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Imunologia BACTÉRIAS EXTRACELULAR E FUNGOS enf

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Imunidade a 
Micro-organismos 
UNIRIO 
Mecanismo Geral de Imunidade 
 
Fagocitose 
 
 explosão respiratória 
 
 O2 + e
-  O2 
– 
 
 2 O2 
– + 2H+  H2O2 + O2 
 
 Cl
- + H2O2  ClO
- + H2O 
MPO 
CATALASE 
Staphylococci 
Pseudomonas aeroginosa 
Aspergillus fumigatus 
Candida albicans 
Enterobacteriaceae (Klebsiella, 
Serratia) 
Mycobacterium tuberculosis 
Mecanismos de Patogenicidade 
interferem com funções celulares 
estimulam produção de citocinas 
citotóxicas 
 
• Ação de toxinas 
Dois tipos: 
 
 Endotoxinas 
 
 Exotoxinas 
Aspectos imunopatológicos das infecções 
por bactérias extracelulares 
Lesão tecidual, prejuízo funcional 
Resposta inflamatória exacerbada 
e não modulada 
•Componente estrutural (lipopolissacarídeo) da 
membrana externa de Gram - 
 
- termo-estável, fracamente imunogênica 
 
- lipídeo A: efeito tóxico 
Endotoxinas (LPS) 
TNF-, IL-1, IL-6, IL-12 
TLR 4 
INFLAMAÇÃO 
 
 Infecção bacteriana sistêmica 
 Processo inflamatório exacerbado – SEPSE (SIRS) 
 
Citocinas inflamatórias 
 
choque séptico 
colapso circulatório, coagulação intravascular 
disseminada, falência múltipla de órgãos 
Infecção bacteriana localizada 
 
Infecção piogênica ou supurativa 
 (abcessos) 
• Proteínas secretadas, tóxicas para céls eucarióticas 
 
• Solúveis, portanto podem ser disseminadas no 
hospedeiro 
 
• Imunogênicas (estimulam produção de 
anticorpos neutralizantes) 
 
•Vários tipos de classificação: 
 
Grupo I: superantígenos 
Grupo II: lesam membrana citoplasmática 
Grupo III: interferem com funções celulares 
 
 
Exotoxinas 
Grupo I: Superantígenos 
 não são processadas pelas APCs 
Ativação de vários clones diferentes de 
células T elevada produção de 
citocinas inflamatórias 
 
 
 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica 
Intoxicação alimentar 
Síndrome do Choque Tóxico 
S. aureus 
S. pyogenes 
MECANISMOS DA IMUNIDADE INATA 
Ativação do sistema complemento - 
vias alternativa e das lectinas 
Ligação via Receptores 
de padrões (TLR, NLR) 
Ligação via receptores de padrões 
(MR, receptores scavengers) 
Opsonização lise bacteriana inflamação 
Fagocitose 
Ativação de macrófagos 
TNF, IL-1, IL-6, 
quimiocinas, 
NO, ROI 
MAC C3b C3a, C4a, C5a 
INFLAMAÇÃO LOCAL 
ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS 
RESIDENTES (TLR) 
ATIVAÇÃO DE CÉLULAS 
DENDRÍTICAS (TLR) 
MIGRAÇÃO PARA TECIDOS 
LINFÓIDES 
ATIVAÇÃO DE 
LINFÓCITOS T 
Progressão da Resposta Imune 
ATIVAÇÃO DE 
LINFÓCITOS B-2 
FOLICULARES 
Antígenos T-dependentes 
MECANISMOS DA IMUNIDADE ADAPTATIVA 
Produção de Acs neutralizantes e 
opsonizantes diretos e indiretos 
IgA, 
IgM e 
IgG 
OPSONIZAÇÃO 
Antígenos T- dependentes 
IgG1 e IgG3 
Th17/ Th1 
B-2 
M 
DC 
TLR 
Y 
Y 
NO 
ROI 
ATIVAÇÃO DO 
COMPLEMENTO 
NEUTRALIZAÇÃO 
IgA 
INF- 
MALT 
IL-17 
Antígenos T- independentes 
B-1/B ZM 
IgM Ativação do 
complemento 
 
