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Patologias puerperais em ruminantes

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1 
 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE SANTA CRUZ 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E AMBIENTAIS 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
FRANCIELLY SOUSA SANTOS 
 
 
 
 
PATOLOGIAS PUERPERAIS EM RUMINANTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ilhéus – Bahia 
Fevereiro, 2017 
Trabalho redigido junto à disciplina 
de Clínica Médica de Ruminantes, 
ministrada pelo professor Dr. 
Fernando Alzamora Filho, 
pertencente ao curso de graduação 
em Medicina Veterinária da 
Universidade Estadual de Santa 
Cruz, para a obtenção de crédito. 
2 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO......................................................................................................................................... 1 
2 REVISÃO DE LITERATURA ................................................................................................................ 1 
2.1 Infecções puerperais ................................................................................................................................ 1 
2.2 Hipocalcemia puerperal ........................................................................................................................... 5 
2.3 Retenção de placenta ............................................................................................................................... 7 
2.4 Prolapso uterino ....................................................................................................................................... 9 
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................................................. 11 
REFERÊNCIAS ......................................................................................................................................... 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
PATOLOGIAS PUERPERAIS EM RUMINANTES 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
O puerpério corresponde a fase que vai desde o momento final do parto até o restabelecimento da 
função e anatomia do trato genital feminino modificado durante a prenhez, de forma que o mesmo esteja 
preparado para comportar uma nova gestação (KOZICKI, 1998; GUIDO, 2005; GALHANO, 2011). Este 
período envolve uma série de processos fisiológicos e mudanças anatômicas uterinas, incluindo a involução 
uterina, a regeneração endometrial, a eliminação de contaminação bacteriana e o retorno da atividade cíclica 
ovariana (GALHANO, 2011). 
De acordo com Guido (2005), o puerpério é considerado normal quando ocorre a expulsão dos 
anexos e retorno a atividade ovariana em período adequados. Entretanto, quando este período é aumentado, 
ocorre o chamado puerpério patológico, cujo mesmo interfere negativamente na atividade reprodutiva dos 
animais (NOAKES, PARKINSON & ENGLAND, 2001a apud GALHANO, 2011) retardando o período 
de serviço dos animais em até 60 a 80 dias, além de causar prejuízos econômicos no setor (GUIDO, 2005). 
Dentre os principais fatores que levam ao puerpério patológico, estão as patologias associadas ao 
pós-partos, as quais podem ser originárias de fatores relacionados ao animal, como complicações ao parto, 
gestação curta ou prolongada, indução do parto, nascimentos múltiplos, e fatores ligados ao ambiente 
(condições higiênicas e sanitárias) e ao manejo nutricional dos animais (GUIDO, 2005; GALHANO, 2011). 
O objetivo do seguinte trabalho é fazer uma revisão sobre as principais alterações puerperais que 
afetam bovinos e pequenos ruminantes, enfatizando a sua etiologia, fisiopatogenia, e as formas de 
diagnóstico, tratamento e prevenção destas afecções. 
 
 
2 REVISÃO DE LITERATURA 
 
 
2.1 Infecções puerperais 
 
As infecções puerperais são alterações que ocorrem no pós-parto dos animais provenientes da 
invasão e persistência de bactérias patogênicas no útero, devido a falhas nos mecanismos de defesa locais 
do órgão (SHELDON e DOBSON, 2004 apud MARQUES JÚNIOR et al. 2011; SHELDON et al. 2009). 
Durante o parto o ambiente uterino, até então estéril, passa a ser contaminado por bactérias 
oriundas do ambiente, de fezes ou da pele, devido ao relaxamento da vulva, esfíncter vestibular e cérvice 
(barreiras físicas e mecânicas) que permitem a sua passagem destes agentes, os quais encontram nos anexos 
e no lóquio um meio de cultura propício para o seu crescimento (GUIDO, 2005; FÖLDI et al. 2006 apud 
BARBOSA, 2010; SHELDON e DOBSON, 2004 apud BARBOSA, 2010). Entretanto, estas bactérias 
tendem a ser eliminadas pelos mecanismos de defesa que fazem parte imunidade uterina, sobretudo a 
imunidade inata, compostas de meios de defesa anatômicos (vulva, vestíbulo, vagina e cérvice), fisiológicos 
(muco excretado pela cérvice ou vagina), fagocíticos (ação dos neutrófilos, sendo esta a mais importante 
linha de defesa contra estes agentes, os quais fagocitam, eliminam as bactérias e contribuem para a 
formação de pus) e inflamatórios (realizada pela ação dos macrófagos, os quais detectam componentes 
bacterianos – endotoxinas, peptideoglicanos – e ativam a resposta inflamatória uterina) (SHELDON et al. 
2004 apud BARBOSA, 2010). A regressão das bactérias ocorre de maneira gradual, reduzindo de 78% 
entre 16 a 30 dias, para 50% em 31 a 45 dias, e 9% por volta de 46 a 60 dias pós-parto (SHELDON et al. 
2004 apud BARBOSA, 2010), sendo que esta eliminação é prolongada em quadros patológicos (GUIDO, 
2005). 
Em termos patológicos, estes mecanismos de defesa encontram-se defeituosos, favorecendo a 
contaminação bacteriana e levando as infecções. Fatores como trauma, distocia, abortos, partos gemelares, 
gestação curta, retenção de placenta e higiene deficiente também contribuem para a instalação destas 
infecções (MATEUS et al. 2002 apud BARBOSA, 2010; MARQUES JÚNIOR et al. 2011). As 
4 
 
