Resumo Endo 2 Anatomia premolar, técnica, complexo dentino pulpar e mecanismos de defesa, testes e patologias do paeriápice. av 1

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Endo 2 AV 1
Anatomia premolar, técnica, complexo dentino pulpar e mecanismos de defesa, testes e patologias do paeriápice.
Anatomia
Displasia cemento óssea
Incisivo inferior
TVP positivo
Assintomático
Auto-irritante
Integridade da lâmina dura
Anatomia
Técnica de Clark
Dissociar conductos radiculares
Palatina acompanha foco
Vestibular vai na direção contrária
Anatomia
1º Pré molar superior
Coroa cubóide
2 cúspides – Vestibular e palatina
Tempo médio de erupção – 10 a 11 anos
Comprimento médio – 20,6mm
Curvatura
Raiz vestibular – lingual, reta ou vestibular
Raiz palatina – reta, vestibular ou distal
Raiz única – reta, distal ou vestibular
Anatomia
1º Pré molar superior
Câmara pulpar
Ovóide
Mais larga no sentido vestíbulo lingual
Cornos vestibular e palatino
Vestibular maior
Assoalho mais apical que a linha cervical
Anatomia
2º Pré molar superior
Semelhante ao 1º
Erupção – 10 a 12 anos
Comprimento – 21,5mm
Curvatura – dupla
Técnica
Pré molar superior
Acesso
Procedimentos para possibilitar acesso ao canal
Limpar, localizar e preparar
Acesso bem realizado propicia luminosidade e visibilidade
Facilita uso dos instrumentos e obturação
Configuração final
Limpeza e assepsia
Dimensão da abertura mais conservador possível
Acesso visível, sem enfraquecer o dente
Dentes multirradiculares – remoção dos cornos
Não penetrar com brocas esféricas no canal
Não perfurar assoalho
Técnica
Pré molar superior
Acesso
Ponto de eleição – identifica o local da abertura
Face oclusal
Meio do sulco principal
Depressão mais central entre cúspides
Largura mésio distal corresponde a largura da câmara no sentido vestíbulo palatino
Direção de trepanação 
Paralelo ao logo eixo com leve inclinação para palatina
Forma de contorno
Elíptica no sentido vestíbulo palatino
Remoção do teto
Movimentos de varredura no sentido vestíbulo palatino
Não ampliar no sentido mésio distal
Técnica
Pré molar superior
Acesso
Forma de conveniência
Desgaste compensatório e anticurvatura
Preparo de embocadura
Broca largo 2
Antes de usar largo 2 instrumentar 2/3 com limas #15 a #35
Anatomia
1º Pré molar inferior
Variações extremas na morfologia do canal
Dificuldade de tratamento quando tiver mais de uma raiz
Erupção – 10 a 12 anos
Comprimento 21,6mm
Curvatura – distal ou vestibular
Câmara
Maior amplitude vestíbulo lingual
Dois cornos
Vestibular – maior e mais pontiagudo
Lingual – menor e arredondado
Cervical da raiz e canal ovalados
Anatomia
2º Pre molar inferior
Similar ao 1º
Menor variação anatômica
Erupção – 11 a 12 anos
Comprimento 22,3mm
Curvatura – distal ou vestibular
Câmara
Corno lingual maior
Raiz curta e oval
Técnica
Pre molar inferior
Acesso
Ponto de eleição
Metade da cúspide vestibular inclinando para lingual, na junção das duas pontas de cúspides
Eventualmente com leve deslocamento mesial
A extensão lingual raramente invade a cúspide lingual
Direção de trepanação
Paralelo ao longo eixo
Forma de conveniência
Ovóide
Remoção do teto
Técnica
Acidentes em acesso
Perfuração lateral
Não remover o teto
Desgaste insuficiente ou excessivo
Complexo dentino pulpar
Dentina
65% inorgânico
20% colágeno
13% água
2% lipídios, proteoglicanos, glicosaminoglicanos, glocoproteínas
