Sistema locomotor e renal

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Sistema locomotor
Esqueleto axial: cabeça, vertebras, costelas e esterno.
Esqueleto apendicular: membros e cauda.
Metabolismo ósseo
O osso está sempre sendo formado, enquanto outra parte está sendo degradada e isso permite o fluxo ósseo.
 Osteoblastos: ficam na periferia, possuem pouco citoplasma e núcleo grande.
Osteócitos: fica mais no meio do osso dentro de uma lacuna, é responsável por manter o osso saudável, faz reabsorção óssea, e participa da regulação do cálcio no organismo.
Osteoclastos: fica na superfície, dentro de uma lacuna e tem a função de reabsorver osso alterado.
Osso osteonico: osso compacto, trabéculas dispostas de forma concêntrica em torno de um canal contendo um tecido conjuntivo vascular, formando osteons unidos entre si por lamelas intersticiais. 
Osso trabecular: osso esponjoso, formado por trabéculas dispostas uma ao lado da outra conectadas e circundadas por tecido conjuntivo e vascular.
Aposição óssea: produção de matriz óssea pelos osteoblastos que ficam na superfície das trabéculas ou no interior dos canais de havers, sobre matriz cartilaginosa ou condensação de colágeno. Onde predomina o cálcio na forma de hidroxiapatita.
A função do PTH é induzir os Osteócitos a reabsorver osso.
Reabsorção óssea: 
Remoção simultânea da matriz óssea e dos minerais.
Osteólise osteocística: reabsorção do osso antigo, centrada ao redor dos Osteócitos profundos, é importante para a manutenção sérica do cálcio. O osteócito e a lacuna se tornam maiores, e as bordas da lacuna ficam com coloração mais escura devido a degradação dos polissacarídeos da matriz e formação dos mucopolissacarídeos.
Osteoclasia: reabsorção superficial do tecido ósseo, feita por Osteoclastos em ossos que sofreram alterações, é um processo secundário e tardio importante na remoção de osso alterado.
 
Fluxo ósseo
Constante movimento das superfícies de aposição para as áreas de absorção. O fluxo ósseo é maior nas superfícies alveolares da maxila e mandíbula, seguido dos outros ossos da face, crânio e costelas, vertebras e ossos longos.
Osso esponjoso: formado na superfície da trabécula e flui para o centro, fluxo mais rápido.
 Osso compacto: formado na superfície dos canais de havers e flui para a periferia, fluxo mais lento.
 Fatores que influenciam: configuração do osso, idade (tende a ser acelerado em animais jovens), estado metabólico (lactação, gestação).
Controle hormonal
PTH- liberado da paratireoide em resposta a baixas concentrações séricas de cálcio, aumenta a solubilidade do cálcio e fosforo. No osso estimula a atividade de osteócitos e inibe osteoblastos retardando a mineralização óssea. Nos intestinos, por meio da vitamina D estimula a absorção de cálcio. Nos rins aumenta a excreção de fosforo, e faz a ativação da vitamina D.
Calcitonina: produzida pelas células c da tireoide em resposta a hipocalcemia, retarda a absorção óssea dos osteócitos.
Formação endocondral (pré-natal): formação dos ossos longos (membros, costelas, ossos da base do crânio, mandíbula e maxila), há a formação de um modelo cartilaginoso depois um fino colar de osso em torno da diáfise do modelo cartilaginoso, os condrócitos do centro do modelo se tornam hipertróficos, a célula morre e é invadida por capilares e por células osteoprogenitoras formando o centro de ossificação primário. Ao nascimento quase todo o modelo cartilaginoso é substituído por tecido ósseo, exceto na cartilagem articular e da placa epifisária que se localiza entre a epífise e a diáfise a partir das quais ocorre o crescimento.
Formação intramembranosa (pré-natal): formação dos ossos chatos do crânio, há formação de uma capsula membranosa em torno do cérebro. As células tronco se diferenciam em osteoblastos e há o desenvolvimento dos centros de ossificação a partir dos quais se formam as trabéculas.
