RESUMO ANESTÉSIO

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ANESTESIOLOGIA
NERVO TRIGÊMEO:
Os nervos trigêmeos direito e esquerdo são responsáveis, entre outras funções, pela maior parte da inervação sensitiva dos dentes, ossos e tecidos moles da cavidade oral. É composto por uma raiz motora pequena e uma raiz sensitiva maior (tripartida). A raiz motora inerva os músculos da mastigação e outros músculos na região. Os três ramos da raiz sensitiva inervam a pele de toda a face e a membrana mucosadas vísceras craniais e da cavidade oral.
1-RAIZ MOTORA: Origina-se separadamente da raiz sensitiva. Após deixar o crânio, a raiz motora une-se à raiz sensitiva da divisão mandibular para formar um único tronco nervoso. Suas fibras nervosas: 
Mastigatório: masseter, temporal, Pterigóideo medial e Pterigóideo lateral
Milo-hióideo
Ventre anterior do músculo digástrico
Tensor do Tímpano
2-RAIZ SENSITIVA: As fibras da raiz sensitiva do nervo trigêmeo constituem os processos centrais de célulasganglionares.
Divisão Oftálmica: Segue anteriormente na parede lateral do seio cavernoso até a porção medial da fissura orbitária superior, através da qual saem do crânio para a órbita.
Divisão Maxilar: Segue para frente e para baixo e sai do crânioatravés do forame redondo, penetrando na porção superior da fossa pterigopalatina.
Divisão Mandibular: Segue quase perpendicularmente para baixo e sai do crânio, juntamente com a raiz motora, através do forame oval. Estas duas raízes então se unem, formando um tronco nervoso que entra na fossa infratemporal.
Ao sair do crânio através de seus respectivos forames, dividem-se em inúmeros ramos sensoriais.
Abreviações:
 tec -> Tecido, AL-> Anestesia ou anestésico local. 
SNC: Sistema nervoso central. Tox.-> Toxicidade. Mep. -> Mepivacaína. Lido. -> Lidocaína 
AP. -> Anestésico tópico. 
AL 
Ausência de sensação 
AN- Sem, ausência. 
ALGESIA- Sensação dolorosa. 
DOR 
Experiência sensorial e emocional desagradável, associada a uma lesão tecidual real ou 
potencial, ou descrita nos termos de tal lesão. 
NO2 Óxido nitroso 
Willian Thomas Green Morton 
Em 16 de outubro, o dentista W.T.G.M. mostrou perante a comunidade de HAVARD 
anestesiou um paciente, no qual retirou um tumor cervical do mesmo. 
ANESTESIA: Ela foi definida como perda da sensibilidade de um determinado local (área circunscrita) do corpo, causada pela depressão da excitação das terminações nervosas do processo de condução nos nervos periféricos, sem induzir inconsciência. 
ANESTESIA TERMINAL INFILTRATIVA: A anestesia terminal administramos para fins de anestesiar de 1 a 3 dentes, fazemos então o bloqueio regional. 
BLOQUEIO REGIONAL: Anestesiamos 6 dentes através desta anestesia à distancia, através do bloqueio regional anestesiando o ramo do nervo. Logo administraremos menos anestésico no organismo do indivíduo. 
BLOQUEIO TRONCULAR: É quando administramos a anestesia no tronco no nervo. 
Quanto mais perto do SNC administramos o anestésico maior será a área anestesiada. 
Quando mais na periferia administramos o anestésico menor será a área anestesiada. 
METODOS NÃO USADOS PARA INDUZIR A AL 
*Trauma mecânico (compressão dos tecidos) 
*Baixa temperatura,
*Anóxia (ausência de O2), 
* Irritantes químico, 
*Agentes neurolíticos (destrói o nervo), 
*Agentes químicos, como os AL. (anestesias atuais). 
AL MAIS POTENTE: Procaína e Mepivacaína, 
A proc. e a mepi: são ineficazes quando aplicadas de maneira tópica, nas membranas mucosas. Pois ela tem que ser aplicadas de uma forma bem mais concentrada e com isso aumentando o risco de tox. Sistêmica. 
AL. EFICAZES TANTO COM APLICAÇÃO TÓPICAS QUANTO INJETADAS: Lidocaína e a Tetracaína. Possuem concentrações clinicamente agradáveis. 
TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES: As terminações nervosas livres protegem o ser humano, elas captam a dor e a temperatura, a mais numerosa em nosso corpo e que tem a ver com nossa homeostase, são essas terminações nervosas livres que captam dor e temperatura. Essas terminações nervosas livres protegem o nosso organismo. 
O conceito por trás dos AL. locais é simples: eles impedem a geração e a condução de um 
impulso nervoso. 
NEUROFISIOLOIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
NERVO: Função de propagar mensagens (impulsos) de uma parte do corpo para outra, provenientes de estímulos:
Químicos
Térmicos
Mecânicos
Elétricos
NEURÔNIO: Ou célula nervosa é a unidade estrutural do sistema nervoso, capaz de transmitir 
mensagem entre o SNC e todas as partes do corpo. 
NEURÔNIOS SENSORIAIS: São capazes de transmitir sensação de dor. 
As terminações nervosas livres respondem estímulos centralmente ao longo do axônio. 