Dentina primária
Peri tubular
Inter tubular
Dentina secundária
Após fechamento do ápice
Fisiológica ao longo da vida toda
Tubular/permeável
Complexo dentino pulpar
Mecanismos de defesa da polpa
Aumento do fluxo sanguíneo e permeabilidade dos vasos
Aumento da pressão do fluxo dentinário
Aumento de conteúdo protéico albumina, fibrinogênio, IGA
Aumento da viscosidade do líquido pulpar
Complexo dentino pulpar
Mecanismos de defesa da polpa
Agressão com lesão dos odontoblastos primários
Formação de dentina esclerótica patológica – terciária reacional
Deposição de mineral intertubular – obliteração
Agressão com morte dos odontoblastos primários
Formação de dentina terciária reparadora
Diferenciação das células mesenquimais indiferenciadas em odontoblastos secundários
Menos mineralizada
Menos túbulos
Complexo dentino pulpar
Mecanismos de defesa da polpa
Dentina reacional
Estímulos suaves – atrição – leve inflamação da polpa
Estímulos mais intensos – cárie, preparo cavitário – lesão superficial dos prolongamentos odontoblásticos
Dentina reparadora
Estímulos muito intensos – morte dos odontoblastos – células mesenquimais indiferenciadas – ondontoblastos secundários
Inflamação pulpar
Agressão ultrapassa o limiar de tolerância fisiológica – mediadores químicos, neutrófilos
Complexo dentino pulpar
Mecanismos de defesa da polpa
Dentina esclerosada
Minerais na dentina intratubular
Obliteração dos túbulos com minerais
Isola a polpa
Complexo dentino pulpar
Polpa
Tecido conjuntivo frouxo
Diferenciado
Vascularizado
Inervado
Funções
Formadora – dentina
Nutritiva – sangue
Defensiva – inflamação
Sensorial - nervos
Complexo dentino pulpar
Polpa
Envelhecimento
Quantidade e tamanho das células – diminui
Deposição de dentina – aumenta
Diminuição da câmara
Calcificações
Polpa fibrosa
Menos vasos
Baixa capacidade de reparação
Pouca defesa
Pouca atividade metabólica
Forame reduzido
Carie evolui lentamente
Complexo dentino pulpar
Hipersensibilidade dentinária
Estímulo externo
Desequilíbrio de eletrólitos e Ph da polpa
Ácidos, condimentos, alterações térmicas, dor provocada
Teoria hidrodinâmica
Fluidos hipotônicos
Pressão, alterações térmicas, calor
A nível dentinário – movimento rápido do fluido dentinário para periferia
Estímulo nervoso
A nível pulpar – aumento do fluxo sanguíneo – hiperemia
Aumento da pressão tecidual intersticial
Filtração do fluido dentinário para periferia, desidratação dentinária aspiração odontoblástica
Dor
Complexo dentino pulpar
Alterações circulatórias
Polpa reage a um estímulo na dentina
Pulpalgia hiper reativa – origem dentinária
Fibras delta A – mielínicas
Clinicamente – pulpite reversível
Histologicamente – hiperemia pulpar
Preparos cavitários
Cárie
Agentes químico – físico
Presença de congestão sanguínea
Estado inflamatório reacional
Não é doença pulpar
Dor provocada que cessa ao remover estímulo
Complexo dentino pulpar
Alterações circulatórias
Sinais e sintomas
Dor aguda, rápida, localizada e fulgaz
Provocada
A frio
Cárie, restauração defeituosa, cáries secundárias, dentina exposta, restauração recente
Alterações circulatórias evoluem para inflamatórias
Complexo dentino pulpar
Pulpite irreversível
Intensificação do processo inflamatório
A dor espontânea é a característica desta fase e elas são violentas, lancinantes e pioram em decúbito.