Crescimento ósseo: 
Os ossos longos crescem a partir das placas epifisárias das cartilagens articulares, os ossos da base do crânio crescem a partir das sincondroses que possuem uma área de proliferação comum a dois ossos, as vertebras crescem a partir do anel cartilaginoso que reveste o disco intervertebral, os ossos chatos crescem a partir de suturas.
Crescimento aposicional: é o crescimento do osso em espessura e se dá a partir do periósteo e do endósteo. 
Periósteo: envoltório mais externo do osso, revestindo-o inteiramente.
Endósteo: revestimento interno do osso formado por delgada camada de células osteogênicas e osteoblastos que revestem a cavidade medular.
Controle hormonal do crescimento: 
GH- Estimula a proliferação celular, é antagonizado por hormônios sexuais, dessa forma a idade de maturação sexual define o tamanho do animal. 
T3 e T4- estimulam a diferenciação e a maturação celular.
Hormônios sexuais: antagonizam GH nas cartilagens e estimula o crescimento aposicional dos ossos.
Alterações metabólicas do crescimento
Hipopituitarismo: é comum em cães e resulta em nanismo, devido a diminuição da secreção de GH, T3 e T4, no início da vida. Afeta todo o crescimento dos ossos e o animal se torna um anão proporcional, animal pequeno proporcional, mantem o pelo de filhote, as orelhas não levantam nem há desenvolvimento gonadal, é comum em pastor alemão. Histologia: placas epifisárias inativas, sem divisão na camada de repouso, não ocorre diferenciação das células dentro da placa devido a não estimulação da tireoide. Há pouca atividade osteoblástica, levando a osteoporose, presença da placa terminal distal.
Hipotireoidismo: redução de T3, T4 e parada de todos os tipos de crescimento ósseo. O animal se torna anão proporcional. Causas: malformação da tireoide, ingestão de substancias antitireoidianas (propil tiracil), deficiência de iodo, deficiência de nutrientes na dieta.
Hipergonadismo: aumento da secreção ou secreção precoce dos hormônios sexuais, bem como contato intrauterino com excesso de estrógeno. Vai haver parada no crescimento endocondral e um estimulo de aposição óssea. Causas: tumores funcionais nas gônadas, Hipergonadismo de raças miniatura (provocam efeitos regressivos sobre a cartilagem, acarretam doenças constitucionais), hiperestrogenismo materno.
Coxa plana: é uma alteração inflamatória que acomete a cabeça e o coo do fêmur, ocorrendo exclusivamente em raças miniatura. A manqueira é o principal sinal e pode aparecer a partir dos 3 meses de idade. Há osteopetrose da cabeça e do colo do fêmur, ou seja, muita formação óssea estimulada pela produção precoce de hormônios sexuais. Macro: adelgaçamento, fragmentação e rompimento da cartilagem. Micro: excessiva formação óssea, necrose (osteonecrose dissecante, deslocamento da cartilagem), e fenômenos reparativos (Osteoclasia, fibrose e aposição).
Subluxaçao atlanto axial: somente descrita em cães miniatura, fissura horizontal da cartilagem apofisária do áxis, separação do processo odontóide, Subluxaçao do áxis e compressão da medula. O animal desenvolve sintomas neurológicos graves.
Luxação de patela: a patela se desloca lateralmente, isso pode ser facilitado tanto por desgaste da cartilagem, quanto por mal conformação do osso. A proliferação das células em direção a epífise óssea é retardada, a cartilagem torna-se delgada e as epífises pequenas. Os hormônios esteroides, corticosteroides e hormônios sexuais e também a vitamina D tem efeitos sobre a cartilagem.
Displasia coxofemoral: é caracterizada por pequena congruência articular entre a cabeça de fêmur e a fossa do acetábulo, com o passar do tempo a estabilidade pode gerar luxações ou subluxaçoes. Frouxidão articular, pois a capsula cresce independente do osso. Subluxaçao e doenças degenerativas secundarias (artrose, inflamação). Macro: se observa lesão na região da articulação, grande e extensa. Quando é leve pode ser observada por meio de raio X a angulação entre o fêmur e a fossa do acetábulo. Há um arrasamento na fossa do acetábulo, espessamento da cartilagem, achatamento da cabeça do fêmur- clinicamente o animal apresenta manqueira. Fatores que interferem: alimentação (quando se tem superalimentação,o excesso de cálcio inibe a remodelação óssea.), genética que interfere mais sozinha não determina, e fatores hormonais (corticoides).
