Patologias do sistema digestivo

Prévia do material em texto

Patologias do sistema digestivo
Funções:
Aquisição de alimentos;
Digestão do alimento ingerido;
Absorção dos nutrientes;
Excreção da porção não digerida
Vai decompor o alimento em subunidades menores que possam ser absorvidas e utilizadas para a manutenção do organismo. As principais condições para o início das patologias são: imunossupressão, soluções de continuidade, ou desequilíbrio da microbiota.
O mecanismo de defesa começa com barreiras mecânicas: 
Epitélio estratificado pavimentoso e as vezes queratinizado; 
A saliva que promove lubrificação, inicia a digestão e contem IgA, contem proteína SAG que se liga a IgA formando complexos imunes com as bactérias, contem lisozima que auxilia no controle da microbiota;
Bactoferrina se liga ao ferro tonando indisponível para o crescimento bacteriano;
Cavidade bucal:
Fenda palatina ou palatosquise, consiste em um defeito de fusão longitudinal das prateleiras palatinas laterais a partir dos processos maxilares.
Lábio leporino ou queilosquise, é a não fusão do processo maxilar e do processo nasal.
 Primário- não se pode determinar a causa, é comum em rebanhos endogamicos (bovinos e suínos).
 Secundário- quando há contato da mãe com substancias nocivas, pode ser induzido pela ingestão de Crotalaria retusa.
Causam dificuldades na alimentação, pode causar pneumonia por aspiração ou infecções respiratórias. A condição de caquexia pode ser decorrente da dificuldade de alimentação.
Prognatismo: é sempre mandibular. A mandíbula se desenvolve acima do normal e fica à frente da maxila, comum em ovinos deve ser diferenciado do Bragnatismo superior.
Bragnatismo superior: subdesenvolvimento do maxilar, comum em cães e suínos.
Bragnatismo inferior: subdesenvolvimento da mandíbula, comum em bovinos e equinos.
Agnatia: ausência total da mandíbula do animal, é comum em ovelhas e geralmente está associada com ausência ou hipoplasia da língua.
Pigmentações:
Melanose: pode ser focal ou difusa, é a pigmentação por melanócitos, é normal e tende a aumentar com a idade. Não causa transtornos, é consequência do acumulo de melanócitos no local. Comum em cães.
Icterícia: pigmentação amarelada e difusa na mucosa resultante do deposito de substancias biliares no tecido. Pode ser pré-hepática: em casos de crises hemolíticas, hepática: quando há disfunção hepática, ou pós-hepática: quando há obstrução do fluxo biliar. 
Cianose: mucosas com coloração arroxeada, azulada ou vermelho azulado escuro. Pode ser de origem cardíaca decorrente de defeitos congênitos, ou circulatória quando há dificuldades nas trocas pulmonares ou diminuição da hemoglobina.
Palidez da mucosa: indica anemia, animal com lesão renal que diminui a quantidade de eritropoietina. Diferenciar da palidez post mortem.
Hiperemia: áreas avermelhadas, as vezes com edema, pode indicar inflamação local ou lesão sistêmica (uremia).
Corpos estranhos:
Podem estar presentes na cavidade bucal e deve ser diferenciado de uma regurgitação ante mortem. A presença de alimento na cavidade oral de um cadáver é sempre um achado importante, pode indicar estados de semiconsciência ou paralisia na deglutição, é comum em equinos com encefalite.
Bovinos com deficiência mineral de fosfato tendem a ingerir ossos;
Em cães podem ser encontrados palitos, bolinhas alojadas no palato entre os dentes causando dificuldades na alimentação, podem se alojar na farine causando morte por asfixia. Em gatos o contato de corpos estranhos lineares sobre o freio da língua pode causar necrose no local, se for ingerido pode causar efeito sanfona no intestino ou necroses lineares na porção mesentérica. Objetos pontiagudos como agulhas, pedaços de madeira, podem causar lesões do epitélio predispondo a processos inflamatórios, necróticos ou granulomatosos.
