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3ª Imunidade MO Intracelular

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IMUNIDADE MICROORGANISMOS INTRACELULARES
T helper 1 (TCD4)
Auxilia as células no combate aos patógenos, mas não põe a mão na massa.
Produz IL-2 e IFN gama (mediam o controle a parasitas intravesiculares)
A atuação do Th1 pode ser especificada em 3 braços que variam conforme a categoria do microrganismo a ser combatido
1º BRAÇO (PARASITA INTRAVESICULARES) INFECTAM MACRÓFAGOS - SALMONELA E LEISHMANIA
Numa resposta imunológica contra patógenos (intravesiculares) Th1 libera IFN gama para macrófagos que são APCs pra ele ou qualquer celular fagocitária que servir de APC pra ele. 
-Esse IFN gama aumenta o poder microbicida dos macrófagos e os estimulam a produzir radicais livres derivados do oxigênio e oxido nítrico e enzimas lisossamiais que vão degradar esses patógenos. O fator tumoral, TNF, potencializa o IFN gama no aumento do poder microbicida.
- Granulomas
Quando o patógeno é difícil de ser eliminado, a Th1 continua a produzir IFN gama por muito tempo (estágio de cronicidade), com isso, vários macrófagos ativados por esse IFN gama se fundem formando Células gigantes multinucleadas. Estas produzem fatores estimuladores de fibroblastos FEF, esses fibroblastos produzem colágeno para aprisionar esse patógeno junto com os macrófagos fundidos. 
2° BRAÇO (ATIVAÇÃO DE B)- PRODUÇÃO DE ANTICORPOS IgG1 e IgG3
Quando o vírus se replica muito rápido, ele rompe a célula, vai pro meio extracelular e infecta as células ao redor- infecção de fase aguda de 1 a 2 semanas.
Linf B reconhece um antígeno e apresenta para Th1/CD4 que secreta IFN gama para induzir que Linf B produza anticorpos, IgG1 e IgG3.
Estes anticorpos são protetores quando o vírus esta fora da célula e podem agir através da: 
- Opsonalização - facilitam a fagocitose
- Neutralização - ligam-se a todos os receptores do patógeno, impedindo que eles se liguem as células-alvo. 
- Ativação do complemento - pela via clássica
3° BRAÇO (PARASITAS INTRACELULARES VERDADEIROS) ENCONTRADOS NO CITOPLASMA - TODOS OS VÍRUS
Este é o braço da resposta imune pelo qual são combatidos os microrganismos que causam infecções de fase crônica, que duram muito tempo.
As células infectadas expressam antígenos em suas membranas que são reconhecidas pelas APCs que apresentam estes antígenos para o Linf T CD8, mas antes Este precisa se diferenciar num fenótipo efetor assassino (CTL).
Para que uma T CD8 se torne uma T CTL são necessários 2 sinais: 
- IFN alfa liberado pela APC quando ela apresenta um peptídeo pra TCD8
- Interação com a IL-2, produzida por Th1. 
As CTLs, T CD* ativados, matam as células infectadas liberando enzimas, perforinas que fazem poros na membrana das células para que as granzimas entrem e matem a célula por apoptose.
 Virus
- Não sobrevivem fora da célula,
- Possuem ou DNA ou RNA
- Podem possuir Capsídeo (capsula)
- Os mais “complexos” possuem envelope, é feito com nossa bicamada de fosfolipídios, roubam da gente.
- Podem infectar pelas mucosas, na pele só com um vetor.
RESPOSTA IMUNE INATA CONTRA MICROORGANISMOS INTRA (NÃO DEPENDE DE T OU B)
Na resposta imune inata contra vírus, quem inicia a resposta é a própria celula infectada.
Ela produz interferons alfa e beta que têm efeito autocrino, causam a morte da própria célula por apoptose (que só ocorre em células infectadas, nas células não infectadas induz dormência).
 Esses interferons produzidos também interagem com as células ao redor e as colocam em estado antiviral, param a síntese proteica para que o vírus não se multiplique.
NK (Tumores e virus)
- Não mata o patógeno, mata a célula que não expressam receptores (KAR/KIR).
- É uma espécie de linfócito primitivo, mas não expressa TCR, logo não reconhece peptídeos.
- Também possui grânulos com perforinas que fazem poros na membrana das células para que as granzimas entrem e matem a célula por apoptose.
- ADCC - Citotoxicidade dependente de anticorpo (IgG1 e IgG2) quando a célula alvo é opsonalizada por anticorpos as NKs iniciam o processo de morte desta célula.
Obs: T CD8 não é sinônimo de CTL, mas toda CTL é uma T CD8 assassina pronta pra matar
Obs2: Anticorpo é protetor quando o bicho esta fora da célula
Obs3: Th1 só colabora com B se este for APC para este Th1.

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