Displasia do cotovelo: não ocorre a união do processo ancôneo com a ulna, é comum em animais de pequeno porte. 
Condrodistrofia fetal: possui etiologia desconhecida, é o crescimento endocondral patológico dos ossos onde há maturação anormal das células cartilaginosas. É característica constitucional de várias raças de cães, gerando anão desproporcional, assim a cabeça é desproporcional em relação ao restante do corpo, a testa se projeta sobre a face encurtada e o focinho pequeno, a língua se projeta para fora da boca, o pescoço e os membros são curtos, a coluna vertebral é curta podendo haver desenvolvimento de hérnias de disco que levam a compressão de nervos promovendo paralisias. (Pequinês, dashound, vacas santa Amália e Tekel.).
Alterações metabólicas
Osteopenia: menor quantidade de osso.
Osteopetrose: muita quantidade de osso devido à pouca absorção.
Osteoporose: doença metabólica, caracterizada Osteopenia decorrente da insuficiência osteoblástica e menor aposição óssea. Acontece devido a deficiência proteica dietética ou secundaria a desordens gastrointestinais, Hipopituitarismo, hipotireoidismo, deficiência de vitamina C, falha na maturação de osteoblastos.
Características: há redução no número de osteoblastos, os que tem estão atróficos, trabéculas finas, fragmentadas e escarças, corticais adelgaçadas, periósteo delgado e pobre em células.
Raquitismo (jovens), osteomalácia (adultos): doença caracterizada por Osteopenia decorrente da deficiência na mineralização óssea. Há redução do cálcio e fosfato no plasma, deficiência de cálcio, deficiência de fosfato, deficiência de vitamina D. animais com raquitismo apresentam nodulações nas costelas “rosário raquítico” (a falta de calcificação nos locais de crescimento ósseo provoca uma desorganização da cartilagem de crescimento, que se torna alargada e aumentada de volume formando a massa desorganizada.
Osteodistrofia fibrosa generalizada: doença metabólica caracterizada por maior absorção óssea. Vai causar hipersecreção de PTH. Pode ser primário quando se tem tumor na tireoide –não é reversível, ou secundário quando se tem fatores nutricionais tais como: deficiência de cálcio, ou insuficiência renal onde não vai haver a ativação da vitamina D e por isso vai haver reabsorção óssea, pode ser reversível se for nutricional. Vai haver perdas ósseas constantes e substituição por tecido conjuntivo. Esta pode ser isosteostica, hiposteóstica ou hiperósteostica. Podem haver hemorragias provocadas pela fragilidade óssea, formações císticas devido as hemorragias, ou nódulos marrons como consequência de cistos.
Osteonecrose metabólica: é a necrose do tecido ósseo que pode ser provocada por excesso de hormônios esteroides, excesso de flúor ou de cobre. Quando a célula morre acontece a necrose, inicialmente se tem osteopetrose e depois Osteopenia, isso se dá devido a toxicidade, quando o osteócito morre há necrose e depois Osteopenia. Observa-se lacunas de osteócitos vazias, desintegração da matriz e Osteoclasia. O osso fica ressecado e com coloração mais branca.
Osteopetrose: ocorre por maior aposição ou menor absorção, nunca é primário, neste o osteócito é mineralizado. Osteólise osteocística ausente, osteócitos pequenos e alongados, em lacunas pequenas, orlas lacunares pedem a basofilia e metacromasia, presença de linhas de cementação, condrólise osteocística retardada e trabéculas largas.
Hipercalcitonismo: aumento da calcitonina e do cálcio ocasionando um aumento da massa óssea, diminuição da atividade de Osteoclastos, aumentando a calcitonina e deposição de cálcio nos tecidos. Vai haver diminuição do canal medular, aumento do periósteo, ossos frágeis e calcificação em outros tecidos. 
Fêmeas em reprodução: hipocalcemia
Vacas: febre do leite, cadelas: eclampsia, porcas: parto prolongado.
Hipovitaminose A: falha na remodelação óssea 
Hipervitaminose D: tem ação idêntica aos esteroides.
