Capítulo 9. Elcorazón como bomba guyton

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Dr. Elvis D. González Agüero 
FISIOLOGIA
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
El corazón como bomba
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Corazón:
 Formado por dos bombas separadas, el derecho que bombea sangre a los pulmones y el izquierdo a los órganos periféricos. Cada uno es una bomba pulsátil de dos cavidades compuesta por una aurícula y un ventrículo. La aurícula que funciona como una bomba cebadora del ventrículo y el ventrículo proporciona la fuerza que manda la sangre a los pulmones y a la circulación periférica. 
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Fisiología del músculo cardíaco:
Formado por tres tipos de músculo: el auricular, el ventricular y las fibras excitadoras y conductoras especializadas.
Los músculos auricular y ventricular se contraen de la misma forma que el músculo esquelético, con la diferencia que la duración es mucho mayor.
Las fibras excitadoras y conductoras se contraen solo débilmente(contienen pocas fibrillas contráctiles) pero demuestran ritmo y diversas velocidades de conducción.
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Anatomofisiología del músculo cardíaco:
La imagen histológica típica muestra las fibras cardíacas dispuestas en un enrejado, con fibras que se dividen, se reúnen y se vuelven a separar. Es un músculo estriado con miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y miosina.
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El músculo cardíaco como sincitio:
Las áreas oscuras que atraviezan las fibras se denominan discos intercalares, que son verdaderas membranas celulares que separan las células individuales. La resistencia eléctrica que ejercen los discos es 1/400 la resistencia que opone la membrana externa de la fibra cardiaca ( forman uniones comunicantes-gap junctions ) permitiendo la difusión casi totalmente libre de los iones. 
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Los iones se mueven con facilidad, los potenciales de acción viajan de una célula miocárdica a otra a través de los discos intercalares con escasos obstáculos.
Por tanto el músculo miocárdico es un sincitio de muchas células miocárdicas y están intercaladas de modo que cuando una célula se excita, el potencial de acción se extiende a todas ellas.
Sincitio auricular: paredes de las aurículas.
Sincitio ventricular: paredes de los ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aperturas valvulares-auriculoventriculares- entre las aurículas y ventrículos. 
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En condiciones normales, este tejido fibroso no permite la conducción directa de los potenciales de la aurícula al ventrículo.
Los potenciales solo pueden pasar a través de un sistema de conducción especializado, el Haz Aurículoventricular.
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Potenciales de acción en el músculo cardíaco:
Potencial de acción promedio 105mv. 
O sea, en cada latido, el potencial de membrana se eleva desde su valor normal de -85 mv. Hasta un valor positivo de + 20 mv.
Trás la espiga o punta inicial, la membrana permanece despolarizada por unos 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el ventricular haciendo una meseta, que va seguida de una rápida repolarización.
La presencia de esta meseta hace que la contracción del músculo cardíaco dure hasta 15 veces mas que el músculo esquelético.
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Por qué es tan largo el potencial de acción del músculo cardíaco? Por qué hace una meseta y por que no lo hace el músculo esquelético? 
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Por dos propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético:
1) El potencial de acción del músculo esquelético se produce por la apertura repentina de grandes cantidades de Canales Rápidos de Na.,se habren por diezmilésimas de seg. y luego se cierran bruscamente, ocurriendo la repolarización para así concluir el potencial de acción. 
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 En el músculo cardíaco el potencial ocurre por la apertura de dos tipos de canales: a) Canales rápidos de Na, b) Canales lentos de Ca, también llamados Canales de Ca y Na. Estas se abren mas lentamente y permanecen abiertas por varias décimas de seg. durante el cual fluyen grandes cantidades de Ca y Na al interior de la fibra cardíaca, manteniendo un periodo de despolarización prolongado, que es la causa de la meseta del potencial de acción.
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Además, los iones Ca que entran al músculo durante el potencial de acción desempeñan un papel importante en ayudar a estimular el proceso contractil.
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2) Luego después del comienzo del potencial de acción, la permeabilidad para el K disminuye unas cinco veces, cosa que no se dá en el músculo esquelético( se debería a la penetración de gran cantidad de Ca). La disminución de la permeabilidad para el K evita su salida durante la meseta evitando que el potencial vuelva a su nivel de reposo.