Alterações inflamatórias:
Angina: inflamação do palato mole.
Estomatite: inflamação difusa na cavidade oral, pode ser superficial: quando atinge apenas o epitélio de revestimento, (causado por lesão direta por exemplo coisas quentes, doenças virais ou desequilíbrio da flora), ou profundas quando atinge o tecido conectivo da boca sendo geralmente sequelas das estomatites superficiais.
Estomatite catarral: é superficial e inespecífica comum em potros, leitões e cães jovens. Inflamação associada a hiperemia e edema, com o passar do tempo a descamação e produção de muco que se junta com as secreções, células inflamatórias e as bactérias da boca se acumulando sobre a mucosa apresentando uma placa de coloração acinzentada, pode ser de cor esbranquiçada, castanho acinzentado de consistência pegajosa. A candidíase é observada em animais imunossuprimidos, (a imunossupressão pode ser causada por antibioticoterapia prolongada ou alterações no ciclo do epitélio). 
Estomatite vesicular: ocorre em doenças virais sistêmicas, há formação de vesículas nas camadas superficiais do epitélio entre o epitélio e a lamina própria. Ocorre degeneração hidrópica formando bolhas que se rompem deixando uma descontinuação do epitélio. Febre aftosa em bovinos, estomatite vesicular em equinos, diarreia bovina vírus que provoca perdas importantes e a doença vesicular dos suínos.
Pênfigo vulgar: há produção de anticorpos contra o glicocálice dos queratinócitos.
Penfigoide bolhoso: produção de anticorpos contra as células da membrana basal – subepidérmicos. 
Estomatite erosiva e ulcerativa: são caracterizadas por perdas locais do epitélio, são superficiais na erosiva e profundas na ulcerativa, são discutidas juntas porque as ulceras são consequências das erosões.
Estomatites profundas: presença de microrganismos na mucosa oral como consequência de lesão previa.
Estomatite purulenta: ou celulite é causada por bactérias piogênicas quando há lesão na boca, há formação de abscessos e trajetos fistulosos de difícil cura.
Estomatite Necrosante: resultante da proliferação de fusobacterium principalmente em bezerros, leitões e cordeiros. Observa-se ulceração e exsudação de fibrina pode causar laringite e pneumonia por aspiração. Necrobacilose ocorre em animais que se alimentam de alimentos fibrosos, pode haver lesões tissulares ou em áreas previamente lesadas e substituição do tecido normal por tecido necrótico tem odor fétido e pode se apresentar em qualquer espécie. Pode ser provocada por guia inadequada de sonda ruminal, corte de dentes com instrumentos contaminados em leitões. As lesões se localizam nas bordas laterais da língua, face interna de bochechas ou gengivas.
Estomatite gangrenosa: é uma inflamação pseudomembranosa resultante da proliferação de espiroquetas, rápida e muito fétida. Acomete principalmente indivíduos imunossuprimidos, apresenta-se como uma extensa área necrótica que forma uma massa cinza esverdeada.
Estomatite Granulomatosa: actnobacilose, é causada por actinobacilos através de uma lesão previa formando um piogranuloma rico em neutrófilos, este pode se estender para os vasos linfáticos, causar abscessos, granulação, fibrose e a longo prazo causa um quadro crônico denominado “língua de pau”, a língua fica sem movimentos e o animal pode apresentar disfagia (dificuldades na preensão, mastigação e deglutição).
Alterações neoplásicas:
Papiloma: tumor epitelial benigno que se origina em células espinhosas e são causados por vírus transmissível. O quadro geralmente é auto limitante em cães.
Carcinoma espinocelular: tumor maligno de queratinócitos da camada espinhosa, produz metástase em linfonodos regionais. No brasil está associado a ingestão de samambaia- bovinos.