Fluorose: intoxicação crônica causada pela ingestão excessiva de flúor, há substituição da hidroxila do osso formando um composto chamado flúor apatita reduzindo a síntese e a mineralização óssea. 
 
Patologias do sistema urinário 
São importantes em animais mais velhos, mais frequente em animais de companhia do que em animais de produção, isso se deve a sobrevida.
Rins: trato urinário superior
Ureteres, bexiga e uretra: trato urinário inferior.
 Os rins são formados por um conjunto de néfrons e entre eles se tem um interstício. Os néfrons são formados por corpúsculo renal, túbulo contorcido proximal, alça de henle, túbulo contorcido distal e ducto coletor. Há um ponto onde há a aproximação das células do túbulo contorcido distal com as células do corpúsculo no qual há uma especialização de células chamada de “mácula densa” que regula a pressão arterial.
 A membrana de filtração é formada pelo endotélio vascular, membrana basal, e os podócitos e faz a filtração de eletrólitos, glicose, aminoácidos, mas não filtra macromoléculas como as proteínas.
Funções: formação da urina, eliminação de ureia, creatinina, ácido úrico e urato. Tem papel importante na conservação de agua, glicose, cátions e aminoácidos, depuração plasmática dos excessos de potássio (causa choque cardiogênico), sódio e cloro, eliminação de H+ e estabilização do pH plasmático, eliminação de compostos orgânicos endógenos e exógenos, função endócrina (renina, eritropoietina, vitamina D ativada e prostaglandinas).
Eritropoietina: sua liberação é estimulada a partir de baixas pressões de oxigênio. Estimula a produção de eritrócitos pela medula. (Anemia, ICC direita).
Renina: liberada pelo aparelho justaglomerular mediante queda de pressão de filtração glomerular, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona que age no túbulo contorcido distal e no ducto coletor aumentando a retenção de agua, vai haver também a liberação de ADH.
Vitamina D ativada: responsável pela absorção intestinal de cálcio.
Alterações do trato urinário superior
Tamanho, forma, cor (de vermelho escuro a amarronzado) os rins de gatos adultos tendem a ser amarelados devido ao acumulo de lipídios no epitélio tubular. Em equinos os glomérulos podem ser visíveis como pontos vermelhos na superfície do órgão. Possui consistência firme.
Anomalias do desenvolvimento (congênitas)
Aplasia: deficiência evolutiva de um ou ambos os órgãos, os ureteres podem estar presentes ou não. Se for unilateral, o rim normal tende a sofrer hipertrofia compensatória para suprir a ausência do outro. Quando a alteração e bilateral e incompatível com a vida. Obs. para haver hipertrofia compensatória precisa ter tempo.
Hipoplasia: desenvolvimento incompleto do rim que possui menor número de néfrons, cálices e glomérulos. É raro, e as consequências dependem da intensidade, o diagnóstico é difícil se for unilateral. Deve ser diferenciado da hipotrofia causada por nefropatia crônica.
Ectopia: posição anômala dos rins, localizados principalmente na cavidade pélvica ou ingnal, eventualmente os ureteres podem sofrer distorções podendo haver obstruções que levam a hidronefrose (acumulo de urina nos rins), predispondo o indivíduo a ter infecção urinaria. Obs. Geralmente somente um dos rins é acometido.
Rim fundido: conhecido como rim em ferradura, os rins se fundem por meio dos dois polos apical e caudal. Se observa um rim grande com dois ureteres, não tem significado clinico e o órgão apresenta estrutura histológica normal.
Lobulação persistente ou Lobulação ausente em bovinos: não tem significado clinico.
Displasia renal: desenvolvimento anormal do parênquima renal uni ou bilateral, podendo afetar todo o órgão ou apenas algumas áreas. Tem caráter hereditário e causas desconhecidas (lhasa apso, shitzu e terrier). Macro: órgão de tamanho reduzido, esbranquiçado e com superfície irregular. Micro: túbulos adenomatosos, glomérulos e túbulos imaturos, o número de néfrons, cálices e túbulos são normais.Cistos solitários: uriníferos, são mais frequentes no córtex, acomete suínos, bovinos, cães e raramente gatos. O tamanho varia de 1 a 15 cm, são esféricos de parede delgada transparente ou esbranquiçada e opaca contendo liquido claro e seroso semelhante a urina. Obs. normalmente não altera a função renal.
