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fisio 2 - Sistema cardiovascular e ciclo cardíaco

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Sistema cardiovascular e ciclo cardíaco (PARTE 1) 
Introdução 
→ Os mecanismos pelos quais os animais trocam substâncias (quer nutrientes, quer gases) apresentam uma grande variação que depende de suas necessidades metabólicas e adaptações ao meio ambiente. 
→ De maneira geral, o Sistema cardiovascular apresenta as seguintes funções: 
 Transporte: inclui o transporte de O2 dos pulmões aos vários tecidos e de CO2 dos tecidos aos pulmões, além do transporte de nutrientes metabólitos, vitaminas, hormônios e calor; 
 Homeostase: participa do controle das concentrações de substâncias internas dissolvidas, da temperatura e pH em valores adequados. O SNC desenvolve-se um endotélio especializado que estabelece barreira sangue-cérebro (barreira hematoencefálica);
  Defesa: se dá pela presença de células do sistema imune, tanto a nível de vasos sanguíneos quanto a nível de vasos linfáticos; produção de quimiocinas e indução das moléculas de adesão, integrinas e lectinas para adesão de leucócitos n parede vascular.
  Volume: através da vasoconstrição e vasodilatação que levam a ajustes regionais e produção de substâncias, para proteger o corpo contra perda ou excesso de fluidos, ou seja, participa do controle da volemia e da pressão arterial.
  Mecânica: controle da volemia em tecidos eréteis (ereção), como corpos cavernosos e esponjosos. 
→ No geral, essas funções são obtidas por mecanismos conjuntos da constituição do sistema que inclui: uma bomba (coração), uma série de vasos de distribuição e coleta, finos vasos entre tecidos e canais vasculares. 
→ O coração pode ser descrito por uma bomba duplas que participa da circulação sistêmica (coração esquerdo) e circulação pulmonar (coração direito). A parede do coração é comportada por três camadas principais:
 1. Endocárdio (cama mais interna);
 2. Miocárdio (camada muscular);
 3. Epicárdio (camada mais externa). 
→ O funcionamento cardíaco correto depende da eficiência das valvas cardíacas, responsáveis por separar duas câmaras, como é o caso de qualquer bomba. No coração encontram-se quatro importantes valvas:
 I. Atrioventricular direita: que separa o AD (átrio direito) do VD (ventrículo direito);
 II. Atrioventricular esquerda ou mitral: que separa o AE (átrio esquerdo) do VE (ventrículo esquerdo);
 III. Aórtica: separa o VE da aorta.
 IV. Pulmonar: separa o VD da artéria pulmonar. 
→ A importância dessas válvulas reside no fato de que o fechamento das valvas atrioventriculares durante a sístole ventricular e diástole atrial (contração do ventrículo e relaxamento do átrio) impede que o sangue no ventrículo retorne ao átrio. Da mesma forma, durante a diástole ventricular e sístole atrial (relaxamento do ventrículo e contração do átrio) abertura dessas válvulas permite a passagem do sangue do átrio para o ventrículo. As valvas aórtica e pulmonar quando abertas permitem que o sangue seja ejetado para as artérias correspondentes e seu fechamento impede o retorno desse sangue para os ventrículos. O fechamento das valvas impede, portanto, o refluxo sanguíneo. 
→ Circulação sistêmica: O sangue arterial (relativamente rico em O2) proveniente do VE é bombeado para a aorta e desta para vasos de distribuição até alcançar os diversos órgãos do corpo. Em cada órgão as artérias se dividem em arteríolas e então em capilares, onde ocorre a troca de substâncias. A partir de então o sangue corre para as vênulas e veias (sistema de baixa pressão), com relativamente pouco O2, transportando o sangue de volta para o coração, para o AD sob a forma de duas veias cavas, a inferior e a superior. Para o AD provém também o conteúdo dos vasos linfáticos. 
→ Circulação pulmonar: O sangue venoso flui do AD para o VD, que bombeia sequencialmente o sangue para a artéria pulmonar, artérias menores e capilares pulmonares (relativamente pobre em O2), onde ocorre a liberação de CO2 e captação de O2 entre o sangue e o gás alveolar. Deste ponto, o sangue oxigenado entra nas veias pulmonares (rico em O2), alcançando o AE. 
→ A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área de secção transversal, ou seja, a velocidade de deslocamento do sangue no interior dos vasos depende da amplitude do leito vascular, diminuindo a medida que o sangue se distancia do coração, uma vez que quando aumenta o número de vasos aumenta a área de secção transversal, como ocorre a nível dos capilares. 