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Pasados 0,2 a 0,3 seg, se cierran los canales de Ca y Na y termina la entrada de esos iones, aumentando la permeabilidad para el K rápidamente, lo que permite la pérdida rápida de K, regresando el potencial a su nivel de reposo.
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Velocidad de conducción de la señales en el músculo cardíaco:
Velocidad de conducción del potencial de acción el las fibras auriculares y ventriculares está en torno a 0,3 a 0,5 m/s.
Velocidad de conducción del potencial en el sistema especializado de fibras de Purkinje alcanza 4 m/s., permitiendo una conducción rápida del estímulo por el corazón.
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Período refractario
Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del músculo cardíaco.
El periodo refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0.30 seg.(la duración del potencial de acción).
Existe un Periodo Refractario Relativo adicional, en el cual es mas difícil excitar al músculo que en condiciones normales, pero que puede excitarse por una señal muy potente.(extrasistole de la figura) 
El periodo refractario de la aurícula es mas corto( 0,15 seg )
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Acoplamiento excitación-contracción.
Al igual que en el músculo esquelético, cuando el pot. de acción pasa por la membrana, también se propaga al interior de la fibra, a lo largo de las membranas de los túbulos T(trasversos) produciendo la liberación de Ca del retículo sarcoplásmico que luego difunden a las miofibrillas produciendose la contracción muscular.
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Hasta aquí el mecanismo es igual que en el mús. Esquelético, pero, además del Ca que difunde del retículo sarcoplásmico, una gran cantidad adicional de esos iones difunde al sarcoplasma desde los propios túbulos Ten el momento del pot. de acción.
Sin este Ca, la fuerza de contracción sería mucho menor, pues el ret. sarcoplásmico del músculo cardíaco está menos desarrollado y no almacena suficiente Ca.
A la inversa, el diámetro de los túbulos T del músculo cardíaco es 5 veces mayor al del músculo esquelético, con un volumen 25 veces superior. 
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Tener en cuenta que la fuerza de contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones Ca en los líquidos extracelulares. Los extremos de los túbulos T se abren directamente al exterior de las fibras cardíacas. La cantidad de Ca disponible en el sistema de túbulos depende de la concentración en el líquido extracelular.
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Duración de la contracción:
La duración de la contracción del miocardio esta relacionada con la duracíón del pot. de acción: 0,2 seg en la aurícula y 0,3 seg en el ventrículo.
Efecto de la frecuencia sobre la duración de la contracción: cuando se incrementa la frecuencia, se acorta la duración de cada ciclo cardíaco. La duración del potencial de acción y del periodo de contracción(sístole) también disminuye, pero en menor medida que la relajación(diástole)
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A una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos por minuto, la sístole supone el 40% de todo el ciclo. A una frecuencia tres veces superior, este periodo supone el 65% de todo el ciclo, lo que significa que el corazón late a una frecuencia muy elevada que a veces no permanece relajado el tiempo necesario para permitir el llenado de sus cavidades antes de la siguiente contracción.
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El ciclo cardíaco:
Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.
Se genera por la generación espontánea de un pot. de acción en el nodo sinusal(pared lateral superior de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior)
El pot. viaja rápidamente a través de ambas aurículas y de ahí, a través del fascículo A-V a los ventrículos.
Existe un retraso superior a 1/10 de seg en el paso de las aurículas a los ventrículos, debido a la disposición especial del sistema de conducción, permitiendo que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos. Por tanto, las aurículas son como bombas cebadoras de los ventrículos y estos son la fuente principal de potencia para mover la sangre por el aparato circulatorio. 
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Diástole y Sístole:
El ciclo consta de un periodo de relajación, Díastole; y un periodo de contracción denominado Sístole.
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Relación entre electrocardiograma y el ciclo cardíaco:
Electrocardiograma: voltajes eléctricos generados por el corazón y registrados mediante el electrocardiógrafo de la superficie del cuerpo.
Onda P: propagación de la despolarización a través de las aurículas, seguida de la contracción auricular, causando un ligero aumento de la curva de presión auricular después de la onda P. 
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Ondas QRS: 0,16 seg después del comienzo de la onda P, despolarización ventricular, iniciando la contracción ventricular y elevando la curva de presión ventricular.
Onda T: fase de repolarización de los vetrículos, en la cual las fibras musculares ventriculares comienzan a relajarse. 