Rins policísticos: presença de múltiplos cistos ocupando todo o parênquima renal, pode conduzir a perda do tecido renal por compressão, pode levar a insuficiência renal principalmente se for bilateral. É comum em bovinos, suínos e gatos persas, esporádico em outras espécies. Macro: aspecto de favo de mel, cistos de diferentes tamanhos distribuídos no tecido renal.
Cistos de retenção: lesão adquirida, comum em doença renal crônica. É provocado pelo estrangulamento dos túbulos renais. Na doença renal crônica vai haver fibrose do interstício que comprime o túbulo e tende a filtrado na porção anterior a obstrução. Macro: observa-se cistos de tamanhos variados, geralmente são maiores que os outros cistos, há adelgaçamento da cortical.
Alterações circulatórias 
Hiperemia ativa: caracteriza-se pela estase de sangue artéria e pode estar associada a processos inflamatórios agudos do rim, e aos processos septicêmicos e/ou toxemicos causados por Erisipela, clostridiose, leptospirose, colibacilose, dentre outros. Os rins podem estar aumentados de volume, fluindo sangue sobre a superfície de corte e se apresentando uniformemente avermelhados. Micro: os capilares estão cheios de sangue.
Hiperemia passiva: é conhecida por congestão e caracteriza-se pela estase de sangue venoso. Pode ser encontrada na ICC direita, compressão ou trombose das veias renais e cava caudal. Macro: rins aumentados de volume e escuros deixando fluir sangue ao corte. A junção cortico medular encontra-se saliente e escura.
Hemorragia: são comuns no córtex em casos de bacteremias e viremias. Podem ser causadas por bactérias (salmonelose, erisipela), vírus (peste suína, febre catarral maligna), intoxicações por dicumarinico, veneno de cobra e deficiência dos fatores de coagulação. As hemorragias são do tipo petequial, a superfície deve ser cortada a fim de se examinar a profundidade da hemorragia e diferenciá-la de infarto.
Infarto: área de necrose de coagulação resultante da isquemia devido a obstrução vascular por êmbolos ou trombos localizados nas artérias e nas veias renais ou em suas ramificações. 
Infarto branco: acontece quando há obstrução de artéria pois o sangue não chega.
Infarto vermelho: é consequência de obstrução venosa, o sangue chega e não sai. 
A dimensão da área de infarto depende da dimensão e do calibre do vaso obstruído. Quando há trombo ou embolo séptico leva a formação de abscesso. Pneumonia em bovinos, endocardite em suínos, êmbolos nas artérias mesentéricas por migração de larvas de strongylus em equinos.
Infarto recente: área elevada, em formato de cone com a vértice voltada para a área de obstrução, coloração vermelha.
Infarto 2 a 3 dias: coloração esbranquiçada devido a degradação de hemácias, halo hiperêmico, hemorragia e chegada de células principalmente fagócitos, para fazer a cicatrização.
Infarto antigo: esbranquiçado, firme, de superfície deprimida, forma de cunha.
Consequências: a maioria não apresenta significado clinico, vai haver dor e hematúria algumas vezes, quando são muito extensos vai ter pouca liberação de renina podendo elevar a pressão arterial, ou levar a insuficiência renal.
Nefrose (necrose tubular aguda): degeneração dos túbulos renais (necrose tubular aguda), pode causar insuficiência renal aguda. É resultante de insulto toxico ou isquemia, ambos os rins podem ser afetados igualmente. Afeta os túbulos pois esses normalmente possuem maior atividade celular, os túbulos contorcidos proximais e distais são os mais acometidos pois estes possuem maior metabolismo celular.
A gravidade é influenciada pelo tempo, solubilidade, o tipo de nefrotoxina, saúde previa, grau de hidratação. Micro: há destruição de células do epitélio tubular. Clinicamente vai haver supressão da função renal, oligúria ou anúria com azotemia ou até uremia.