→ Os vasos sanguíneos incluem artérias, veias e capilares. As artérias são divididas em túnicas, sendo a mais externa a adventícia, contendo fibras elásticas e colágeno, a média composta de musculatura lisa longitudinal e circular, além de fibras colágenas e elásticas entre as células que pode variar com a função do vaso em questão e a mais interna, o endotélio. Além disso, ocorre a presença de inervação (principalmente do SNS)
 o Artéria elástica: característica de vasos que recebem grande volume sanguíneo, que necessitam de uma estrutura flexível com paredes bem distensíveis e maior quantidade de fibras elásticas. Inclui a artéria aorta e seus ramos maiores, e a artéria pulmonar.
 o Artéria muscular: contém a túnica media mais espessa e com mais fibras musculares lisas, caracterizando vasos de baixa resistência os quais previnem o colapso.
 o Artéria de resistência: representados pelas menores artérias e arteríolas, cuja resistência ocorre devido ao lúmen estreito e limitado número de vasos. A camada muscular dessas apesar de tornarem-se incompletas, ocorre a presença de um esfíncter muscular pré-capilar. 
→ As veias são chamadas de vasos de capacitância, uma vez que agem como reservatório de volume, contendo baixa pressão e cerca de 2/3 do sangue total circulante. Estruturalmente apresentam menos fibras musculares lisas intercaladas com fibras colágenas. Possui válvulas nos vasos menores que impedem o fluxo retrogrado do sangue que flui em direção ao coração. 
→ O principal fator que impulsiona o sangue para os vasos sanguíneos ao deixar o coração é o gradiente de pressão sanguínea. A ejeção ventricular eleva a pressão aórtica para 1 20 mmHg, valor bastante acima da pressão atmosférica, enquanto a pressão nas grandes veias está próxima da pressão atmosférica. Dessa forma, a pressão que o sangue exerce sobre as paredes vasculares depende do volume de sangue ejetado pelo coração e da resistência que se opõe à sua circulação. É máxima nas artérias, cai bruscamente nos capilares e continua caindo ao nível das veias, para ser mínima nos átrios. Esta diferença de pressão dirige o sangue das artérias para as veias. A pressão arterial é pulsátil porque o coração ejeta sangue intermitentemente. Entre sucessivas ejeções, a pressão arterial sistêmica decai de 120 mmHg para, aproximadamente, 80 mmHg. 
→ Os capilares são finos e numerosos, sendo sua parede reduzida a uma única camada de células endoteliais; tal espessura facilita a rápida transferência de metabólitos entre o sangue e os tecidos. Capilares fenestrados são encontrados no fígado, baço e medula óssea, permitindo uma permeabilidade maior. 
→ O volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do volume de sangue presente no ventrículo esquerdo ao final da diástole (volume diastólico final). Portanto, segundo esta relação, denominada relação de Frank-Starling, em cada ciclo cardíaco o volume ejetado pelo coração na aorta durante a sístole é igual ao volume que o coração recebe pelo retorno venoso. 
→ Volume diastólico final: volume de sangue que deixa os ventrículos;
 → Débito cardíaco: volume de sangue que deixa os ventrículos durante a sístole;
 → Volume sístole final: volume de sangue restante nos ventrículos após a sístole. 
CICLO CARDÍACO 
→ SÍSTOLE ATRIAL: O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial indicada pela onda P no registro eletrocardiográfico, levando à contração atrial. A elevação da pressão atrial durante a contração origina a onda a. O enchimento ventricular ocorre porque neste momento a válvula aórtica permanece fechada e, por isso, nota-se a subida da curva dovolume intraventricular. A pressão aórtica diminui progressivamente durante a diástole ventricular, na medida em que o sangue flui dos grandes vasos arteriais em direção à microcirculação. 
→ Em frequências cardíacas baixas, a contribuição da sístole atrial para o enchimento ventricular é pequena, uma vez que a maior parte do enchimento ocorre, de modo passivo, na parte inicial e média da diástole ventricular. Entretanto, quando a frequência cardíaca aumenta, ocorre um progressivo encurtamento da diástole. Nestas condições, a contração atrial passa a exercer um papel cada vez mais importante para o enchimento ventricular. 