Melanoma: neoplasia significante, é sempre malina, frequente em cães atingindo gengivas, mucosa bucal, lábios e palato. Observa-se massas nodulares de superfície lisa e pigmentação variada, faz metástase em linfonodos e pulmões.
Epúlide: benigno, de origem periodontal, dependendo do tamanho pode provocar dificuldades na alimentação. Ligado a região de desenvolvimento dentário, consiste em uma massa firme, esbranquiçada e de superfície irregular,há densa população de fibroblastos em interface a denso colágeno.
Dentes e periodonto:
O dente é formado pelo esmalte que é produzido por ameloblastos antes da erupção do dente, o esmalte é duro, denso, brilhante, impermeável, translucido e branco. A dentina é produzida de forma continua por odontoblastos. O cemento é produzido por cementoblastos e possui as fibras que ligam o dente ao periodonto, é semelhante ao osso e está em constante renovação.
Anondotia: ausência total de dentes, é hereditária e associada a problemas de pele.
Oligodontia: menor número de dentes que o normal, frequente em cães de raças braquicefálicas, pode ser observada em equinos e gatos. 
Pseudo Oligodontia: falha na erupção do dente permanente (individuo possui os dentes).
Poliodontia: maior numero de dentes que o normal, frequente em incisivos de cães braquicefalicos.
 Poliodontia heterotrópica: são dentes extras fora da arcada dentária.
Pseudo Poliodontia: retenção dos dentes decíduos após a erupção da dentição permanente, comum em gatos equinos e cães.
Alterações degenerativas: vai causar problemas ao animal se afetar a mastigação.
Desgaste dentário: pode se causar excessivo quando se tem alteração do desenvolvimento do dente. A intensidade do desgaste depende do tipo de dente, da espécie animal e da qualidade do alimento mastigado
Odontodistrofias: são consequências de interferências na amelogenese, odontogenese ou cementogenese que podem ter causas toxicas, infecciosas, nutricionais ou metabólicas. São lesões de esmalte.
Infecciosa: cinomose;
Nutricional; deficiência de vitamina A, D cálcio, fosforo, proteína e energia.
Metabólica: osteodistrofias;
Toxica: fluorose- ingestão excessiva de flúor quando é utilizado fosfato de rocha na alimentação de bovinos, quando se tem intoxicação o flúor substitui a oxidrila na matriz orgânica formando o flúor apatita. Há um efeito cumulativo e os efeitos se manifestam a partir da terceira geração- clinicamente os dentes sofrem maior desgaste e tendem a apresentar coloração amarelada.
Envolvimento bacteriano:
Placa bacteriana: está presente em volta do dente e é removida pela saliva. Algumas bactérias grãm positivas se aderem na parede do dente servindo de suporte para adesão de bactérias grãm negativas, quando há mineralização da placa bacteriana se tem a formação do tártaro (placas amarronzadas firmemente aderidas).
Cárie de superfície lisa: é a desmineralização da matriz do dente, a placa bacteriana diminui o pH estimulando essa desmineralização que é comum em locais de contato de dentes.
Cárie cavitária: comum em equinos com mais de 10 anos de idade. Subsequente a lesões primarias de esmalte e dentina que quando exposta o dente se torna escuro ou preto.
Doença periodontal: é um processo crônico que afeta as peças de sustentação do dente culminando nas perdas dentarias. É resultante da placa dentaria que causa gengivite ou da deficiência de Ca e P onde acaba havendo reabsorção do osso alveolar. Vão afetar o ligamento periodontal causando mobilidade dentaria, há o abaixamento da gengiva onde o alimento vai se acumular e causar gengivite. O quadro é semelhante no homem e nos animais, vai haver aumento dos espaços interdentais, e alargamento do sulco gengival. Sempre é desencadeado pela placa bacteriana em associação com a gengivite.
Glândulas salivares:
Ptialismo: uma das alterações mais importantes, consiste no aumento da produção de saliva.
