Relaxantes Musculares

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RELAXANTES MUSCULARES 
 Grupo heterogêneo de fármacos que afetam o musculo esquelético diminuindo o tônus 
muscular. São usados para aliviar sintomas de espasmo muscular, dor e hiperrreflexia. 
 Historia: 
 Os primeiros relatos dos relaxantes musculares são do séc. XVI, de nativos 
da Amazônia na América do Sul usando setas envenenadas que provocavam a morte por paralisia 
muscular. Este veneno, conhecido hoje como Curare, tem como princípio ativo a tubocurarina 
desempenhou um papel importante nas experiências científicas que determinaram a função 
da acetilcolina na transmissão neuromuscular. A partir de 1943 os bloqueadores neuromuculares 
foram admitidos como relaxantes musculares na anestesia e cirurgia. A Food and Drug 
Administration (FDA) aprovou o uso do carisoprodol em 1959, a metaxalona em agosto de 1962 e 
a cyclobenzaprina em agosto de 1977. 
 Classificação: 
 Conforme o local de ação, os relaxantes musculares podem ser classificados em: 
 1) Relaxantes musculares de ação periférica ou bloqueadores neuromusculares: atuam 
interferindo na transmissão a nível da junção neuromuscular e não têm atividade no SNC. São 
frequentemente usados durante a cirurgia e nas UTIs para inibir a contratilidade muscular. 
 2) Relaxantes musculares de ação central: atuam a nível do SNC (encefálico ou medular), 
tais como o Carisoprodol, a Orfenadrina, a Tizanidina e o Baclofeno. Além desses, fármacos com 
outros efeitos podem ser empregados como relaxantes musculares, como os Benzodiazepinicos 
(Diazepam) e a Ciclobenzaprina. Relaxantes de ação central são usados para aliviar dor musculo-
esquelética e espasmos e para reduzir a espasticidade em várias patologias neurológicas. 
1) BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
 É uma droga que interrompe ou simula a transmissão dos impulsos nervosos na junção 
neuromuscular esquelética, causando paralisia dos músculos esqueléticos afetados. Isto é conseguido, 
quer pela atuação pré-sináptica através da inibição da síntese ou liberação de acetilcolina (ACh), ou 
agindo pós-sinapticamente no receptor de acetilcolina. Embora existam drogas que atuam pré-
sinapticamente (tais como a toxina botulínica e tetrodotoxina), os bloqueadores neuromusculares 
clinicamente relevantes atuam pós-sinapticamente. 
 Clinicamente, o bloqueio neuromuscular é usado como um adjuvante à anestesia para induzir 
paralisia muscular, de modo que a cirurgia, especialmente intra-abdominal e intra-operatório de 
cirurgias torácicas, possam ser realizadas com menos complicações. Como o bloqueio neuromuscular 
pode paralisar os músculos necessários para a respiração, dispositivos de ventilação mecânica devem 
estar sempre disponíveis para manter a respiração adequada. 
Estes podem ser de dois tipos: 
 - Agentes não despolarizantes - estabilizantes competitivos: são antagonistas nos receptores 
de acetilcolina, que bloqueiam os receptores nicotínicos pós-sinápticos impedindo a ligação de ACH e 
assim impedindo que os músculos despolarizem e se contraiam. 
 -Agentes despolarizantes - não competitivos: são agonistas nos receptores nicotínicos, que 
provocam uma hiperestimulação dos receptores nicotínicos, causando assim fasciculações musculares 
e paralisia tetânica. Funcionam ao despolarizar a membrana plasmática da fibra muscular, tendo 
ação semelhante à acetilcolina. No entanto, esses agentes são mais resistentes à degradação 
pela acetilcolinesterase, a enzima responsável pela degradação da acetilcolina, e podem, portanto, 
apresentar uma despolarização mais persistente das fibras musculares. 