consequências das infecções vão variar de acordo com a espécie animal afetada, com a gravidade da 
infecção, com o tempo de ocorrência após o parto e com a saúde do rebanho, com efeitos negativos a 
produção e reprodução animal (como custos com tratamento, atraso na involução uterina, subfertilidade, 
redução na produção de leite, dentre outros) (MARQUES JÚNIOR et al. 2011). 
A definição e classificação clínica de infecções uterinas em vacas tem sido motivo de controvérsias 
entre muitos autores, onde em muitas vezes as denominações utilizadas para definir as infecções são 
utilizadas de forma errônea (BARBOSA, 2010). Atualmente a definição utilizada é baseada em Sheldon et 
al. (2006) citado por Barbosa (2010), cujos quais estabelecem que as infecções uterinas podem ser 
classificadas em metrites (puerperal e clínica), endometrite (clínica e subclínica) e piometra, levando em 
consideração o tempo de ocorrência e os sinais clínicos apresentados (Tabela 1) (MARQUES JÚNIOR et 
al. 2011). Segundo estes autores, a endometrite é uma enfermidade caracterizada pela inflamação do 
endométrio afetando-o até o estrato esponjoso, onde inflamações que ultrapassem este ponto são 
denominadas de metrite (as quais vão envolver mucosa, submucosa e a muscular). A perimetrite ocorre 
quando há envolvimento da serosa uterina, enquanto a parametrite é o processo inflamatório que envolve o 
ligamento suspensor (BARBOSA, 2010). 
 
Tabela 1. Tipos de infecção uterina na vaca, período de ocorrência e sinais clínicos definidos por Sheldon 
et al. (2006). 
Tipos de infecção uterina Período de ocorrência Sinais clínicos 
Metrite puerperal Tem início na primeira 
semana (maior prevalência 
em 10 dias pós-parto), e 
pode persistir até o final da 
segunda semana pós-parto 
(até 21 dias pós-parto). 
Verificam-se secreçãovaginal 
sanguinopurulenta com odor fétido e sinais 
sistêmicos, como febre (temperatura retal 
>39,5ºC), desidratação, anorexia, depressão e 
queda na produção de leite. 
Endometrite clínica Pode ocorrer além de 21 
dias pós-parto. 
Secreção vaginal purulenta além de 21 dias 
após o parto, ou presença de conteúdo 
mucopurulento na vagina além de 26 dias 
pós-parto. São observados aumento de 
volume anormal do útero, com presença de 
secreção purulenta (>50% de pus) e ausência 
de sinais sistêmicos. 
Endometrite subclínica Após o período voluntário 
de espera. 
Somente é identificada por meio da contagem 
de neutrófilos presentes no conteúdo uterino: 
mais de 18% de neutrófilos em relação às 
células epiteliais do endométrio, entre 21 e 33 
dias pós-parto, ou mais de 10% entre 34 e 47 
dias pós-parto. 
Piometra Em qualquer fase do 
puerpério. 
Retenção de conteúdo purulento ou 
mucopurulento no útero e cérvice fechada, 
mais comum em animais com rápido retorno 
da ciclicidade pós-parto (presença de corpo 
lúteo). 
Fonte: Adaptado de Marques Júnior et al. 2011. 
 