Aptialismo: ausência de produção de saliva que pode ser causado por: febre, desidratação, inflamação das glândulas salivares ou obstrução dos ductos glandulares.
Sialólitos: são corpos estranhos que obstruem os ductos das glândulas provocando dificuldades na secreção de saliva, em consequência disso começa a haver dilatação do ducto “Rânula”, quando há rompimento deste, a saliva tende a se acumular nos tecidos próximos “Mucocele”. Ao corte observa-se presença de material denso e bastante amarelado.
Inflamações da glândula ocorre em casos de garrotilho.
Esôfago:
Disfagia, ptialismo, pneumonia por aspiração, regurgitação, vomito podem indicar alterações no esôfago.
Melanose: manchas enegrecidas na mucosa esofágica. Não tem significado.
Obstrução: causada por alimentos grandes e que foram mal mastigados. Em bovinos causa timpanismo pois impede a eructação. A obstrução pode levar a necrose por compressão e à ulceração da mucosa podendo progredir para perfuração. 
Perfuração: normalmente é consequência de obstruções devido a perda da vitalidade da parede. Pode ser consequência de esofagites, ou objetos pontiagudos que penetram na superfície da pele. Pode levar a celulite e fleimão quando o abscesso segue ao longo da musculatura (coleção de material inflamatório dentro de um órgão oco).
Estenose: qualquer estreitamento da parede de um órgão oco. Causas: processo de cicatrização de um segmento ulcerado, esofagite de refluxo, neoplasia intramural ou intraluminal, compressão externa. Ex: aumento de linfonodos regionais, neoplasias de timo, persistência do arco aórtico direito-megaesôfago. 
Disfagias; fases da deglutição
Fase oral: mastigação, papel importante da língua, pode ser comprometida por inflamações local como: faringite, laringite, neoplasias, acalasia, falha no relaxamento do esfíncter.
Fase faringiana: ocorre o movimento da glote, parada na respiração e o alimento é deglutido. Pode ser comprometida por lesões físicas dolorosas ou alterações funcionais no nervo.
Fase esofágica: acontece mediante movimentos peristálticos do esôfago. Pode ser comprometida por qualquer alteração mecânica ou funcional, estenoses que podem ser consequências de cicatrização.
Dilatação primaria: acalasia congênita ou megaesôfago idiopático resultante da persistência do quarto arco aórtico direito.
Dilatação secundaria: consequência de obstruções, miastenia devido a destruição dos receptores colinérgicos, doença de chagas ou hipoadrenocorticismo. 
Divertículo: dilatação esofágica que afeta apenas uma parte da parede. Vai acumular alimento, causar inflamação podendo causar perfurações.
De impulso: acontece quando a mucosa começa a se protundir em direção a musculatura podendo ser consequência de uma obstrução.
De tração: acontece devido a trações externas no esôfago podendo ser causado por aderências peri esofagianas. 
Esofagites: Podem ser erosivas ou ulcerativas e podem ser causadas por microrganismos, químicos e cáusticos, por refluxo, parasitas.
Parasitos: acomete o animal imunossuprimido por inanição ou antibioticoterapia. Cândida albicans em suínos, larvas de Gasterophilus sp. em equinos, Spirocerca lupi em cães. Vão formar nódulos na parede do esôfago podendo perfurar a artéria e matar o animal por choque hipovolêmico, além de aumentar a predisposição ao aparecimento de neoplasias.
Pré estômagos:
Alterações post mortem: (maceração post mortem), a mucosa se solta da parede após a morte do animal é normal se não soltar pode indicar lesões previas como inflamações.
Alterações distróficas: hiperqueratose e paraqueratose, depende da dieta do animal, tipo e proporção, qualidade e quantidade de ácidos graxos.
Timpanismo: distensão dos pré estômagos por acumulo de gás nestes em decorrência da sua não eliminação.