AXÔNIO: É uma estrutura fina semelhante a um cabo, que pode ser muito longa, em sua 
extremidade central possui uma arborização. 
CORPO CELULAR: É a terceira parte do neurônio. 
Os neurônios que conduzem impulsos do SNC para a periferia são chamados de neurônios 
motores. 
NEURONIOS MOTORES: Seu corpo celular é um componente integrante de transmissão de impulso como também proporciona suporte metabólico para a célula. 
AXÔNIO: É um prolongamento do neurônio, é uma fibra nervosa única, é um longo cilindro de citoplasma neural (axoplasma) envolvida por uma bainha fina, a membrana nervosa ou axolema. 
DENTRITOS: Terminações nervosas 
 CITOCINAS: Elas ativam os estímulos de dor 
 ARCO REFLEXO: Protege muito o nosso organismo, são movimentos que fazemos sem pensar, como por exemplo, evitar nos queimar em uma frigideira. 
As fibras sensitivas são AMIELINIZADAS são fibras mais lentas. 
As fibras motoras são MIELINIZADAS são fibras mais rápidas. 
CONDUÇÃO NERVOSA:
POTENCIAL DE REPOUSO: É quando a célula está em repouso. A membrana nervosa encontra-se discretamente permeável aos ínos NA+ e livremente permeável aos ínos K+
EXCITAÇÃO DA MEMBRANA
DESPOLARIZAÇÃO: Quando o Na está entrando e o K saindo, não ocorre gasto de ATP. 
REPOLARIZAÇÃO: É quando há gasto de energia o qual sai o sódio e o potássio entra. Ocorre gasto de ATP porque o que faz com que o Na saia e o K entre na célula é a bomba de Na e K, e essa bomba faz troca de íons contra o gradiente e tem gastos energéticos. 
PERÍODO REFRATÁRIO: É quando um excesso de potássio entra novamente para dentro da célula. E também quando se dispara um novo estímulo.
PROPAGAÇÃO DOS IMPULSOS: O impulso propagado trafega ao longo da membrana do nervo em direção ao SNC. A propagação desse impulso difere, dependendo de ser um nervo mielinizado ou não.
Estímulo rompe o repouso da membrana. Despolarização lenta, potencial elétrico dentro do nervo torna-se discretamente menos negativo.
Quando o potencial chega a um nível crítico, ocorre rápida despolarização. Que resulta numa inversão do potencial elétrico através da membrana nervosa. 
Depois das etapas de despolarização, ocorre a repolarização. O potencial elétrico gradualmente se torna negativo dentro da célula nervosa.
 
MECANISMOS PROPOSTOS DE AÇÃO DOS AL 
DESLOCAMENTO DE ÍONS DE CÁLCIO, do sítio dos canais de sódio, que permite 
LIGAÇÃO DA MOLÉCULA DE AL a este sítio receptor, o que produz
BLOQUEIO DO CANAL DE SÓDIO, e uma 
DIMINUIÇÃO NA CONDUTÂNCIA DO SÓDIO, que leva à 
DEPRESSÃO DA TAXA DE DESPOLARIZAÇÃO ELÉTRICA e a uma 
FALHA DE OBTER UM POTENCIAL LIMIAR, juntamente com uma
Falta de desenvolvimento dos potenciais de ação propagados, que é chamado de
 BLOQUEIO DE CONDUÇÃO. 
DISSOCIÇÃO DOS AL: Os AL estão disponíveis como sais (geralmente o cloridrato) para uso clínico. Nesta solução existem simultaneamente moléculas sem carga RN¹ (base) e moléculas com cargas positivas RNH+ (cátion).
 
QUAL É A FUNÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL? 
É se ligar no receptor no interior do neurônio, que ocorre quando a molécula de AL entra 
no neurônio e se liga a esse receptor. 
POR QUE NÃO DEVEMOS ANESTESIAR UM LOCAL INFLAMADO? COMO SOLUCIONAR ESSE PROBLEMA? 
Não se pode anestesiar por que o ph é ácido e o anestésico é base, quando ocorre este 
efeito o AL não entra na membrana neuronal, porque o tecido está ionizado.Para que o AL 
tenha efeito administra-se então o bloqueio regional. 
INÓCUO: É quando não gera alergia no paciente
DIFUSÃO ANESTÉSICA: O anestésico injetado durante a AL se difunde entre os tecidos pelo gradiente de concentração, ou seja, de um local com mais anestésico para um local com menos.
PROPRIEDADES MAIS DESEJÁVEIS EM UM AL: 
Não deve ser irritante para o tecido no qual está sendo aplicado.
Não pode causar alterações permanentes nas estruturas do nervo. 
Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa. 
Deve ser eficaz tanto infiltrado no tec., quanto na membrana mucosas. 
Tempo de inicio (latncia) deve ser mais breve possível.
E sua duração deve ser suficiente para que se complete o procedimento. 