 Existem duas fases. Na fase I (fdespolarização), eles podem causar fasciculações musculares 
(contrações musculares). Por fim, após uma despolarização suficiente ocorrer, a fase II 
(dessensibilização) ocorre e o músculo não é mais sensível à acetilcolina liberada pelos 
motoneurônios. Neste ponto, o bloqueio neuromuscular total foi alcançado. 
 A droga protótico de bloqueio neuromuscular despolarizante é a succinilcolina. É a única droga 
despolarizante que é usada clinicamente. Ela tem um início rápido (30 segundos), mas uma duração 
de ação muito curta (5-10 minutos), devido à hidrólise pelas diversas colinesterases. 
 A principal diferença está na reversão do bloqueio neuromuscular nestes dois tipos de drogas. 
Os bloqueadores não despolarizantes são revertidos por fármacos inibidores da acetilcolinesterase, 
uma vez que são antagonistas competitivos nos receptores ACh, assim este efeito pode ser revertido 
pelo aumento da ACh. 
 -Efeito Adversos: Uma vez que estas drogas podem causar paralisia do diafragma, a ventilação 
mecânica deve estar à disposição do médico. Além disso, estas drogas podem apresentar efeitos 
cardiovasculares, uma vez que não são totalmente seletivas para os receptores nicotínicos e, portanto, 
podem ter efeitos sobre os receptores muscarínicos. Se os receptores nicotínicos dos gânglios 
autonômicos ou da medula adrenal são bloqueados, essas drogas podem causar sintomas autonômicos. 
Além disso, os bloqueadores neuromusculares podem facilitar a liberação de histamina, que causa 
hipotensão, rubor e taquicardia. 
 Ao despolarizar a musculatura, a succinilcolina pode desencadear uma liberação transiente de 
grandes quantidades de potássio a partir de fibras musculares. Isto coloca o doente em risco de 
complicações potencialmente fatais, como a hipercaliemia e arritmias cardíacas. 
 
 
 
 
2) RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO CENTRAL 
 Esses fármacos reduzem a atividade neural no cérebro (núcleos da base), tronco encefálico e 
tálamo, provocando relaxamento dos músculos esqueléticos. Eles atuam com diferentes mecanismos 
de ação que possuem efeito espasmolítico (antiespasmodico). A geração do potencial de ação nos 
neurónios motores que levam à contração muscular, está dependente do equilíbrio entre a excitação e 
inibição sináptica que o neurónio motor recebe. Os agentes espasmolíticos atuam aumentando o nível 
de inibição ou reduzindo o nível de excitação. A inibição é ampliada pela imitação ou pelo aumento 
de ação das substâncias inibidoras endógenas, tais como o GABA. 
CI ou cautela: em pacientes com problemas cardíacos, com hipertireoidismo, com histórico de abuso 
de drogas e em mulheres grávidas e lactantes. 
EA: sonolência, tontura, cefaleia e distúrbios no trato gastrointestinal, como vômitos, pirose, náuseas, 
boca seca (xerostomia) e desconforto abdominal. Além disso, podem ocorrer alguns tipos de reações 
alérgicas. 
 -Orfenadrina - Dorflex®, Fenaflex® 
 É um fármaco anticolinérgico relaxante muscular, com baixa atividade anti-histamínica. 
Antagonista dos receptores colinérgicos muscarínicos centrais e periféricos que produz diminuição do 
tônus muscular, sem alterações centrais de importância. É utilizada para reduzir a dor ligada a 
traumatismos (contraturas) musculares ou inflatórios musculares, geralmente associada a um 
analgésico. 
MA: ainda não está bem elucidado.[3] Tem ação anticolinérgica e ligeira ação estimulante sobre o 
cortéx central. 
EA: A intoxicação anticolinérgica pode ocorrer em 2 h, com efeitos agudos e clássicos com arritimias, 
convulsões e morte. 