Eructação: fase de separação- as bolhas de gás atravessam a ingesta e se coalescem com o gás livre no saco dorsal, fase de deslocamento- o rúmen se contrai e o gás livre é empurrado para a frente e para baixo, fase de transferência- a cárdia se abre e o gás passa para o esôfago, fase esofagiana- contração retrograda do esôfago empurrando o gás para a faringe, fase faringopulmonar- abertura do esfíncter nasofaringiano e o gás passa para os pulmões.
Timpanismo primário: envolve as fases de separação, onde as bolhas não se separam da ingesta, pode ser chamado de timpanismo espumoso e é essencialmente nutricional (dietas ricas em concentrados e pobres em fibras ou grãos moídos muito finos).
Timpanismo secundário: decorrente de alterações patológicas que afetam envolve os estágios 2 (atonia) 3 (obstruçõesda cárdia) e 4 (obstruções esofagianas) da eructação.
Independente do timpanismo, a morte quando ocorre é por anóxia. Com o aumento da pressão intra-abdominal, a pressão sobre o diafragma causa inibição dos movimentos respiratórios levando o animal a morte. Pode ser observada a palidez do trem posterior e congestão da parte anterior- LINHA DE TIMPANISMO.
Corpos estranhos:
Fitobezoários: bolas de fibras vegetais, minerais podem se aderir e estas ficam com a superfície lisa, tendo mais condições de ser eliminada ou voltar e causar obstruções.
Tricobenzoários: formam-se bolas de pelos, quando o animal tem o habito de se lamber.
Corpos pontiagudos e perfurantes: tem grande importância devido as lesões causadas.
Reticuloperitonite: em ruminantes acontece independente da direção do material inicialmente, focal e fibrinosa, ocorre movimentação podendo formar abscessos ou atingir outros órgãos como diafragma, pericárdio causando pericardite traumática. Se a movimentação for ventral formam abscessos subcutâneos próximos ao processo xifoide, se a movimentação for lateral direita vai atingir a parede do omaso, se for lateral esquerda vai atingir o baço podendo resultar em esplenite supurada ou gangrenosa. O fígado raramente sofre perfuração mais é comum o surgimento de abcessos metastáticos.
Rumenites: pode ocorrer em bezerros aleitados em baldes devido a falha no reflexo de fechamento da goteira esofágica, em animais que consomem quantidade excessivas de ureia pois causa congestão da parede do rumem, acidose lática onde a queda rápida do pH causa atonia diminui a insalivação e aumenta a pressão osmótica ocorrendo a passagem de líquidos para o rumem.
Acidose lática: causada por sobrecarga na ingestão de grãos e excesso de carboidratos altamente fermentáveis que levam a uma rápida queda do pH favorecendo uma rápida proliferação de Streptococcus bovis que diminuem ainda mais o pH e causam atonia ruminal. O animal para de salivar e o ambiente tende a ser mais ácido, vai causar desidratação devido a perda de líquidos e também a diminuição da filtragem renal.
Rumenite necrobacilar: provocada pelo Fusobacterium necrophorum que invadem as áreas de necrose e incita a exsudação de fibrina agravando a necrose. Pode se soltar êmbolos que podem se fixar em sinusoides do fígado gerando abcessos. 
Rumenite mucomicótica: causada por fungos do gênero Absídia, Mucor, Rhizopus que invadem os vasos sanguíneos provocando vasculite e trombose.
Polioencefalomalácia: acontece decorrente da deficiência de tiamina. O meio ácido propicia o desenvolvimento de tiaminases, e a produção de tiamina é diminuída devido a morte de microrganismos do rumem, propicia o desenvolvimento de Streptococcus bovis que é consumidor de tiamina. Como a tiamina não é estocada advém a deficiência.