Quando tem degeneração tubular, há vasoconstrição da arteríola aferente ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, isso aumenta a pressão intratubular, o filtrado glomerular começa a passar para o interstício comprimindo os túbulos e piorando a situação, por isso que há oligúria e anúria. Não há obstrução vascular, o sangue não chega ao rim devido a diminuição da pressão arterial em consequência de: ICC, hemorragias intensas, desidratação, choques etc. Micro: necrose multifocal ao longo do néfron principalmente em túbulos contorcidos proximais e distais que estão presentes na cortical. 
Nefrose toxico-exógena: causada por antibióticos, sulfonamidas, antifúngicos, metais pesados, montesina, oxalatos, micotoxinas. A toxidade é exacerbada quanto maior a ingestão, sendo maior em animais desidratados pois vai haver maior contato da substancia com os túbulos renais.
Endógena: 
Hemoglobinúrica: acontece em crises hemolíticas, devido a saturação de hemoglobina no espaço intravascular esta tende a ser filtrada nos rins e liberada na urina. Quando há associação com a isquemia vai causar nefrose. Ex: intoxicação crônica por cobre em pequenos ruminantes, Babesia, leptospirose etc. Macro: o órgão se apresenta com coloração vermelho escuro, com estrias avermelhadas no córtex, a urina é fluida e de coloração enegrecida.
Mioglobinúrica: urina com mioglobina oriunda dos músculos sendo ela sozinha nefrotóxica. Comum em animais que ficam estabulados durante a semana (equinos), quando são submetidos a grande quantidade de trabalho, ou em casos do stress na captura de animais silvestres onde vai haver grande produção de ácido lático pelos músculos, ou em miopatias nutricionais que levam ao aumento dos radicais livres. A mioglobina passa para a circulação e vai ser filtrada nos rins. A urina fica escura e com as mesmas características da hemoglobinúria.
Colêmica: acontece devido à elevação dos níveis de bilirrubina e ácidos biliares no sangue. Os rins ficam amarelados ou esverdeados, e comum em doenças hepáticas.
Hemossiderina: ocorre quando há hemorragia.
Na nefrose tóxica a membrana basal permanece intacta e pode haver regeneração, na nefrose isquêmica há rompimento de membrana basal e vai haver apenas cicatrização.
Amiloidose renal: faz parte de uma doença sistêmica, possui proteínas de cadeia leve AL e cadeias pesadas AA sendo a última mais importante. Afeta principalmente rins, baço e fígado. O deposito é extracelular principalmente na membrana basal de glomérulos, quando ocorre no rim é grave pois comprime os capilares, diminuindo a celularidade e prejudicando a filtração, aumenta a proteinúria e síndrome nefrótica, quando é severa causa obliteração dos capilares e anúria. Macro: rins aumentados de volume, pesados e pálidos, sem estriaçoes corticais, firme ao toque, se tingir com lugol serão observados pontinhos, superfície capsular é lisa ou granular.
As consequências dependem da intensidade e do tempo, pois a deposição é contínua, pode causar isquemia dos capilares do glomérulo, levando a isquemia dos túbulos renais, degeneração, fibrose. Pode matar o animal por insuficiência renal crônica. Micro: deposição de substancia amorfa, eosinofílica extracelular e perivascular, se faz coloração especial com vermelho congo.
Nefrocalcinose: todas as lesões renais podem levar a calcificação renal. Hiperparatireoidismo, intoxicação com vitamina D.
Hidronefrose: é a dilatação da pelve e dos cálices renais devido a obstrução do fluxo urinário, associada a progressiva atrofia do parênquima renal. Vai haver retenção do fluxo de urina e compressão do parênquima renal. Pode gerar hipotrofia pois os glomérulos são funcionais e continuam produzindo urina que fica no interstício, a compressão leva a perda da função renal normal.
Inflamações 
Glomerulite viral: decorrente de doenças virais sistêmicas e agudas, os vírus se replicam dentro do endotélio e causainflamações brandas, leves e transitórias ex: hepatite infecciosa. Observam-se rins ligeiramente aumentados, eventualmente os glomérulos são vistos na superfície como pontos vermelhos- exceto em equinos.
Glomerulonefrite imunomediada: há deposição de complexos imunes solúveis nos glomérulos, e importante em doenças crônicas. Ocorre a produção de anticorpos antimembrana basal glomerular. Comum em doenças que estimulem constantemente o sistema imune (erlichiose, leucemia felina, mastite, peste suína, entre outras).