Exacerbada pelo calor, contínua, difusa
Assume caráter nevralgiforme –irradiada
Não cessa ao remover estímulo
Inicia com estímulos mínimos
Comprometimento circulatório
Pulpite aguda irreversível
Complexo dentino pulpar
Pulpite irreversível
Características clínicas diferem dos achados histológicos
Histológico
Pulpite aguda cerosa – neutrófilo
Pulpite aguda purulenta – micro abscessos, aliviada pelo frio
Pulpite crônica ulcerativa
Pulpite crônica hiperplásica
Clínico
Irreversível = aguda
Crônica = pólipo pulpar
Complexo dentino pulpar
Pulpite irreversível
Fase de transição
Dores incomodas – analgésicos
Dores intermitentes
Polpa vai esgotando capacidade defensiva
Reversibilidade é problemática
Radiograficamente
Normal ou espessamento do ligamento periodontal
Complexo dentino pulpar
Pulpite irreversível x reversível
Propagação do estímulo nervoso
Fibras do tipo delta A – mielinizadas
Condução rápida – 12 a 30 m/s
Ferroada
Pulpite aguda reversível
Estão associadas aos odontoblastos - periferia
Fibras tipo C – não mielinizadas
Mais lenta
Pulpite irreversível
Complexo dentino pulpar
Pulpite crônica ulcerativa e hiperplásica
Histológico
Polpa em contato com o meio bucal – úlcera tópica
Irritação de baixa densidade e longa duração
Desconforto a mastigação – compressão
Pólipo pulpar
Fenômeno proliferativo
Paciente jovem
Complexo dentino pulpar
Necrose
Por liquefação ou isquêmica
Necrose por compartimentação até total gangrena
Infecção bacteriana e suas toxinas – aeróbios e anaeróbios
Colapso circulatório – invasão ao sistema de canais
Clínico
Assintomático – pode estar associado a dor espontânea ou dor a pressão, sensação de dente crescido
Aumento do espaço pericementário e presença ou não de rarefação óssea - radiograficamente
Diagnóstico em endodontia
Informações subjetivas e objetivas
Avaliação radiográfica
Testes complementares
Diagnóstico em endodontia
Teste a frio
Tetrafluoretano -23°
Gás carbônico – neve carbônica -78°
DIAGNÓSTICO
DOR
ESTÍMULO
Polpa normal
Sem dor
Resposta normal/cessa rápido
Pulpitereversível
Leve
Resposta maisintensa– cessa rápido
Pulpiteirreversível
Espontânea– esporádica
Resposta exacerbada – demora a cessar
Necrosepulpar
Ausência – intensa na percussão
Ausência de resposta
Diagnóstico em endodontia
Teste a quente
Bastão de guta percha aquecido
DIAGNÓSTICO
DOR
ESTÍMULO
Polpa normal
Sem dor
Resposta tardia – fibras C alto limiar
Pulpitereversível
Leve
Dor imediata – pouca duração
Pulpiteirreversível
Espontânea– esporádica
Imediata – longa duração
Necrosepulpar
Ausência – intensa na percussão
Ausência de resposta
Diagnóstico em endodontia
Teste elétrico
Acusa presença de vitalidade neural (fibras delta A) sensibilidade
Teste laser doopler
Saturação de oxigênio
Teste de cavidade
Invasivo, sem anestesia, isolamento relativo, broca esférica, fugir de áreas estéticas, ir devagar e observar reações
Teste da anestesia
Dor difusa ou reflexa, paciente não sabe qual dente dói, anestesie em um dos hemiarcos
Diagnóstico em endodontia
Sucesso na terapia
Correto diagnóstico
Remoção de agente agressor e isolamento do complexo
Modalidade de tratamento e forma de aplicação do biomaterial
Restauração da cavidade para proteger área de infiltração
Patologia periapical
Diagnóstico – arte de identificar doença a partir dos seus sinais e sintomas
Conhecimento científico
Bom senso
Experiência clínica
85% das emergências clínicas são decorrentes de patologia da polpa e do periápice
Patologia periapical
Testes
Palpação e percussão, inspeção, radiografias, mobilidade, sensibilidade pulpar, da anestesia, rastreamento, exploração cirúrgica, transluminação.
Inspeção
Exame extra oral, intra oral – restauração, cárie, cor, exposição pulpar, etc...
Testes de sensibilidade
Frio – tetrafluoretano (-23°) ou gás carbônico (-78°)
Quente – guta percha aquecida
Falso negativo – calcificações, trauma, ápice aberto.