Estomago e abomaso:
 Dilatação gástrica: primaria- nutricional a partir do consumo de alimentos altamente fermentáveis, se o animal não for atendido pode morrer. Secundaria- consequência de impedimento físico ou funcional do esvaziamento do estomago. Em equinos vai causar ruptura pois o estomago não está acostumado a suportar grandes volumes, provoca atonia podendo levar a torção ou volvo no cão.
Físico: corpos estranhos como; meias, bolinhas, ou objetos lineares, neoplasias que podem ser tanto na mucosa quanto na parede ou mesmo externas, ou constrições. 
Funcionais: espasmos de piloro, atonia por dilatação, aerofagia, alimentos grosseiros e pouco digeríveis, paralisia vagal, obstrução do intestino delgado parando o transito e acumulando alimento, distensão do ceco colón em equinos, ou dilatação reflexa do estomago. 
Em cães de grande porte que ingere grandes quantidades de ração seca apenas uma vez no dia pode haver dilatação do estomago depois que o animal bebe agua. 
Consequências; dependendo da causa a própria dilatação causa atonia que tende a agravar a dilatação, ocorre deslocamento de órgãos, torção e ruptura na região da curvatura maior devido a frouxidão dos tecidos de sustentação liberando material contaminado, vai haver hiperemia da parede e presença de exsudato.
Na dilatação gástrica aguda o animal apresenta diminuição do retorno venoso do coração diminuindo o debito cardíaco levando a choque circulatório, vai comprimir o pulmão causando atelectasia compressiva parcial e anóxia pois dificulta as trocas, o sangue fica mais escuro, as mucosas ficam vermelho escuras o conteúdo gástrico se torna um liquido espesso com alimento parcialmente digerido, a consequência mais importante em cães e suínos é o volvo. 
Volvo: o estomago se dobra sobre ele mesmo. Torção: o estomago sofre rotação sobre seu eixo mesentérico e o baço vai junto, acontece como consequência da dilatação gástrica em grandes animais, o baço é deslocado para o lado direito e sofre congestão, fica aumentado de volume, escuro e com as bordas abauladas, ao corte flui muito sangue. A parede do estomago fica edemaciada, congesta e vermelho escuro.
Em bovinos pode haver deslocamento de abomaso devido a atonia e ao aumento da quantidade de gás, é comum em vacas produtoras de leite. O abomaso pode se deslocar para a direita ou esquerda, o deslocamento para a esquerda não é possível observar quando se abre a cavidade pois o órgão volta para o local, este tende a ser mais grave. 
Ruptura e perfuração; uma das causas de ruptura e a dilatação gástrica podendo levar a choque séptico. Em pequenos animais se observa a perfuração do estomago causado por parasitas, ulceras ou nódulos neoplásicos que podem sofrer necrose.
Ulceras gástricas: são importantes tanto em animais domésticos quanto nos de produção. Podem surgir decorrentes do aumento da produção de ácido ou por desequilíbrios da flora. A hipersecreção está relacionada com uma alta secreção basal, gastrinoma que é uma neoplasia de pâncreas onde a gastrina vai estimular a produção de ácido- síndrome de Zoolingher-, mastocitoma que é uma neoplasia de mastócitos que leva ao aumento da histamina que vai atuar estimulando a secreção gástrica. A diminuição da resistência da mucosa está relacionada ao uso de antinflamatórios não esteroidais diminuindo a produção de prostaglandinas que vai causar distúrbios circulatórios, refluxo duodenal, glicocorticoides e estresse que diminui a renovação da mucosa.
Ulceras agudas: margens macias e hiperêmicas;
Ulceras crônicas: não apresentam halo hiperêmico, apresentam margens endurecidas e mais profundas, a cratera da ulcera pode ser coberta por membrana fibrinopurulenta necrótica.
Intestinos:
Obstrução: mecânica, nervosa e vascular.
Estreitamentos congênitos: atresia e estenose, se desenvolvem durante a embriogenese.
Estreitamentos adquiridos: acontecem na parede intestinal e podem ser causados por abcessos, cicatrizes e neoplasias.