 -Carisoprodol - Mioflex®, Tandrilax® 
 O carisoprodol (em latim: carisoprodolum) é um fármaco utilizado pela medicina 
como relaxante muscular de ação central. O medicamento começa a fazer efeito em aproximadamente 
30 minutos de sua administração, com duração de 4 a 6 horas. 
Assim como os benzodiazepínicos, causa sensação de bem estar, sedação e tranquilidade que pode ser 
viciante. Pelo potencial de abuso como droga recreativa e pelo desenvolvimento de tolerância deve-se 
restringir seu uso, frequentemente psiquiatras limitamseu uso a seis meses, mas não há uma regra 
definida 
MA: Carisoprodol age interrompendo algumas comunicação neurais da via de percepção de dor dentro 
da formação reticular e da medula espinhal. A inibição dessas duas vias produz sedação e reduz a 
percepção da dor. 
CI: alergia ao princípio ativo, disfunção renal ou hepática e porfiria intermitente aguda. 
EA: sonolência, tonturas, letargia, tremores, insônia, agitação, irritabilidade, cefaleia, depressão e 
sincope. 
 -Baclofeno - Baclon®, Lioresal® 
 O baclofeno é um relaxante muscular de ação central usado para 
tratar espasmos, soluços persistentes (singulto) e neuralgias. É um derivado do GABA, que atua 
como agonista do Receptor GABAB. 
MA: atua nos receptores GABA, a nível medular. Deprime o sistema nervoso central por meio de uma 
diminuição dos neurotransmissores glutamato e aspartato, inibindo a ação reflexa mono e 
polissináptica em nível espinhal. 
EA: sonolência, náuseas e vÇomitos, confusão mental, vertigem, hipotonia, cefaleia, tremores e 
reações alérgicas. 
CI: adm por via IV, IM, subcutânea ou subdural. Precaução na insuficiência renal. 
 -Ciclobenzaprina - Miosan®, Musculare® 
 Trata-se de uma amina tricíclica similar em estrutura aos antidepressivos tricíclicos e é usado 
para o tratamento de espasmo muscular de origem músculo-esquelética associado a dor aguda, 
lombalgias, torcicolos, fibromialgia, periartrite escapuloumeral, cervicobraquialgias[9] e cervicalgia. 
MA: Age nos neurônios motores alfa e gama, reduzindo a atividade motora somática tônica 
EA: sonolência, boca seca e náuseas 
CI: IAM recente, insificiencia cardíaca, arritimias, bloqueio de ramo, hipertireodismo e até 2 semanas 
depois de uso de MAOS. 
 -Diazepam: 
 Medicamento do grupo de benzodiazepinas que, normalmente, produz um efeito calmante. 
Costuma ser utilizado para tratar pessoas com diferentes condições de saúde, 
incluindo ansiedade, síndrome de abstinência alcoólica, síndrome de abstinência 
benzodiazepínica, espasmos musculares, convulsões, insónias e síndrome das pernas inquietas. 
MA: dá-se sobre o neurotransmissor de ácido gama-aminobutírico (GABA), provocando a inibição 
da transmissão da serotonina. 
EA: ataxia, coordenação anormal, esquecimento de fatos recentes, sonolência, perda de 
equilibrio, perda de peso, vertigem e tremores 
 -Dantrolene: 
 É um relaxante muscular que age através da abolição de acoplamento excitação-
contração nas células musculares, provavelmente por ação do receptor de rianodina. É usado no 
tratamento da hipertermia maligna, da síndrome neuroléptica maligna, espasticidade muscular 
(após acidentes vasculares cerebrais, em paraplegia, paralisia cerebral ou pacientes com esclerose 
múltipla), intoxicação de "ecstasy", síndrome da serotonina, e envenenamento de 2,4-Dinitrofenol. 
 
MA: deprime acoplamento de excitação-contração do músculo esquelético através da ligação 
ao receptor de rianodina, e a diminuição da concentração de cálcio intracelular livre.