PROPRIEDADES ADICIONAIS EM UM AL: 
Potência suficiente para anestesia completa sem uso de outros medicamentos
Relativamente isento de hipersensibilidade
Estável em solução e fácil biotransformação
Estéril ou passível de esterilização
FATORES QUE INFLUENCIAM NA AÇÃO DOS ALs: 
PKa - (constante de dissociação) afinidade de uma molécula com íons H+ 
pH - (Potencial hidroxilionico) 
Ligação proteica – duração
Difusão em tecido não nervoso - início de ação
Atividade vasodilatadora – potência e duração anestésica
ABSORÇÃO AL: Quando injetados nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem uma ação farmacológica nos vasos sanguíneos da área:
DISTRIBUIÇÃO AL: Depois de absorvido pela corrente sanguínea os anestésicos são distribuídos para todos os tecidos do corpo, sendo o nível sanguíneo influenciado por:
Velocidade de absorção do Anestésico pelo sistema cardiovascular
Velocidade de distribuição da droga do sistema vascular para os tecidos
Eliminação da droga pelas vias metabólicas
AL tipo AMIDAS: Prilocaína (possui metabolização secundária nos pulmões), Mepivacaína, Bupivacaína, Articaína, Etidocaína, Bupivacaína, Lidocaína. 
CITE UM AL LIGADO A AMIDA: 
Lidocaína, que são relativamente resistentes a hidrólise. 
BIOTRANSFORMAÇÃO DOS AL AMIDA: Local primário no fígado, onde praticamente todo o processo metabólico ocorre. Prilocaína sofre metabolismo primário no fígado. A função e perfusão hepáticas influenciam na velocidade de biotransformação de um AL amida. Pacientes com fluxo sanguíneo menor que o normal (ICC, hipotensão, cirrose) são incapazes de biotransformar AL amida com velocidade normal 
EXCREÇÃO: Os rins são os orgãos excretores primários, tanto para AL quanto para metabólitos. Uma parte da droga é excretada inalterada na urina. Insuficiência renal (menor excreção e maior quantidade de droga na corrente sanguínea.
O pH de uma solução de AL e o pH em que é infiltrado influencia muito a ação no bloqueio 
do nervo. A acidificação do tec. diminui a eficácia do AL
A barreira bloqueia mais rápido as fibras Amielinizadas. 
FISIOLOGIA DOS NERVOS PERFIFÉRICOS: A função de um nervo é carregar mensagens de uma parte do corpo para outra. Essas informações sob forma de potenciais de ações elétricos são denominadas impulsos. 
. 
NERVOS NÃO MIELINIZADOS: Possui resistência elétrica alta circundando uma região central de axoplasma condutora de baixa resistência, sendo banhado em liquido extracelular de baixa resistência. 
NERVOS MIELINIZADOS: Possui uma propagação de impulsos que se difere dos não mielinizados, em virtude da camada de material isolante que separa as cargas intra e extracelular. As conduções do impulso dos NERVOS MIELINIZADOS ocorrem de forma saltatória de nodo a nodo. Mais EFICIENTE que as NÃO MIELINIZADAS. 
ONDE TEMOS FIBRAS MIELINIZADAS? FIBRAS RÁPIDAS? 
Nos músculos 
ONDE ESTÃO AS FIBRAS AMIELINIZADAS? 
Em lugares que possuem sensibilidade
EM QUAL DAS FIBRAS QUE A ANESTESIA PEGA MAIS FÁCIL? MIELINIZADAS OU 
AMIELINIZADAS? O QUE É MAIS FÁCIL DE ANESTESIAR PRIMEIRO? 
As fibras sensitivas, ou seja, as fibras amielinizadas possuem impulsos apenas de 
sensibilidade dor, ou alterações de temperatura. Elas são as fibras mais lentas. 
QUAL A FIBRA QUE É MAIS DIFÍCIL DE ANESTESIAR? 
As fibras mielinizadas são as fibras mais rápidas, que são as fibras motoras. Que se ligam 
aos músculos (função motora). 
FORMAS ATIVAS DE AL. MOLÉCULAS DOS AL. 
A maioria dos AL. injetáveis são AMINAS TERCIÁRIAS. Todos os AL. são anfipáticos que possuem características hidrofílicas e lipofílicas geralmente nas extremidades opostas da molécula. A parte hidrofílica é derivada do álcool etílico ou ácido acético. AL. sem parte hidrofílicas não são adequados para injeção, porém é um bom anestésico tópico. Ex BENZOCAÍNA. 
QUAL DOS AL. SÃO AMINAS SECUNDÁRIAS? 
Prilocaína e hexilcaína. 
COMO SÃO CLASSIFICADOS OS ALS? 
Aminoésteres ou Aminoamidas, de acordo com suas ligações químicas. 
CITE UM AL LIGADO A ÉSTERES: 
Procaína, que são prontamente hidrolisados em solução aquosa. 
AL tipo ÉSTERES: 
Procaína, Tetracaína, Cloroprocaína, Butocaína, Cocaína, Benzocaína, Hexilcaína. 
QUANDO A AL. PODE SER INADEQUADA? 
Pode ser inadequada quando são infiltradas em locais inflamados ou infectados. O efeito 
do AL é ineficaz. 
CITE UM AL TAMPONANTE: Carbonatos 
O QUE PODE PROPORCIONAR MAIOR CONFORTO E INÍCIO MAIS RÁPIDO DO AL? 
