introdução a endocrinologia

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Introdução à Endocrinologia 
- Pâncreas 
Doutoranda: Máira Talma 
Email: mahtalma@hotmail.com 
Universidade Federal de Ouro Preto 
Departamento de Ciências Biológicas 
CBI 197 – FISIOLOGIA I 
A capacidade das células se comunicarem umas com as 
outras representa a base da biologia humana; 
 
 
A comunicação célula a célula existe em vários níveis de 
complexidade e distância. 
Tipos de Sistemas de Sinalização 
Sinalização dependente de contato 
Redesenhado de Alberts B et al: Molecular Biology of The Cell, 
4th ed. New York, Garland Science, 2002 
Tipos de Sistemas de Sinalização 
Sinalização Autócrina 
Redesenhado de Alberts B et al: Molecular Biology of The Cell, 
4th ed. New York, Garland Science, 2002 
Tipos de Sistemas de Sinalização 
Sinalização sinaptica 
Redesenhado de Alberts B et al: Molecular Biology of The Cell, 
4th ed. New York, Garland Science, 2002 
Tipos de Sistemas de Sinalização 
Sinalização Parácrina 
Redesenhado de Alberts B et al: Molecular Biology of The Cell, 
4th ed. New York, Garland Science, 2002 
Tipos de Sistemas de Sinalização 
Sinalização Endócrina ou Neuroendócrina 
Redesenhado de Alberts B et al: Molecular Biology of The Cell, 
4th ed. New York, Garland Science, 2002 
Sistema Endócrino 
Glândulas que produzem secreções denominadas hormônios. 
Função: Regular o metabolismo, crescimento, diferenciação, 
reprodução; responder às flutuações dentro do ambiente interno (ex. 
vários tipos de estresse). 
 
 
 Transportado pelo sangue para o tecido alvo; 
 
 Secreção regulada; 
 
Resposta dependente de receptores. 
 
 
 
- T3,T4 
- Calcitonina 
- Paratormônio 
- Cortisol 
- Aldosterona 
- Andrógenos 
- Testosterona 
- Ativina 
- Inibina 
- GnRH, CRH, 
TRH, GHRH 
- Somatostatina 
- ADH 
- Insulina 
- Glucagon 
- Somatostatina 
- Estrogênio 
- Progesterona 
- GH, Prolactina, 
ACTH 
- TSH 
- FSH,LH 
- ADH, ocitocina 
Glândulas endócrinas clássicas 
Glândulas do sistema endócrino, Berne & Levi 6ª Edição, p-658 
Células endócrinas 
 Endotélio 
- Endotelina 
- NO 
- Prostanóide 
 Tecido adiposo 
- Leptina 
 Sistema Imune 
- Citocinas 
 Placenta 
- Vários Hormônios 
 Cardiomiócito 
- Peptídeo natridiurético 
 Rim 
- Eritropoetina 
- Renina 
 Sistema Gastrointestinal 
- Gastrina 
- Colicistocinina 
- Secretina 
Glândulas do sistema endócrino, Berne & Levi 6ª Edição 
Natureza química dos hormônios 
 Aminas 
-Catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) 
-Hormônios tireoidianos (trioxina e triiodotironina) 
 
 Peptídeos/Proteínas (Insulina e glucagon) 
 
 Esteróides (colesterol) 
-Adrenocorticóides 
-Andrógenos 
-Estrógenos 
-Metabólitos da vitamina D 
 
 
 
 
Secreção Hormonal 
 Proteínas e aminas: grânulos secretórios 
- exocitose 
 
 Estímulo →  [Ca2+]i(influxo) 
 
 Grânulos trafegam por microtúbulos em 
direção a membrana → Fusão 
Hormônios esteróides: Liberados através da membrana (lipossolúveis) 
 Imediatamente após a síntese – não ocorre armazenamento. 
Como a glândula endócrina “sabe” quanto de 
hormônio deve liberar no sangue? 
 
 
Regulação da secreção hormonal 
Íons ou 
nutrientes Neurotransmissores Hormônios 
 
Altera a frequência da secreção 
hormonal 
Célula endócrina 
- Feedback 
 Negativo 
 Positivo (limites pequenos) 
Regulação neural 
(dor, emoção, sexo, 
lesão, estresse) 
Regulação da secreção hormonal 
Feedback negativo 
Glândulas do sistema endócrino, Berne & Levi 6ª Edição 
Exemplos: 
 
 Processos que levam à ruptura 
de um folículo através da parede 
ovariana; 
 Expulsão de feto do útero. 
 
Feedback positivo 
Regulação da secreção hormonal 
Regulação da secreção hormonal 
Ritmo circadiano e liberação de hormônios 
hipotalâmicos 
 
Glândulas do sistema endócrino, Berne & Levi 6ª Edição 
Pâncreas e 
hormônios endócrinos 
pancreáticos 
Pancreas 
 
 Anatomia 
Pancreas 
 Porção exócrina 
Produção de enzimas 
envolvidas na digestão 
e absorção dos 
alimentos. 
 
 Porção endócrina 
(Ilhotas de 
Langerhans) 
Produção de 
hormônios 
importantes, como 
insulina, glucagon e 
somatostatina. 
 