→ CONTRAÇÃO ISOVOLÚMICA VENTRICULAR: A despolarização atinge o ventrículo esquerdo, indicado pela presença do complexo QRS no eletrocardiograma, iniciando a contração ou sístole ventricular. Ocorre rápida subida da pressão intraventricular, forçando o fechamento da válvula mitral e produzindo a primeira bulha cardíaca, uma vez que a pressão no átrio diminui em relação a pressão no ventrículo. A rápida elevação da pressão atrial, nesse momento, produz a onda c, que deve-se à elevação do assoalho atrial, por uma pequena protrusão das válvulas atrioventriculares em direção à cavidade atrial. No período em que as válvulas mitral e aórtica permanecem fechadas, a contração ventricular processa-se sem haver alteração de volume na câmara, esta a razão pela qual essa fase da sístole é denominada de contração isovolúmica. O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em decorrência da ativação do componente contrátil dos sarcômeros, produz rápido aumento da pressão intraventricular. No momento em que essa pressão ultrapassa a pressão na aorta (aproximadamente 80 mmHg), a válvula semilunar abre-se, começando a ejeção de sangue da cavidade ventricular para a aorta. 
→ EJEÇÃO VENTRICULAR:
 Esta fase inicia-se com a abertura das válvulas semilunares, tendo um componente inicial rápido seguido por uma ejeção mais lenta. No momento em que a pressão intraventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica, abre-se a válvula semilunar aórtica, como se constata pelo aumento da pressão intraventricular e pelo declínio da curva de volume intraventricular. Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do que a passagem deste para as artérias menores, a pressão aórtica, que antes estava em declínio, agora aumenta até atingir um valor máximo, aproximadamente na metade do período de ejeção. Essa pressão máxima é referida como pressão arterial sistólica. 
Neste momento o miocárdio ventricular esquerdo começa a se repolarizar, conforme se constata pela presença da onda T no eletrocardiograma. A pressão intraventricular torna-se inferior à pressão aórtica, mas a ejeção continua ainda que reduzida em relação à primeira fase. A rápida queda da pressão na cavidade ventricular leva ao fechamento da válvula aórtica, produzindo um aumento rápido na curva de pressão aórtica, terminando assim o período de sístole e a ejeção ventricular.
 Nota-se uma onda de pressão atrial, denominada v, causada pelo acúmulo de sangue nos átrios quando as válvulas atrioventriculares estavam fechadas ao longo de todo o período de contração ventricular. 
→ Cabe ressaltar que nem todo volume contido no ventrículo esquerdo é ejetado, ficando uma certa quantidade de sangue no interior da cavidade. Numa sístole típica em indivíduos normais em repouso, aproximadamente 80 ml de sangue são ejetados e 35 mI permanecem no ventrículo esquerdo, correspondendo a uma fração de ejeção da ordem de 0,7 ou 70%. 
→ RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLÚMICO:
 A exemplo do que ocorreu na contração isovolúmica, as duas válvulas estão fechadas, de modo que não há variação de volume por uma fração de tempo, marcando o início da diástole. O valor da pressão ventricular diminui rapidamente, devido ao relaxamento e consequente queda de tensão ativa na parede ventricular. A pressão aórtica varia pouco devido à elasticidade de suas paredes, mas depois decresce durante toda a diástole. A pressão atrial continua crescendo, devido ao retorno venoso e ao fato de a válvula mitral estar fechada, até o momento em que supera a pressão intraventricular. Neste ponto, abre-se a válvula mitral (a válvula aórtica) continua fechada e termina a fase de relaxamento ventricular isovolúmico. Nesta fase ocorre a segunda bulha cardíaca, cujo som é causado, em grande parte, pela vibração das válvulas semilunares ao passarem do estado aberto para o fechado. 
→ ENCHIMENTO: pressão atrial é superior à ventricular (devido à chegada de fluxo sanguíneo das veias pulmonares e abertura da válvula mitral), ocorre o enchimento ventricular (ou diástole ventricular), conforme pode ser constatado pela rápida ascensão da curva de volume ventricular. O enchimento ventricular é inicialmente rápido, porque o gradiente pressórico é muito favorável à passagem do sangue da cavidade atrial para a ventricular. Na medida em que o gradiente pressórico através da válvula atrioventricular diminui na fase média da diástole, a velocidade de enchimento toma-se menor. Dependendo do turbilhonamento causado pela abertura das válvulas atrioventriculares, pode ser audível nessa fase, embora raramente, o terceiro ruído cardíaco. Simultaneamente, a pressão aórtica continua caindo lentamente até atingir um valor mínimo no final da diástole (pressão diastólica). O enchimento ventricular termina com a contração atrial e a fase diastólica termina com o fechamento da válvula mitral e o aparecimento da onda P no eletrocardiograma, indicando o início de mais um cicIo cardíaco. 