Patologia periapical
Testes
Percussão – avalia inflamação no ligamento periodontal
Positivo – dor
Negativo – sem dor
Palpação – fundo de saco até região de raiz
Positivo – abscesso
Negativo – normal
Radiográfico
Cárie
Câmara pulpar
Calcificação/nódulo
Instrumento fraturado
Patologia periapical
Testes
Rastreamento de fístula
Introduzir cone guta percha - #25 ou #30 ou secundário M(média) na fístula com auxílio de um a pinça clínica, até encontrar resistência, normalmente sem anestesia.
Exploração cirúrgica
Suspeita de fratura vertical na raiz
Avaliar de outras formas antes da exploração cirúrgica
Insucessos no retratamento.
Pulpite reversível x Pulpite irreversível
Pulpiteaguda reversível
Pulpiteaguda irreversível
Dor provocada, localizada e curta duração
Espontânea, localizada ou não e longa duração
Teste térmicopositivo, cessa ao remover
Teste térmico positivo, mais intenso, longa duração e pode aliviar com frio
Palpação e percussão negativos
Palpação e percussão podem ser positivos
Raio X normal
Raio X normal ou espessamento
Tratamento: remoção do agente
Tratamento:Endo
Pulpite irreversível crônica – pólipo pulpar
Assintomática – dor somente ao mastigar
Resposta positiva
Pode ser positiva na percussão
Raio x normal
Patologias da polpa e periápice
Patologia pulpar
Pulpite reversível
Pulpite irreversível
Necrose
Patologia periapical
Periodontite apical aguda
Periodontite apical crônica
Abscessos
Patologias da polpa e periápice
Necrose
Liquefação ou isquêmica – trauma dental
Assintomática – dor espontânea ou à pressão – dente crescido
TVP negativo
Cor alterada acinzentada
Patologias da polpa e periápice
Patologia periapical
Resposta inflamatória para conter avanço da infecção
Resposta quase ilimitada
Severidade depende
Número de microorganismos
Grau de virulência
Capacidade de resposta
Patologias da polpa e periápice
Periodontite apical aguda
Reposta inflamatória aguda no ligamento
Dor intensa, espontânea
Localizada, sensibilidade extrema ao toque
Dente “crescido”
Etiologia
Infecciosa – bactérias do forame, sobre instrumentação, sobre obturação, flare up
Traumática – contato prematuro, movimentação de aparelhos ortondônticos
Patologias da polpa e periápice
Periodontite apical aguda
TVP negativo(infecciosa) – positivo(traumática)
Teste periapical de percussão – positivo – dor acentuada
Palpação: negativo – sensível
Raio X – periápice normal ou espessamento
Ligeira extrusão
Edema
Patologias da polpa e periápice
Periodontite apical aguda
Fatores etiológicos
Infecciosa – necrose
Infecção endodôntica
Instrumentação
Soluções e materiais
Traumática – pulpite reversível – normal
Trauma oclusal
Forças ortodônticas
Patologias da polpa e periápice
Abscesso periapical agudo
Evolução da periodontite apical aguda
Persistência da agressão – resposta exacerbada – infecção purulenta
Bactérias extremamente virulentas
Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e restos dos neutrófilos e macrófagos
Dano tecidual = pus
Exacerbação do processo inflamatório visando eliminação das bactérias
Exudato purulento
Patologias da polpa e periápice
Abscesso periapical agudo
Etiologia
Bactérias altamente virulentas
Células inflamatórias – neutrófilos, enzimas lisossomais
Duração 72 a 96 horas
Sinais e sintomas
Dor intensa, espontânea, pulsátil
Pode haver aumento de volume
Linfadenite, febre e mal estar
Patologias da polpa e periápice
Abscesso periapical agudo
TVP – negativo
Percussão – positivo – dor
Palpação – positiva – dor abaulamento
Raio X – normal ou espessamento = agudo
Lesão periapical pre existente que agudiza – FENIX
Evolução
Abscesso apical agudo
Exsudato purulento
Sintomatologia dolorosa em torno do periápice
Patologias da polpa e periápice
Dor intensa de caráter espontânea
Sensação de extrusão dental
Presença de dor espontânea
Sensibilidade à percussão
Periodontite apical aguda
Persistência do agente agressor por longo período
Aumento da reação inflamatória – maior destruição
Abscesso periapical agudo
Patologias da polpa e periápice
Intra oral
Estágio de evolução
Inicial – ápice
Em evolução – subperiósteo
Evoluído - submucoso
Patologias da polpa e periápice
Estágio de evolução
Inicial – ápice
Dor severa
Sem inchaço/edema
Localização apical
TVP – negativo
Raio X presença ou não de lesão
Palpação negativo
Percussão positiva
Tratamento – abertura do canal + drenagem intracanal + medicação intracanal + analgésico.