O DIÓXIDO DE SÓDIO ou o BICARBONATO DE SÓDIO quando acrescentados imediatamente antes da infiltração proporciona um maior conforto. 
IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DO PH E DA ATIVIDADE DO AL. 
A maioria dos AL preparados comercialmente sem vasoconstritor tem pH 5,5 e 7. 
A Adrenalina possui vasopressor. 
Os AT. Podem ser empregados efetivamente na pele que já está lesionada, ou seja, que já 
não está intacta por causa de lesão, assim como em membranas mucosas (córnea, gengiva, 
faringe, traquéia, laringe, esôfago, reto, vagina, bexiga). 
Para aumentar a eficácia dos AT usa-se uma forma mais concentrada da droga. (lido. a 5 ou 10%) do que para (lido à 2% na infiltração). 
INDUÇÃO DO AL. 
Durante a indução da anestesia, o AL se desloca para o nervo (bem como em todas as 
outras direções possíveis). 
 
DIFUSÃO: Quanto maior a concentração inicial do AL mais rápida é a difusão de suas moléculas, e mais rápida é seu inicio de ação. 
FASCÍCULOS: Os que estão mais próximos a superfície do nervo chama-se feixe do manto. Os feixes do manto são os primeiros expostos ao AL e a alta concentração dele. Os fascículos encontrados mais próximos do nervo chamam-se feixes centrais. E entram mais demoradamente em contato com o AL. 
RECUPERAÇÃO DO BLOQUEIO COM AL: A recuperação da anestesia é um processo mais lento do que a indução, porque o AL fica ligado ao sítio receptor da droga no canal de sódio.
READMINISTRÇÃO DE AL: Em algumas ocasiões o clinico pode encontrar maior dificuldade em restabelecer o controle adequado da dor. 
RECORRENCIA DA ANESTESIA PROFUNDA IMEDIATA: No momento da reinfiltração, a concentração de AL nas fibras centrais é menor do que aquela nas fibras do manto. 
DIFICULDADE EM REOBTER ANESTESIA PROFUNDA: Nessa situação a eficácia do AL já não está fazendo efeito e o paciente está sentido dor; Ao readministrar um volume de AL não irá ter um controle eficaz da dor. 
DURAÇÃO DE ANESTESIA: AL com ação mais longa: BUPIVACAINA, ETIDOCAINA, ROPIVACAINA, TETRACAINA. Ligam-se firmemente à membrana do nervo (aumento da ligação protéica). 
AL com ações mais curta PROCAÍNA, LIDOCAÍNA. Que, portanto são liberados mais 
lentamente dos sítios receptores do canal de sódio. 
Temos excesso de potássio dentro negativo, e fora positivo excesso de sódio. 
Quando o estímulo passa abre a proteína integral de membrana que é o canal de Na, 
quando o estimulo passa, o Na que estava fora entra na célula deixando o interior dela 
positiva. O canal de K abre e fica saindo potássio, deixando o interior da célula mais 
positiva ainda. Após o estímulo passar a MEMBRANA (célula) tem que voltar a ser como 
era antes, então o canal de Na fecha, ou seja, não está entrando mais Na; o K abre e vai 
voltando ao normal através do mecanismo chamado de bomba de Na e K. 
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS ALs? ONDE O AL ENTRA? O QUE LEFAZ PARA QUE 
NÃO SE SINTA ESTÍMULOS DE DOR? QUAL O OBJETIVO DO ANESTÉSICO? 
O mecanismo de ação dos ALs é se ligar aos receptores específicos para ele, localizados no 
interior do canal de Na e ao se ligar a esses receptores eles os bloqueiam impedindo que ocorra a despolarização. 
O QUE ACONTECE SE O NEURÔNIO NÃO DESPOLARIZAR? O neurônio não se despolariza o paciente sentirá os estímulos de dor que estão sendo gerados no SNC. 
QUAL É O CAMINHO QUE OS ALs TEM QUE FAZER PARA ENTRAR NESSES NEURÔNIOS? 
Primeiro atravessar a barreira de lipídios 
QUAIS AS PROPRIEDADES FISICOQUÍMICAS DOS ALs, PARA QUE ELE ENTRE NO 
NEURÔNIO? 
Como ele não se liga fora, ele tem que entrar no neurônio, as propriedades que ele tem que 
ter para poder entrar é que ele tem que ser LIPOSSOLÚVEL. Se ele fosse hidrossolúvel 
(água) não chegaria na membrana. O AL impede que a despolarização aconteça, porque a 
repolarização e o período refratário ocorre para que a membrana (célula) volte a ser o que 
ela era antes, volte ao seu potencial de repouso. O objetivo do anestésico é acabar com a 
despolarização. AL tem que sair do tec. e entrar no neurônio, para se concentrar dentro do 
neurônio e se ligar ao receptor, e impedir que o cálcio se ligue, bloqueando o receptor. E 
quando o neurônio se liga ao receptor o canal não abre, e assim se anestesia o paciente. 
O QUE FAZ O CANAL DE Na ABRIR? 
O influxo de cálcio para a região do canal de Na. 
QUAL A UNIDADE FUNCIONAL DO AL? 
As moléculas, que são as unidades mínimas dos anestésicos. 
 O QUE É UMA MOLÉCULA IONIZADA? 