Obstruções por corpo estranho: pode ser causado por qualquer coisa que o animal ingere que não faz parte da alimentação normal.
Fecalólitos ou enterólitos: fezes que ficam retidas por muito tempo.
Fitobezoários e Tricobenzoários:
Parasitas: principalmente ascarídeos, Toxocara em cães.
A compressão externa vai ocorrer quando há aumento de órgãos ou tecidos vizinhos, ou aderências formadas em casos de peritonite, podem provocar dificuldades de movimentação do intestino e podem levar a obstrução simples. 
Hérnias: consiste no deslocamento do intestino dentro ou fora da cavidade abdominal através de um forame natural ou adquirido, quando são encarceradas causam obstrução pela dilatação das alças herniadas ou pelo estreitamento do forame. Podem ser internas: conteúdo herniário e anel herniário, ou externas: conteúdo herniário, anel herniário, saco herniário, e sacos acessórios, umbilical, escrotal, diafragmática.
Torção ou volvo: semelhantes ao do estomago levam a obstrução estrangulada, é comum em equinos. Pode ser causada por alimentos altamente fermentáveis em ruminantes, lactantes alimentados em balde onde vai haver grande formação de as que dificulta o deslocamento.
Iterssucepção: parte do intestino vai se invaginando dentro de outro segmentopromovendo o contato de serosa com serosa, vai haver alteração circulatória com congestão acentuada, desvitalização, edema, exsudação de fibrina, pode haver aderências. A intervenção precisa ser rápida pois o animal tende a desenvolver choque. Causas: corpos estranhos lineares, parasitismo intenso, cirurgia prévia, enterites, tensões intramurais. Para diferenciar se foi anti ou pós morte tem que observar se há alteração circulatória.
Íleo paralitico: acontece decorrente de irritações peritoneais. Causas: cirurgias, manuseio das vísceras, exposição demorada ao meio ambiente, peritonite, irritação do peritônio por toxinas. A agressão vai causar lesão no plexo mioentérico e inibir as contrações do musculo liso do intestino.
Trombose e embolismo: strongylus vulgaris causa inflamação da ateria mesentérica cranial formando trombos que soltam êmbolos que vão se colocar em vasos cada vez mais delgados, causa desvitalização, necrose, isquemia, infarto venoso e gangrena úmida, leva a atonia e obstrução estrangulada que possui alteração circulatória. Macroscopicamente se se observam alterações restritas ao campo circulatório da artéria mesentérica cranial e lesões ulcerativas.
Redução da perfusão provoca obstrução por atonia. 
Obstrução simples: redução do transito intestinal decorrente de compressão externa ou estenose. 
Anterior: possui curso superagudo, quanto mais anterior mais grave é o quadro. Próximo ao ponto vai haver dilatação pelo acumulo de alimento e liquido, bolhas de ás pela ação bacteriana, sequestro de agua e eletrólitos. Pode provocar dilatação do estomago, o animal apresenta vômitos e pode entrar em alcalose metabólica, desidratação e morte.
Posterior: e um quadro crônico onde o animal apresenta um grau de desidratação menor, há distensão, supercrescimento bacteriano e acidose metabólica devido ao catabolismo de gordura e proteínas musculares, o animal sobrevive mais. Macroscopicamente se observa distenção, congestão, necrose, gangrena, perfuração, peritonite.
Obstrução estrangulada: ocorre devido ao impedimento do transito e da circulação, gera isquemia, necrose. Há uma obstrução de veias e artérias aferentes, gera hipóxia que vai causar degeneração de células, parada de agua e eletrólitos, efusão de liquido e sangue para a luz, proliferação de bactérias anaeróbicas. Aumento de gás, toxemia, depressão da função do coração, choque circulatório que leva o animal a morte. Macroscopicamente se observa infarto venoso por obstrução, edema, congestão e hemorragia da parede intestinal e do mesentério, o lume fica distendido.