 
Sístole atrial Contração isovolúmica 
Ejeção Relaxamento isovolumico 
Enchimento 
Excitação atrial (onda P) 
Excitação do VE (onda QRS) 
Abre-se a válva aórtica 
Início da diástole Abertura da valva mitral 
Válvula mitral aberta 
Contração ventricular 
↑ pressão ventricular 
Mesmo volume (duas valvas fechadas) 
↑ Volume ventricular 
↑ pressão atrial Relaxamento atrial 
↑ pressão aórtica (pressão arterial sistólica) 
Relaxamento ventricular 
Pressão aórtica cai (pressão arterial diastólica) 
Contração atrial Início da sístole ↓ volume intraventricular 
↓↓ pressão intraventricular 
Pressão atrial e ventricular constantes 
↑pressão ventricular 
↑↑ pressão intraventricular 
↑ pressão atrial Pressão atrial continua a subir 
Início da onda P 
Valva aórtica fechada 
Fechamento da válvula mitral 
↓ pressão ventricular 
↑ rápido da pressão aórtica 
↑ volume intraventricular 
↑ rápido da pressão atrial 
↓ pressão aórtica 
Pressão aórtica continua a decair 
Pressão aórtica continua a decair 
Onda T (repolarização ventricular) 
 Final da diástole Mesmo volume Fechamento da valva órtica 
 → A quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo em cada contração é chamada de débito sistólico. Desta forma, o débito cardíaco pode ser calculado pelo produto débito sistólico x freqüência cardíaca. 
→ O débito sistólico é praticamente determinado por três grandes variáveis: o retorno venoso, a contratilidade miocárdica e a resistência à ejeção. 
→ O aumento da pré-carga, determinada pelo aumento do retorno venoso, provoca estiramento do músculo em repouso aumentando a força de contração durante a ejeção do sangue presente no ventrículo (aumenta a curva 3). Nesse caso o aumento do volume diastólico final (volume presente no final da diástole) leva ao maior débito sistólico para manterem uma mesma contração e um mesmo relaxamento isovolúmicos (4 e 2 não se alteram). 
→ De maneira parecida, na vigência de um estímulo simpático, para igual valor de estiramento, há um maior rendimento energético da contração (gráfico 2). O deslocamento da curva para a esquerda reflete, portanto, alterações intrínsecas do componente contrátil. Dizemos, nesse caso, que ocorreu um aumento ou melhora da contratilidade miocárdica. Isso determina um aumento do volume ejetado em casa sístole (aumento da curva 3), diminuindo o volume sistólico final, uma vez que se o sangue é mais ejetado, o volume depois da sístolediminui e antes do enchimento ventricular subsequente o volume residual de sangue será menor. As alterações da contratilidade ou do inotropismo cardíaco são determinadas por muitos fatores. Grande parte deles atuam interferindo na oferta de Ca2+ à maquinaria contrátil durante o acoplamento excitação-contração. As catecolaminas, por exemplo, atuam nos receptores adrenérgicos dos miócitos cardíacos aumentando o influxo celular de Ca2+ durante o potencial de ação. O aumento do Ca2+ mioplasmático produz aumento da força de contração em cada célula individualmente. 
→ O aumento da pós-carga, ou seja, carga pressórica contra a qual o ventrículo deve ejetar o sangue durante a sístole. Dessa forma, o aumento da resistência arterial por exemplo, leva a uma resistência à ejeção (diminuição da curva 3), reduzindo o esvaziamento ventricular e aumentando o volume diastólico final nas sístoles subsequentes (aumento da linha 4), aumentando a pressão isovolúmica (aumento da linha 2). Isso ocorre durante atividades físicas, para ajuste no débito cardíaco. 
→ Em resumo, pode-se dizer que o volume sistólico está na dependência de três fatores básicos:
 O primeiro é intrínseco ao músculo cardíaco, ou seja, o grau de estiramento das fibras na diástole;
 O segundo, a contratilidade miocárdica, é dependente em grande parte do grau de ativação simpática, sendo, portanto, extrínseco ao coração;
O terceiro é puramente mecânico, sendo dependente da resistência hidráulica contra a qual a ejeção deve ser realizada.
 Logo, pode-se concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o de acordo com a necessidade. 
→ Essa capacidade ilustra a Lei de Frank-Starling, que do ponto de vista funcional, é fundamental para a homeostase cardiovascular. Essa lei estabelece que a força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas no período imediatamente anterior ao início da contração ". Em outras palavras, quanto maior o volume (estiramento) dentro da câmara maior a força de contração.

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