Significa uma molécula ganhando carga elétrica. E molécula ionizada não atravessa a 
barreira, não se liga ao canal de sódio, e não anestesia o paciente. 
FARMACOLOGIA DOS ALs 
Para exercer uma ação clínica os ALs precisam entrar em contato em nosso sistema circulatório em concentrações suficientemente para haver eficácia de trabalho. 
VASOCONSTRITORES
TODA SOLUÇÃO ANESTÉSICA LOCAL É UMA SOLUÇÃO VASODILATADORA. COM A VASODILATÇÃO TEM AUMENTO DE VELOCIDADE NA ABSORÇÃO DA DROGA, ELA VAI RAPIDAMENTE PARA A CORRENTE SANGUÍNEA E A CORRENTE SANGUÍNE VAI FICAR COM ALTA CONCENTRAÇÃO, SUA DURAÇÃO CAI POIS VAI EMBORA MUITO RÁPIDO. AUMENTA CHANCE DE SUPERDOSAGEM.
SAIS ANESTÉSICOS (droga, pura sem vasoconstritor): AL possuem propriedades vasodilatadoras o que causa:
Aumento da velocidade de absorção
Maiores níveis plasmáticos e aumento do risco de toxidade
Diminuição da profundidade e duração da anestesia
Aumento no sangramento local devido a vasodilatação
VASOCONSTRICTORES: São adicionados às soluções anestésicas locais para equilibrar as ações vasodilatadoras, causando:
Constrição dos vasos sanguíneos
Diminuição da absorção doa anestésicos locais 
Níveis sanguíneos menores dos anestésicos locais
Menor risco de toxidade
Maior quantidade de anestésico local permanece por mais tempo em contato com o nervo
Diminuição do sangramento local
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: Estimula ações que permitem resposta ao estresse.
Acelera batimentos cardíacos
Constrição de vasos sanguíneos
Aumento da pressão sanguínea
1:1.000 = 1g/1000ml = mg/ml
1:1.000.000 = 100g/1000ml = 0,01mg/ml
RECEPTORES α: Efeitos comuns receptores α1 e α2
Vasoconstrição artérias coronárias
Vasoconstrição das veias
Diminuição da motilidade da musculatura lisa do trato gastrointestinal
RECEPTORES β: β1
Aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico)
Aumento da força de contração (efeito inotrópico)
Β2
Atua nos músculos lisos
Relaxamento musculatura visceral (brônquios, esfíncter urinário, trato gastrointestinal, etc)
ADRENALINA OU EPINEFRINA
Sintética ou animais- Sal hidrosolúvel-
Mecanismo de ação: Ação sobre α e β – adrenérgicos, efeitos β predominam. 
Miocárdio: Estimula receptores β, aumento contração
Células Marcapasso: Estimula receptores β1, aumentando a irritabilidade dessas células
Artérias Coronárias: dilatação aumentando fluxo sanguíneo
Pressão Arterial: Aumento das pressões sistólica e diastólica
Eliminação: ação finalizada pela sua receptação por nervos adrenérgicos e o restante é inativado pelas enzimas.
Efeitos colaterais: ansiedade, agitação, tremor, tontura, palidez.
A ADRENALINA atua sobre alfa- Faz vasoconstrução periférica pelos (pequenos vasos) e atua sobre Beta faz a vasodilatação (central nos grandes vasos, os 
músculos) e baixa a PA.
NORADRENALINA: forma sintética e natural (pode causar necrose e disfunção hemostática, descamação do palato) 
É 4 vezes mais fraca localmente que a adrenalina, porém é mais potente em efeitos 
sistêmicos, aumenta a PA (pressão arterial). 
Atuam sobre receptores α, gera Vasodilatação central nos grandes vasos e leva mais 
sangue para os músculos. 
Eliminação: ação finalizada pela sua receptação por nervos adrenérgicos e o restante é inativado pelas enzimas.
NORADRENALINA vasoconstricção periférica central, aumenta a PA
EFEITOS COLATERAIS: Aumento acentuado das pressões sistólica e disasólica, aumento risco AVC, disritmias cardíacas, necrose tecidual
 
BRONCODILATAÇÃO: Abertura dos brônquios, melhora a respiração. 
FELIPRESSINA OU (OCTAPRESSIN) PRILOCAÍNA: Tem uma ação vasoconstrictora pobre e não trás contribuição a homeostasia. 
Oxitoxica: Contrai o útero (contrações uterinas). 
ADRENALINA: 0,17 por min nosso corpo libera ADRENALINA em repouso. 
0,54 por min nosso corpo libera ADRENALINA estando agitado. 
ONDE SÃO METABOLIZADOS OS ÉSTERES E A AMIDAS? 
Plasma-> ésteres Fígado-> amidas 
 
COCAÍNA 
É o único AL que proporciona vasoconstrição consistente. 
1ª ação- Vasodilatação intensa. 2ª ação- Vasoconstrição intensa e prolongada. 
É através da velocidade em que os ALs são absorvidos e alcançam seu limite máximo que 
variam de acordo com a administração. 
ABSORÇÃO: É quando o anestésico local entra na corrente sanguínea. 