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Función de las aurículas como bombas cebadoras:
Normalmente, la sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las aurículas, aprox. 75% de la sangre fluye a través de las aurículas a los ventrículos. Después la contracción auricular causa 25% mas de llenado ventricular. El corazón puede trabajar satisfactoriamente sin estos 25% debido a que el corazón bombea 300 y 400 % mas de lo que el organismo necesita. 
Cuando falla la aurícula, es probable que no se note la diferencia excepto cuando la persona hace ejercicio.
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Variaciones de presión en las aurículas:
Dan origen a ondas de presión auricular denominadas:
Onda a: producida por la contracción auricular.(la presión auricular derecha se eleva 4 y 6mmHg y la izquierda 7 y 8mmHg aproximadamente) 
Onda c: cuando los ventrículos comienzan a contraerse ( flujo retrógrado de sangre al comienzo de la contracción ventricular y sobre todo a que las válvulas A-V se abomban hacia las aurículas)
Onda v: final de la contracción ventricular, flujo lento de sangre hacia las aurículas procedentes de las venas, mientras que las válvulas A-V continúan cerradas durante la contracción ventricular.
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Función de los ventrículos como bombas:
Llenado de los ventrículos: durante la sístole ventricular, se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas debido a que permanecen cerradas las válvulas A-V.
Cuando la sístole termina, la presión auricular moderadamente elevada abre inmediatamente las válvulas A-V y permite que la sangre fluya rápidamente a los ventrículos (aumento de la curva de volumen ventricular ) en la fase de llenado rápido de los ventrículos, que dura el primer tercio de la diástole. durante el tercio medio, fluye sangre a los ventrículos pequeña cantidad de sangre que pasa por las aurículas procedente de las venas.
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Durante el último tercio de la diástole, las aurículas se contraen y dan un empujón adicional al llenado de los ventrículos, 25% del llenado de los ventrículos. 
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Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole:
Contracción isovolumétrica(isométrica): inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular, la presión ventricular crece brúscamente provocando el cierre de las válvulas A-V. Después, deben transcurrir 0,02 a 0,03 seg para que la presión se eleve lo suficiente para abrir las válvulas sigmoideas(aórtica y pulmonar). Durante este periodo, se produce contracción en los ventrículos pero no vaciamiento.
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Periodo de expulsión: cuando la presión ventricular izq. se eleva ligeramente por encima de los 80 mmHg( y la presión auricular por encima de 8 mmHg) las presiones ventriculares impulsan la apertura de las válvulas sigmoideas. Luego empieza a salir sangre de los ventrículos, 70% del vaciamiento se produce en el primer tercio del periodo de expulsión y el 30 % en los dos tercios restantes.
El primer tercio se llama periodo de expulsión rápida.
Los dos últimos tercios, periodo de expulsión lenta. 
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Relajación isovolumétrica (isométrica):al final de sístole, comienza bruscamente la relajación ventricular, descendiendo las presiones intraventriculares. Las elevadas presiones de las grandes arterias distendidas empujan inmediatamente a la sangre retrógradamente hacia los ventrículos, cerrando las válvulas aórtica y pulmonar. Durante 0,03 a 0,06 seg, el músculo ventricular continúa relajándose, sin que varíe el volumen ventricular. Durante este periodo, las presiones intraventriculares vuelven rápidamente a sus bajos valores diastólicos. Luego se abren las válvulas A-V para comenzar un nuevo ciclo. 
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Volumen telediastólico: volumen de cada ventrículo al final de la diástole (110 a 120 ml)
Volumen latido: volumen de sangre que sale del ventrículo luego de cada sístole(70ml)
Volumen telesistólico: volumen que queda en cada ventrículo luego de la sístole(40 a 50 ml)
La fracción de volumen telediastólico que es expulsada se denomina FRACCION DE EXPULSIÓN O DE EYECCIÓN(60%) 
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Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el volumen al final de la sístole puede disminuir a tán solo 10 ó 20 ml.
Cuando fluyen grandes cantidades de sangre al ventrículo durante la diástole, el volumen telediastólico puede alcanzar 150 a 180 ml en el corazón normal.
Aumentando el vol. Telediastólico y disminuyendo el telesístólico,el volumen latido puede incrementarse hasta el doble de lo normal. 
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Función de las válvulas:
Válvulas auriculoventriculares:(mitral y tricúspide) impiden el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole.
Las válvulas sigmoideas:(aórtica y pulmonar) impiden que la sangre de las arterias aórta y pulmonar regresen a los ventrículos durante la diastole.