 
 OPSONIZAÇÃO 
 
Y 
Y 
Polissacarídios de cápsula 
Resistência à fagocitose e à 
ativação do complemento 
pela via alternativa 
Y 
BACTÉRIAS 
CAPSULADAS 
N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae 
Cápsula – antifagocítica, não imunogênica 
Proteína M – antifagocítica, imunogênica, confere imunidade 
tipo-específica (aprox. 80 sorotipos) 
 
 
 
 
 
Toxinas – Superantígenos 
 toxina eritrogênica (erupção na escarlatina) 
 
 
 
 
Streptococcus pyogenes 
Infecções piogênicas e toxigênicas 
Streptococcus pyogenes) 
Doenças pós-estreptocóccicas 
(não-supurativas) 
 
Proteína M 
 tipos reumatogênicas 
 tipos nefritogênicas 
 
Glomerulonefrite aguda: 2-3 semanas após infecções 
cutâneas (impetigo) - autolimitada 
 
FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS 
(Antígenos solúveis da membrana bacteriana - Acs) 
 
DEPOSIÇÃO NA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR 
Doenças pós-estreptocóccicas 
(não-supurativas) 
 
 
Febre reumática: 2-3 semanas após faringoamidalite 
estreptoccócica 
 
Ac DE REAÇÃO CRUZADA 
entre proteína M e Ags de tecidos articulares, cardíacos e 
cerebrais 
 
 
Fixação dos Ac – ativação de complemento – anafilatoxinas – aumento de 
expressão de moléculas de adesão endoteliais – quimiocinas – atração e 
ativação de neutrófilos – inflamação local – lesão tecidual 
 
 
 
Streptococcus pyogenes) 
IMUNIDADE A FUNGOS 
- Micotoxicoses – aflatoxina 
 
- Micoses cutâneas 
- Micoses subcutâneas – esporotricose 
 
- Micoses sistêmicas 
- Micoses oportunistas 
Oportunista Sistêmica 
Patógenos primários Patógenos oportunistas 
Fase saprofítica Fase parasitária 
IMUNIDADE A FUNGOS 
Portas de entrada: 
 
Trato respiratório superior 
Inoculação traumática 
 ferimentos na pele – saprófitas de solo 
 catéteres - 
 
C. albicans 
• Grandes causadores de 
infecções oportunistas 
 
• Alta taxa de mortalidade em indivíduos 
imunocomprometidos 
Oportunistas 
Candidíase > Aspergilose > Criptococose 
• Infecções localizadas x disseminadas 
CRIPTOCOCOSE 
Evasão imune: CÁPSULA 
encobre PAMPs, imunossupressora (IL-10), induz 
expulsão do fungo internalizado pelos macrófagos 
• Transplantados – uso de drogas imunossupressoras 
•Terapia antineoplásicas – uso de drogas citotóxicas 
•AIDS – redução de T CD4 
• Doenças autoimunes – uso de corticosteróides 
•Antibioticoterapia prolongada 
 
Neutropenia / deficiência na imunidade celular 
Fatores predisponentes 
Fungos termo-dimórficos 
Inalação de conídios – formas pulmonares 
Blastomyces dermatitidis 
Coccidioides immitis 
Paracoccidioides brasiliensis 
Histoplasma capsulatum 
Sistêmicas 
resolução x contenção (granuloma) x disseminação 
granuloma 
fibrose 
ativação persistente 
de macrófagos 
HISTOPLASMOSE 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
Forma saprofítica 
Forma parasitária 
 - > 90% dos casos - sexo masculino 
Aguda ou subaguda (tipo juvenil) 
– 3 a 5% dos casos. 
– Rápida disseminação 
do fungo. 
 
Crônica (tipo adulto) 
– Unifocal ou multifocal. 
– Pode levar meses / anos para se 
tornar aparente. 
– Representa > 90% dos casos. 
“Esses casos são uma mescla, entre o manejo do tatu e escavação de poços 
tubulares”, explica Fabiano Pessoa, médico veterinário e responsável pelo 
Centro de Triagem de Animais Silvestres (CETAS) do Instituto Brasileiro do 
Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis (Ibama). 
Th1 
Th2 
Resposta celular 
Eliminação/Controle da Infecção 
Granuloma 
Hipergamaglobulinemia 
Prejuízo/ausência da formação do granuloma 
Gravidade da Doença

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