METABOLIZAÇÃO: É uma biotransformação que altera as propriedades da droga, o fígado quebra a molécula e a ioniza para reabsorver. 
EXCREÇÃO: A excreção é feita através dos rins. Quando o paciente possui doenças renais a contra-indicação é relativa. 
AÇÕES LOCAIS: É quando o anestésico tem uma ação local ou sistêmica e o seu efeito vai passando de acordo com a absorção. 
AÇÕES SISTÊMICAS 
REMOÇÃO DA ANESTESIA 
Recuperação da sensibilidade 
Remoção da solução 
Inversão do gradiente de concentração 
Difusão em sentido inverso 
Mais lento que a indução (ligação com a proteína). 
TAQUIFILAXIA: Resistência a uma readministração anestésica. 
FATORES QUE INFLUÊNCIAM NA DURAÇÃO DA ANESTESIA: Variações individuais, precisão e técnica utilizada, condições teciduais, vascularização e pH.
O nervo é uma célula que se regenera parcialmente, e é uma célula permanente. 
COMO O ESTÍMULO É GERADO? 
Através de terminações nervosas que temos que são áreas de captações de estímulos, 
todas as terminações possuem áreas de diferentes estímulos. Por exemplo, corpúsculos de 
Meize -> que capta o Toque, outros captam estiramentos, dor, vibrações etc. 
POR QUE O NEUNÔNIO POSSUI IMPULSOS PRÉVIOS? 
Devido a sua membrana lipoproteica com bicamada lipídica. 
VASOCONSTRICTORES: São capazes de gerar vaso construtor, o adicionamos no anestésico para solidificar o anestésico para que ele permaneça por mais tempo no sangue, para que ele também diminua o fluxo sanguíneo no local com menos perda sanguínea, e diminuição da absorção. Retarda a solução do anestésico, dura mais tempo, e vai para corrente sanguínea de forma mais lenta. 
ALs puros, e em sua maioria são VASODILATADORES. 
DESVANTAGENS DOS VASODILATADORES 
Induz a dilatação 
Aumenta a velocidade de absorção do AL. 
Nível plasmático risco de superdosagem. 
Diminui o tempo de trabalho 
Aumenta o sangramento. 
VASOCONSTRICTORES SIMPATOMIMPETICOS 
São vasoconstrictores que imitam o sistema nervoso simpático. 
O SNS nos prepara para lutar, correr, fugir etc. 
O SNP é o que nos faz descansar. 
CATECOLAMINAS 
Adrenalina- Noradrenalina. -Levonoderfrina.-Dopamina. 
NÃO CATECOLAMINAS 
 CONTRA-INDICAÇÃO DOS VASOCONSTRICTORES 
ANGINA PECTORIS: (dor no peito), maior risco de isquemia, maior consumo de oxigênio. 
Temos que entrar sempre em contato com o medico do paciente antes de qualquer 
procedimento. 
INFARTO: Instabilidade elétrica do miocárdio, maior excitabilidade. Adiar tratamento 
nesse individuo por 6 meses, após ele ter o infarto recente. 
INFARTADOS: Tem arritmias e tomam anticoagulantes, que afinam o sangue. 
CIRURGIA CORONÁRIA RECENTE (ponte de safena) 
Aguardar o período de cicatrização de 3 à 6 meses. 
Angioplastia- não constitui contra-indicação verdadeira, nesse caso deve ser feita 
avaliação prévia com cardiologista. 
HIPERTENSÃO NÃO CONTROLADA 
Controvérsia: Liberação de catecolaminas endógenas, estresse e ansiedade. Grau de 
hipertensão-tipo de procedimento. 
INSUFICIÊCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
É quando o coração já não está sendo eficiente para o corpo do individuo, ocorrem falhas 
em seu funcionamento e um acúmulo de sangue. Reflete problemas cardíacos de origem 
isquêmica reumática hipertensiva ou congênita. 
HIPERTIREOIDISMO: Aumenta a atividade metabólica- perda de peso- exoftalmia e bócio ocorrem nesses casos. Hipertensão arritmias e insuficiência cardíaca nos casos mais graves. CRISES TIREOTÓXICAS: Irritabilidade, delírios com a hipertemia, taquicardia etc. DIABESTES NÃO CONTROLADA: Problema metabólico nos carboidratos, a adrenalina faz com que o fígado quebre o glicogênio em glicose, assim agravando a diabetes no paciente mais ainda se administrarem um AL com adrenalina. 
INSULINA-> Hormônio hipoglicemiante diminui a glicose no organismo e a adrenalina faz o oposto, ele envia glicose para as células. 
NEOGLICOGÊNESE: Não glicosídicos em glicose e glicogenolise. Glicogênio em glicose: Fígado 
Pacientes com diabetes ao serem atendidos no consultório devem antes de qualquer coisa 
receber acompanhamento de seu médico também. 
Se a diabetes for controlada diminuir a dose de anestésico 
HIPERSENSIBILIDADE AOS SUFITOS: Conservantes do tipo enlatados – (indústrias) 
Em relação as pessoas que possuem asma há uma maior preocupação pois essas pessoas 
costumam tomar corticóides, costumam ser dependentes dessa substância. (ter cuidado 
com procedimentos cirúrgicos). 