As deposições de complexos antígeno-anticorpo ativam o sistema complemento e aumentam a permeabilidade vascular, isso atrai neutrófilos que causam lesão tecidual, 48 horas depois vai haver chegada de monócitos que liberam substancias quimiotáticas agravando a inflamação. Há destruição da membrana de filtração podendo gerar proteinúria. Pode matar o animal por insuficiência renal aguda onde não vai haver características observáveis. Quando é crônica, os rins são menores, de superfície irregular, capsula adelgaçada, firme, pálido e com pontos brancacentos na superfície.
Pode ser:
Proliferativa: há um aumento da população celular;
Membranosa: aumento da espessura da membrana basal e capsula de Bowman, comum em gatos.
Membranoproliferativa: é a combinação das duas primeiras, comum em cães.
Glomeruloesclerose: lesão crônica onde há fibrose e diminuição da população celular. Pode ser observado em pacientes diabéticos devido à perda de proteínas que incitam fibrose.
Nefrite intersticial: é considerada uma lesão túbulo-intersticial resultante de septicemias bacterianas e infecções virais. As bactérias invadem os túbulos provocando lesão, desencadeando uma resposta inflamatória. 
Pode ser:
Aguda focal: é considerado um achado de necropsia, causada por E. coli, Brucella, salmonela. Consiste em área esbranquiçada predominante no córtex, eventualmente na medula.
Multifocal: comum na leptospirose, adenovírus. Múltiplas áreas esbranquiçadas ou coalescentes.
Nefrite intersticial crônica: é causa frequente de insuficiência renal crônica. Se observa fibrose, rins pálidos e com superfície irregular, consistência firme, coberto por pontos brancacentos que se coalescem ou não, cistos de retenção na cortical ou medular. Agudo: edema, necrose e infiltrado leucocitário. Crônico: fibrose e células mononucleares.
Nefrite supurada tromboembólica: pode ser causada por endocardite e pneumonia. As bactérias podem chegar pela via hematogênica causando nefrite supurada. Quando a bactéria chega pela via ascendente se chama pielonefrite. Tromboembólica: a bactéria no glomérulo pode gerar infarto e formar abscessos circundados por halos hiperêmicos, são conhecidas como “lesão em alvo”, isto é, centro branco com halo hiperêmico, microscopicamente pode-se observar grande quantidade de neutrófilos. (Actinobacilos, Streptococcus equi, erysipelotrix, truperella pyogens, corynobacterium pseudotubercuosis).
Nefrite Granulomatosa: doença tubulointersticial que geralmente acompanha doenças crônicas sistêmicas, afeta geralmente o córtex, comum em cães por migração errática de Toxocara. 
Pielonefrite: inflamação da pelve e do parênquima resultante da ascensão direta de infecção. Raramente pode ser causada por parasita da pelve renal (Dictophyma renale). Na maioria dos casos é causada por bacilos grã negativos habitantes normais do intestino (E. coli, Staphylococcus sp., Proteus). A predisposição se dá por obstrução urinaria causada por anomalia uretral em animais jovens, urolitíases tumores e hiperplasia prostática. As bactérias tendem a se alojar no córtex devido à pouca osmolaridade, ao grande suprimento sanguíneo e quantidade de amônia.
O refluxo vesico uretral acontece normalmente, mas é intensificado por inflamações da bexiga (parede espessada e lume pequeno). As fêmeas têm maior predisposição devido a uretra curta, espaço perineal menor, e alterações hormonais no ciclo estral que favorecem a aderência de bactérias, possibilidade de traumas durante o coito (gatas). Macro: geralmente é bilateral, mas não necessariamente simétrica, as membranas mucosas da pelve ficam hiperêmicas, presença de estriaçoes radiais brancacentas no córtex, pelve dilatada contendo exsudato.
Fibrose renal: é a manifestação crônica de uma lesão. Os rins ficam diminuídos, pálidos, firmes, com superfície irregular, capsula aderida, podendo ter cistos de retenção. Microscopicamente observa-se fibrose, hipoplasia de túbulos e infiltrado inflamatório.