Patologias da polpa e periápice
Estágio de evolução
Em evolução – subperiósteo
Dor severa, intensa e pulsátil
Inchaço intra oral – fundo de saco – pouco visível
Edema extra oral – presente
Localização – tecido periósteo
Palpação e percussão – positivos
TVP – negativo
Tratamento – drenagem intra oral + abertura do canal + medicação intracanal + antibiótico sistêmico + analgésico.
Patologias da polpa e periápice
Estágio de evolução
Evoluído – submucoso
Dor severa
Inchaço intra oral – bem evidente – localizado/difuso
Edema extra oral – ausente/presente
Localização – tecido submucoso
Palpação e percussão – positivos
TVP – negativo
Tratamento - subperiósteo
Patologias da polpa e periápice
Abscesso periapical agudo tipo FENIX
Lesão periapical crônica que agudiza
Sintomas iguais ao abscesso apical agudo
Precedido de uma periodontite apical crônica
Diferencial
– presença de lesão
Patologias da polpa e periápice
Complicações
Celulite
Sinais e sintomas
Dor severa
Edema intra e extra oral
Localização
Subcutâneo
Coleção purulenta em planos mais profundos
Mais comum em dentes inferiores
Patologias da polpa e periápice
Protocolo medicamentoso
Antibioticoterapia sistêmica somente quando há presença de sinais locais de disseminação (linfadenopatia, celulite, trismo) ou sinais e sintomas sistêmicos (febre, taquicardia, falta de apetite, mal estar, infartamento ganglionar)
Patologias da polpa e periápice
Diferenciação do processo agudo ou crônico dependem
Estado de defesa do hospedeiro
Qualidade e numero de microorganismos
Microbiota infectante
Agudo – resposta de alta intensidade
Crônica – baixa e longa intensidade, resposta do hospedeiro é eficaz na redução da intensidade da agressão, resposta imunológica adaptativa, pode ser precedido de periodontite apical aguda se a agressão tiver longa duração.
Patologias da polpa e periápice
Zonas de fish
Infecção – tecido infectado
Contaminação – exudato – tentativa de reparo (linfócitos)
Irritação – novos vasos – fibroblastos
Estimulação – colágeno – separa lesão do osso
Proservação – lesão
Início do reparo 4 a 6 meses, acompanhamento anual 4 anos
Patologias da polpa e periápice
Objetivo do tratamento
Prevenir e controlar infecção endodôntica
Reparo das estruturas perirradiculares
Restabelecimento da função dentária
Fatores que influenciam o reparo
Controle da infecção e biofilme
Limite apical e alargamento
Nível de obturação
Selamento coronário
Patologias da polpa e periápice
Abscesso periapical crônico
Processo crônico com foco de supuração localizado próximo a região perirradicular de um canal de polpa necrosada
Resultado do egresso gradual de irritantes do canal radicular para os tecidos
Presença de fístula
Evolução lenta
Assintomático
Cárie ou restauração extensa
Fratura radicular
Fístula ativa/inativa
Percussão ausente
Palpação ausente
Patologias da polpa e periápice
Influência da polpa no periodonto
Infecção endodôntica tem potencial de causar importantes alterações nos tecidos periodontais
Classificação
Edodôntica primária
Primária com periodontal secundária
Periodontal primária
Periodontal primária com endodôntica secundária
Endo-pério combinada
Patologias da polpa e periápice
Patologias de origem não endodôntica
Lesão periférica de células gigantes
Granuloma piogênico
Fibroma traumático
Odontoma
Cistos não odontogênicos
Ameloblastoma