FEOCROMOCITOMA: É uma doença rara em que consistem em tumores em que a produção de catecolaminas aumenta. Efeitos somatórios. 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: Atuam no SNS controlando a concentração dos neurotransmissores adrenérgicos (noradrenalina). Alterações elétricas no miocárdio. 
INIBIDORES MONOAMINO OXIDASE: Psicotrópicos, fobias, compulsão. Potencializa a ação das aminas no SNC. Crise hipertensiva (restrição teórica). 
FENOTIAZINAS: Muitas vezes bloqueiam receptores alfa. Psicotrópicos, usados para tratar casos mais graves. 
BETAS BLOQUEADORES: Anti-hipertensivos, anti-anginal, anti-rítmicos, enxaquecas e tumores involuntários. 
Os SELETIVOS atuam sobre BETA1 
 Os NÃO SELETIVOS atuam sobre BETA 1 2. 
ADRENALINA-> Vasoconstrição arterial (Alfa). 
VASODILATAÇÃO MM-> Esqueléticos BETA2 e Taquicardia BETA1. 
USUÁRIOS DE COCAÍNA: A cocaína é um alcalóide simpatomimético gera taquicardia, arritmias, dilatação na pupila, hipertensão, e infarto. Analisar sempre pupila, reparar se está soando etc. A eliminação da cocaína só sai do organismo após 18 horas. Efeito intravenoso 2hrs, efeito nasal 6hrs. 
LIDOCAÍNA 
METABOLIZAÇÃO: No fígado por oxidades microssomais, metabólitos com propriedades 
sedativos. 
Apresenta ação tópica em concentrações acima de 5% 
DOSE MAXIMA RECOMENDADA: 7,0mg/kg, sem exceder 500mg, e 4,4mg/kg peso para 
crianças. 
INÍCIO DE AÇÃO: Rápida de 2 à 3 min., com anestesia profunda. 
DURAÇÃO: Curta 2% sem vaso/ e intermediaria a 2% (1:50.000 adrenalina). 
Mais estudado é considerado um padrão ouro (dentre os anestésicos locais tipo amida). 
TOXICIDADE PELA LIDOCAÍNA: Estimulação seguida de depressão do SNC (sedação). 
Lidocaína, e Xylocaina. 
ANESTESIA PROFUNDA: É uma anestesia pulpar 
Superdosagem de lidocaína: Causa convulsão, porque os canais de sódios começam a ser 
bloqueados e entra em convulsão. 
MEPIVACAÍNA 
METABOLIZAÇÃO: É feita por oxidades microssomais é um tipo de vasodilatador tipo 
amida. 
Não apresenta ação tópica 
Menor efeito vasodilatador 
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: 6,6mg/kg sem exceder 400mg e 4,4mg/kg peso, para 
criança (300mg). 
INÍCIO DE AÇÃO: Rápida (1,5 a 2 min.), com anestesia profunda (pulpar). 
A 3% é considerada com uma curta duração (sem vaso), e intermediária a 2% (com vaso) 
1:100.000 adrenalina. E 1:20.000 levonordefrina (pouco eficaz para hemostasia). 
Levonordefrina: Catecolaminas (Noradrenalina +adrenalina). 
A levonordefrina não serve para fazer cirurgias (não possui vasos). 
TOXICIDADE PELA MEPIVACAÍNA: Estimulação seguida de depressão do SNC (sem 
sedação). 
Mepivacaína, Sacandicaíne. 
PRILOCAÍNA 
É um AL tipo amida 
METALIZAÇÃO: Em partes do fígado e hidrolisados pelas amidases hepáticas= 
Ortotoluidina e N. Propilanina. 
O dióxico de carbono CO2 é o produto final do metabolismo da Prilocaína. 
ORTOTOLUIDINA: Pode provocar Metahemoglobinemia (capacidade do sangue em 
transportar O²) 
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: 600mg e 4,4mg/kg peso, para crianças (300mg). 
INÍCIO DE AÇÃO: Mais lento de 2 a 4 min. com anestesia profunda. 
DURAÇÃO: Curta a 3 ou 4% (sem vaso) e intermediária com vaso a 3 ou 4% (1:200.000 
adrenalina e o 0,3, felipressina = cuidado com mulheres GRÁVIDAS. 
TOXICIDADE PARA PRILOCAINA: Menos tóxica que a lidocaína. 
ARTICAINA 
METABOLIZAÇÃO: Por apresentar grupamento de ÉSTER é produzido m parte do fígado e 
no plasma. 
Baixo efeito dilatador 
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: 7,0mg/kg peso, para crianças ele é contra-indicado para 
crianças de < 5 anos. 
DURAÇÃO: Intermediaria a 4% (com vaso) (1:200.000 ou 1:100.00 adrenalina). 
RISCO: É aumentado o risco de PARESTESIA (dor, formigação,coceira etc.) segundo a 
literatura. 
Alta difusão em tec duros (cirurgias). 
Articaína, Septanest. 
BUPIVACAÍNA 
METABOLIZAÇÃO: É metabolizada no fígado por amidases, baixo efeito dilatador. 
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: Ação longa (6 a 10 min.) com anestesia profunda. 
DURAÇÃO: Longa a 0,5% (com vaso) 1:200.00 adrenalina. 