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Todas estas válvulas se abren y cierran por mecanismos pasivos, es decir, se cierran cuando un gradiente retrógrado empuja la sangre hacia atrás y abren cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre hacia delante.
Las finas láminas de las válvulas A-V casi no requieren flujo retrógrado para cerrarse, mientras que las válvulas sigmoideas, mucho mas pesadas, requieren unos milisegundos de potente flujo retrógrado para cerrarse.
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Función de los músculos papilares: estos se unen a los bordes de las válvulas A-V a través de las cuerdas tendinosas. NO colaboran para el cierre de las válvulas, se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares y tiran de los extremos de las hojuelas hacia el ventrículo para evitar que hagan excesiva prominencia en la aurícula durante la contracción ventricular. 
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Válvulas aórtica y pulmonar: funcionan de forma diferente.
Se cierran con un golpe seco(debido a las elevadas presiones en las arterias al final de la sístole)
La velocidad de expulsión de la sangre a través de las válvulas es mucho mayor(aberturas menores)
Los bordes de estas válvulas están sometidas a una abrasión mecánica mucho mayor(debido al cierre y vaciamiento rápidos)
Las válvulas sigmoideas carecen de cuerdas tendinosas.
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Curva de presíon aórtica:
Cuando se contrae el ventrículo izq. la presión ventricular se eleva rápidamente hasta abrirla válvula aórtica. Luego la presión ventricular aumenta con menos rapidez debido que la sangre fluye inmediatamente del ventrículo a la aorta, y de ella a la circulación periférica. La entrada de sangre a las arterias hace que sus paredes se distiendan y se eleva la presión a unos 120 mmHg. 
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Después, al final
de la sístole, una vez que el ventrículo izq. deja de vaciar sangre y se cierra la válvula aórtica, el retroceso elástico de las arterias mantiene una presión elevada en las arterias incluso durante la diástole.
Cuando se cierra la válvula aórtica, se produce en la curva de presión aórtica lo que se denomina INCISURA, que es causada por un breve flujo de sangre retrógrado inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido de un cese brusco del flujo retrógrado.
Una vez cerrada la válvula aórtica, la presión en la aorta cae lentamente a lo largo de toda la diástole, por el flujo continuo de la sangre desde las arterias distendidas hacia los vasos periférico y las venas.
Antes de una nueva contracción ventricular, la presión aórtica cae a 80 mmHg (presión diastólica) lo que supone dos tercios de la presión máxima de 120mmHg(presión sistólica) que existe en la aorta durante la contracción ventricular.
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Relación entre los tonos cardíacos y la actividad cardíaca de bombeo:
No es posible escuchar la apertura de las válvulas(proceso lento y no hace ruido)
Cuando se cierran las válvulas, los bordes y los líquidos de alrededor vibran debido a las diferencias de presión que se crean, transmitiéndose en todas direcciones por el tórax.
 
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Cuando se contraen los ventrículos, primero se escucha un sonido producido por el cierre de las válvulas A-V. la vibración es de tono bajo y relativamente prolongado, y se conoce como PRIMER TONO.
Cuando las válvulas aórtica y pulmonar se cierran al final de la sístole, se ausculta un ruido relativamente rápido por el cierre rápido de esas válvulas, vibrando también los alrededores durante un corto periodo de tiempo. Este es el SEGUNDO TONO. 
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Producción de trabajo cardíaco:
Trabajo de latido del corazón: cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido al bombear sangre a las arterias.
Trabajo por minuto: es la cantidad de energía transformada en un minuto (trabajo del latido multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto) 
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Adopta dos formas: 
Trabajo de volumen presión o trabajo externo: se refiere al trabajo que se hace para mover la sangre desde las venas de baja presión hasta las arterias de alta presión.
Una proporción menor se usa para acelerar la sangre hasta la velocidad de expulsión a través de las válvulas aórtica y pulmonar, y esto se denomina ENERGÍA CINÉTICA DEL FLUJO SANGUINEO del trabajo cardíaco.
El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente una sexta parte del ventrículo izquierdo, por la diferencia de presión sistólica de seis veces a la que deben bombear los dos ventrículos. 
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Precarga: grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse (presión telediastólica)
Poscarga: carga contra la que el músculo cardíacoejerce su fuerza contráctil (presión de la arteria que sale del ventrículo). 
