxia antimicrobiana contínua para prevenir infecções estreptocócicas sintomáticas ou assintomáticas
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Prevenção
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Prevenção
Pacientes retirados da profilaxia devem ser instruídos a voltar imediatamente para acompanhamento clínico
toda vez que sintomas de faringite ocorrerem
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Antiestreptolisina “O” (ASLO)
Antiestreptoquinase (ASK)
Anti-hialuronidase (AHAD)
Antidesoxirribonuclease-B (ADNase)
Antinicotinamida adenina dinucleotidase (ANADase)
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Diagnóstico Laboratorial
Método: Reação de aglutinação do látex
Princípio: partículas de látex estabilizadas com estreptolisina “O” purificada são aglutinadas macroscopicamente quando a Antiestreptolisina “O” está presente na amostra em concentrações maiores que 200 UI/mL.
Material:
Soro sem hemólise e sem lipemia (falsos positivos).
Não usar plasma, 
As amostras podem ser armazenadas por até 8 dias entre 4-8ºC. 
Não usar amostras congeladas e descongeladas repetidamente.
DETERMINAÇÃO DA ANTIESTREPTOLISINA “O”
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Diagnóstico Laboratorial
DETERMINAÇÃO DA ANTIESTREPTOLISINA “O”
Método: Reação de aglutinação do látex
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Diagnóstico Laboratorial
 
 DETERMINAÇÃO DA ANTIESTREPTOLISINA “O”
Método: Reação de aglutinação do látex
TESTE QUALITATIVO
Agitar por dois minutos, movendo a lâmina para frente e para trás.
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Diagnóstico Laboratorial
 
 DETERMINAÇÃO DA ANTIESTREPTOLISINA “O”
Método: Reação de aglutinação do látex
TESTE SEMI-QUANTITATIVO
Diluir a amostra1/2 a 1/32 com solução salina:
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Diagnóstico Laboratorial
 
 DETERMINAÇÃO DA ANTIESTREPTOLISINA “O”
Método: Reação de aglutinação do látex
TESTE SEMI-QUANTITATIVO
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Diagnóstico Laboratorial
 
 DETERMINAÇÃO DA ANTIESTREPTOLISINA “O”
Método: Reação de aglutinação do látex
Agitar por dois minutos, movendo a lâmina para frente e para trás.
EMISSÃO DO RESULTADO
Dosagem de Antiestreptolisina “O” (ASLO)
Método: Aglutinação em partículas de látex
Resultado: inferior a 200 UI/mL
Sensibilidade do teste : 200 UI/mL
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Diagnóstico Laboratorial
TABELA DE CONVERSÃO
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Diagnóstico Laboratorial
 REAÇÕES PARA DETECÇÃO DE ANTICORPOS CONTRA DIFERENTES ENZIMAS
Anticorpos ASLO: 80% dos casos de infecção estreptocócica da faringe 
Detecção de anticorpos anti-DNAase B: mais utilizados para confirmar seqüelas 
ASLO + AHAD: diagnóstico de 90% dos pacientes com FR aguda
ASLO + AHAD + ASK: 95%
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Diagnóstico Laboratorial
AHAD: turbidimetria
DNAse B e ANADase: cinético enzimático
Métodos enzimáticos abandonados devido a problemas de reprodutibilidade e padronização
Outras metodologias: 
Reação de Neutralização da SLO (determ. de anticorpos ASLO) 
Nefelometria (ASLO)
Reação de Hemaglutinação Rápida (lâmina, “anticorpo universal”)
Radioimunoensaio (anti-peptidoglicana)
Imunoenzimático (anticorpos anticarboidratos A, C e G)
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