TOXICIDADE SISTÊMICA PELA BUPIVACAÍNA: Menor que a lidocaína e a Mepivacaína. 
Menos tóxica, menos concentrada. 
CARDIOTOXIDADE: A bupivacaína é o AL mais cardiotóxico de todos. 
CUIDADOS: Para pacientes jovens e deficientes (automutilação).Não utilizar em pacientes 
cardíacos. Pois ela altera funções fisiológicas e se liga a alguns receptores do coração. 
Bupivacaína, Marcaíne. 
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SUPERDOSAGEM, ou DOSE MÁXIMA: Pode causar efeitos sistêmicos (convulsão). 
Questões: 
ASFIBRAS MIELINIZADAS (MOTORAS) SÃO BLOQUEADAS PELO AL 
C: Mais lentamente que as amielinizadas, pela presença de mielina. 
NA DESPOLARIZAÇÃO: 
D: Ocorre entrada de íons de sódio na célula nervosa e saída de íons de potássio. 
NO MECANISMO DE AÇÃO DOS AL ELES: 
B: Ligam-se aos receptores presentes nos canais de sódio no interior da célula nervosa. 
A PORÇÃO AROMÁTICA DA MOLÉCULA DO AL, GARANTE Á ELA A PROPRIEDADE: 
A: Penetrabilidade maior através da membrana neuronal 
B: // // // // // // / // // // em tecido adiposo (lipossolubilidade). 
C: Aumenta potencial anestésico 
X TODAS AS ANTERIORES 
MARQUE (E) PARA AL TIPO ÉSTER E (A) PARA AL TIPO AMIDA: 
(E ) Benzocaína 
(A )Articaína 
(A) Lidocaína 
(E) Cocaína 
(A) Bupivacaina 
A METABOLIZAÇÃO DOS ALs TIPO ÉSTER E DO TIPO AMIDA OCORE RESPECTIVAMENTE 
NOS SEGUINTES LOCAIS: 
A: Plasma e fígado 
METAHEMOGLOBINEMIA, É UM QUADRO QUE PODE SER DESENCADEADO QUANDO 
ADMINISTRAÇÃO DA ADMINISTRAÇÃO DE GRANDES DOSES DE? 
C: Prilocaína 
DOS AL DO GRUPO AMIDA, UTILIZADOS NA CLÍNICA ODONTOLÓGICA, QUAL DELES É O 
MAIS CARDIOTÓXICO: 
B: Bupivacaína 
QUANTOS TUBETES (1,8) DE MEPI 2%/100 COMADRENALINA 1:1000.000 EU POSSO 
UTILIZAR EM CRIANÇA COM 30KG SABENDO QUE A DOSE MAX EM CRIANÇAS DE MEP É 
4,4.: 
Cálculo 
O AL DO GRUPO DS AMIDAS, CUJOS METABÓLITOS PODEM INDUSIR SEDAÇÃO LEVE: 
B: Lidocaína 
PACIENTES HIPERTENSIVOS NÃO CONTROLADOS PRECISAM SER AESTESIADOS. EM 
RELAÇÃO A ADMINISTRAÇÃO DE ADRENALINA COMO VASOCONSTRICTOR, COMO O CD 
DEVE SE COMPORTAR? 
C: Utilizar AL com vasoconstrictor, limitando o uso d tubetes. 
CITE UMA DESVANTAGEN DA UTILIZAÇÃO DE UM AL DE LONGA DURAÇÃO COMO BUPI: 
É mais cardiotóxico 
CITE TRÊS PROPRIEDADES DE UM AL “IDEAL” 
*não ser irritante aos tec, não deve alterar permanentemente a estrutura do neurônio, 
deve ter baixa toxicidade sistêmica, ser eficaz tanto de forma injetável quando de uso 
tópico. Deve ter absorção lenta. 
PACIENTES QUE SOFREM HEMODIÁLISE DEVEM SOFRER UMA AL: 
D: No dia anterior á hemodiálise 
A ADIÇÃO DE UM VASOCONSTRICTOR AOS AL GARANTE: 
C: Favorece a hemostasia 
MARQUE (C) PARA VASOCONSTRICTORS E (N) PARA VASOCOONTRICTORES DO TIPO 
NÃO AMIDAS: 
(C)Adrenalina 
(N)Fenilpressina 
(C)Noradrenalina 
(N)Felipressina 
(C)Levonoderfrina 
 A ADMINISTRAÇÃO CONCOMINANTE DE ANTIDEPRESSIVOS TRICÍDICOS E ALs COMM 
VASOCONSTRICTORES DO GRUPO DAS CATECOLAMINAS NÃO ESTÁ INDICADA DEVIDO: 
B: Os vasoconstrictores do grupo das catecolaminas serem metabolizados por enzimas 
inibidas pelos antidepressivos (MAO e COMT). 
O VASOCONSTRICTOR FELIPRESSINA OU OCTAPRESSIM TEM COMO DESVANTAGEM: 
A: Ser pouco eficiente para hemostasia 
B: Não deve ser usado em gestantes (contrações uterinas) 
C: Vasoconstricção eficiente apenas nas veias 
TODAS AS ALTERNATIVAS corretas.