Aproximadamente um milhão de ilhotas (1% a 2% da massa 
pancreática) 
 
Compostas de vários tipos celulares - cada um produzindo um 
hormônio diferente. 
 
Células β (60 – 70%): Produz insulina 
Células α (20 – 25%): Produz glucagon. 
Células δ (10%): Produz somatostatina. 
Células PP (restante) – Polipeptídio Pancreático 
 
 
Ilhotas de Langerhans 
Ilhotas de Langerhans 
Ilhota Humana predominância e a 
 localização no núcleo central das 
 células beta (insulina) . 
Distribuição periférica das 
células alfa (glucagon). 
 Fluxo sanguíneo às ilhotas: autônomo 
 
 
 
 
 
Fluxo sanguíneo nas ilhotas de Langerhans 
Fluxo sanguíneo passa das 
células β (centro) para as células 
α (periferia) 
↓ 
As primeiras células afetadas 
pela insulina são as células α → 
a insulina inibe a secreção de 
glucagon 
↓ 
O sangue segue das ilhotas para 
a veia porta 
 
Insulina 
Insulina 
Principal hormônio responsável por manter os níveis sanguíneos de 
glicose. 
Perda da ação da 
insulina: 
hiperglicemia, 
dislipidemia e 
diabetes mellitus 
Glicose 
Aumenta o estoque de glicogênio 
no fígado e no músculo. 
Reduz a produção de glicose pelo 
fígado. 
Captação e utilização de glicose 
pelos tecidos muscular e adiposo. 
Proteína 
Síntese de proteínas. 
Inibe a degradação de proteína em 
tecidos periféricos. 
Lipídeos 
Síntese de triglicérides (TG) no 
fígado e no tecido adiposo. 
Reprime a lipólise dos estoques de 
TG no tecido adiposo. 
Regula a 
homeostase 
metabólica pelos 
efeitos na saciedade 
Remoção do Pâncreas 
Sinalização para secreção de insulina pelas 
células β 
Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia, 11ed, 2009. 
Secreção de insulina é bifásica 
Na primeira fase (min.) são 
liberados vesículas que já estão 
prontas para exocitose (próximos 
à membrana). Na segunda fase 
(horas), há mobilização de 
vesículas e ou síntese de novas 
moléculas de insulina. 
Ligação insulina-receptor em células 
musculares e adiposas 
Glucagon 
Principal hormônio “contra-
regulatório” que eleva a níveis de 
glicose sanguínea por meio de seus 
efeitos na produção de glicose 
pelo fígado e músculos. 
 
 
Glucagon 
Efeitos no 
fígado: 
Aumento da 
glicogenólise e 
gliconeogênese 
Diminuição da 
glicólise e 
glicogênese 
Inibição da 
síntese de 
lipídeo hepático 
O principal estímulo para a secreção de glucagon é a queda na glicose 
sanguínea. 
 
Glucagon 
Vários fatores que estimulam a 
insulina inibem o glucagon → é a 
proporção insulina-glucagon que 
determina o fluxo final das vias 
metabólicas hepáticas. 
Outros fatores que ↑glucagon: 
Catecolaminas circulantes: 
↓ insulina e ↑ glucagon. 
Os AAs séricos ↑glucagon para 
proteger da hipoglicemia em uma 
refeição muito protéica. 
 
Somatostatina 
 
Funções: 
 
 Hormônio proteico produzido pelas células delta. 
 
 Modula secreção de insulina e glucagon. 
 
 Inibe absorção de nutrientes no estômago e intestino delgado. 
Insulina-Glucagon-Somatostatina 
Diabetes Mellitus 
Grupo de distúrbios que envolve diferentes mecanismos 
patogênicos. 
 
Defeito na 
secreção 
da INSULINADefeito na ação 
da INSULINA 
Teste de tolerância à glicose 
No teste de tolerância a glicose, impõem-se ao paciente um jejum de 12 horas, ao final do qual 
o paciente ingere uma carga de glicose. São obtidas amostras de sangue para dosagem da 
glicemia antes da ingestão (jejum) e a cada 30 minutos. 
 
 
Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia, 11ed, 2009. 
 
↑ Glicose: debilidade, sensação de náusea, rubor e sudorese profusa 
 
 Sintomas clínicos 
Hiperglicemia 
Glicosúria 
Poliúria, polifagia, polidipsia 
Depleção do tecido adiposo 
Acidose diabética 
Redução da síntese protéica 
Dificuldade de cicatrização 
Fadiga 
Visão nebulosa 
Diabetes Mellitus 
DM tipo 1 
Deficiência na secreção de 
insulina – destruição 
auto-imune das 
 células β. 
DM tipo 2 
Resistência à insulina – 
secreção de insulina 
aumentada/normal (início), 
ausente (tardia). 
Diabetes Mellitus 
Acidose diabética 
Importância da homeostase da glicose 
sanguínea 
Bibliografia: 
 
 Livro: Berne e Levy – 6ª Edição 
 
 Livro: Tratado de fisiologia médica 12° edição 
Máira Talma Chírico 
 
Email: mahtalma@hotmail.com