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Energía química requerida: utilización de oxigeno por el corazón:
El músculo esquelético y el cardíaco utilizan energía química para el trabajo de contracción, que deriva principalmente del met. oxidativo de grasas y en menor medida de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. 
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Eficacia de la contracción cardíaca:
La mayor parte de la energía se convierte en calor y una pequeña proporción, en trabajo.
La eficacia máxima del corazón normal (cociente entre el trabajo y la energía ) se sitúa entre el 20 y el 25%. En la I.C. cae a cifras de solo 5 al 10%
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Regulación del bombeo cardíaco:
En reposo, el corazón bombea tan sólo 4 a 6 litros por minuto. Durante el ejercicio, esto puede aumentar de cuatro a siete veces.
Los métodos básicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazón son:
Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a variaciones de volumen.
El control de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de bombeo del corazón por el sistema nervioso autónomo. 
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Regulación intrínseca del corazón, mecanismo de Frank – Starling.
La cantidad de sangre bombeada cada minuto está determinada por el flujo de sangre que llega de las venas al corazón (retorno venoso)
La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre que llegan se denomina MECANISMO CARDIACO DE FRANK – STARLING (cuanto mas se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeado a la aorta)
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“Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega sin permitir que se remanse una cantidad excesiva en las venas”
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Cual es la explicación del mecanismo de Frank-Starling:
El propio músculo cardíaco se distiende a una longitud mayor, contrayéndose con más fuerza (actina y miosina llevados a grado óptimo de interdigitación)
Además de la distensión del músculo cardíaco, la distensión de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10 a 20 %, contribuyendo a aumentar la sangre bombeada por minuto(contribuye menos que el mec. de Frank-Starling). 
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Control del corazón por los nervios simpático y parasimpático:
También controlan la eficacia del bombeo cardíaco inervando profusamente al corazón.
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La estimulación simpática puede aumentar la cantidad de sangre bombeada por minuto (gasto cardíaco) mas de 100 %.
La estimulación parasimpátiva (vagos) puede bajar el gasto cardíaco a 0 o casi 0.
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Simpático:
Su estimulación enérgica puede aumentar la frecuencia en adultos jóvenes hasta 180, 200 y rara ves hasta 250 latidos por minuto.
Además: aumenta la fuerza de contracción aumentando el volumen de sangre bombeado y la presión de expulsión.
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Parasimpático (estimulación vagal):
Su estimulación intensa puede hacer que el corazón detenga sus latidos durante algunos segundos, pero después el corazón se “escapa” y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto, o sea, 40% de lo normal.
Su efecto principal es disminuir la frecuencia cardíaca mas que disminuir la fuerza de contracción (el vago se distribuye principalmente por las aurículas)
 
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Efecto de los iones K y Ca sobre la función cardíaca:
Efectos del K: exceso en los líquidos extracelulares hace que el corazón se dilate y quede fláccido disminuyendo la frecuencia cardíaca. Cantidades grandes pueden bloquear la conducción del impulso nervioso de las aurículas a los ventrículos a través del haz A-V. la elevación del K a tan solo 8 a 12 mEq/L(dos a tres veces lo normal)puede causar debilidad y ritmo anormal potencialmente letal.
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Por que? Si hay una concentración elevada de K, disminuye el potencial de reposo de las fibras musculares. A medida que disminuye el potencial de membrana, disminuye también el la intensidad del potencial de acción, lo que debilita progresivamente la contracción cardíaca. 
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Efecto del Ca:
El exceso de Ca produce efectos opuestos a los del K, haciendo que el corazón caiga en una contracción espástica, por el efecto directo que tiene el Ca en la excitación del proceso contráctil cardíaco. A la inversa, la falta de Ca produce flacidez similar al efecto del K elevado.
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Efecto de la temperatura sobre el corazón:
El aumento de la temperatura (fiebre) causa gran incremento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta el doble de lo normal. La disminución de la temperatura produce gran descenso de la frecuencia cardíaca cayendo hasta tan solo algunos latidos por minuto cuando la persona está cerca de la muerte por hipotermia (15,5 a 21,1º C)
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de la Tº, una elevación prolongada de la Tº agota los sistemas metabólicos del corazón causando debiProbablemente por que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones controladores, aumentando la aceleración del proceso de autoexcitación.
PERO: la fuerza de contracción es temporalmente potenciad por el aumento lidad
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Al fín…terminó!!!
Gracias.
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