 A metrite puerperal é uma enfermidade sistêmica aguda decorrente da infecção uterina por agentes 
bacterianos, que pode acometer as vacas em até 21 dias de pós-parto com prevalência maior a partir de 10 
dias pós-parto (Tabela 1) (SHELDON et al. 2006). Segundo Sheldon et al. (2006), geralmente este quadro 
inflamatório ocorre associado a retenção de placenta, distocias e partos gemelares, e pode apresentar 
secreções que variam de vermelho-acastanhada aquosa à branco-esbranquiçada viscosa, com odor fétido. 
Há atualmente uma classificação da metrite proposta por Sheldon et al. (2009) definida em três graus: grau 
5 
 
I (metrite clínica), cujo animal apresenta dilatação uterina e presença de secreção purulenta porém com 
ausência sinais clínicos; grau II (metrite puerperal), onde o animal apresenta sinais de doença sistêmica 
(como redução na produção de leite, fraqueza e hipertermia); e grau III (metrite puerperal tóxica), onde o 
animal apresenta sinais de toxemia (inapetência, extremidades frias, depressão e/ou colapso) (GALHANO, 
2011). 
A endometrite é um processo inflamatório do endométrio decorrente de uma infecção crônica por 
bactérias (principalmente Arcanobacter pyogenes) no período pós-parto, sendo decorrentes principalmente 
do atraso da involução uterina, causando infertilidade e subfertilidade (SHELDON et al. 2004 apud 
BARBOSA, 2010). Ela pode ser classificada em endometrite clínica e endometrite subclínica, 
caracterizadas conforme disposto na Tabela 1. 
A endometrite clínica pode ocorrer não só em períodos pós-parto, mas também no momento da 
cópula, em procedimentos de inseminação artificial ou em casos de infusão de substâncias irritantes no 
endométrio, podendo afetar a vida reprodutiva do animal, sobretudo no que diz respeito ao aumento no 
intervalo entre partos devido a um baixo índice de concepção ao primeiro serviço (NASCIMENTO e 
SANTOS, 2003; RISCO et al. 2007 apud BARBOSA, 2010). Sheldon et al. (2006) ainda classifica a 
endometrite clínica de acordo com o tipo e odor do muco (Tabela 2), e faz uma correlação desta 
classificação com o tipo de microrganismo envolvido na infecção e o prognóstico da enfermidade, sendo 
esta correlação importante para o estabelecimento do tratamento da doença (SHELDON et al. 2009; 
BARBOSA, 2010). 
Com relação a endometrite subclínica, a mesma é caracterizada como uma inflamação crônica do 
endométrio com ausência de sinais clínicos e descarga vaginal purulenta, a qual reflete negativamente na 
reprodução animal (SHELDON et al. 2006; SHELDON et al. 2009). Esta inflamação pode ocorrer após a 
recuperação dos tecidos em quadros de endometrite clínica, ou pode ser decorrente de traumas ou outros 
fatores não infecciosos (SHELDON et al. 2009). Como observado na tabela 1, a doença foi classificada de 
acordo com a mensuração da proporção de neutrófilos presentes em amostras colhidas do lúmen uterino 
(SHEDON et al. 2006). Segundo Sheldon et al. (2009), a incidência da enfermidade depende do diagnóstico 
e do tempo de ocorrência após o parto, podendo estar entre 37%-74%. 
Existem discussões com relação ao diagnóstico precoce das endometrites. De acordo com Sheldon 
et al. (2006), o diagnóstico abaixo de 21 dias pode acabar envolvendo um número maior de animais com 
infecção cujos quais ainda estarão resolvendo a infecção de forma espontânea, refletindo a presença da 
enfermidade com menor precisão, além do fato do aspecto da lóquia poder interferir no diagnóstico. 
A piometra é uma enfermidade que geralmente está associada a ovulação precoce da vaca antes 
da eliminação completa das bactérias no ambiente uterino no puerpério (SHELDON et al. 2006; 
TROEDSSON e CHRISTENSEN, 2009 apud BARBOSA, 2010), sendo caracterizada como desposto na 
tabela 1. Ocorre a liberação de progesterona pelo corpo lúteo, a qual atuará inibindo a capacidade fagocítica 
dos neutrófilos, além de manter a cervice fechada, impedindo a saída dos microrganismos, favorecendo o 
seu crescimento (TROEDSSON e CHRISTENSEN, 2009 apud BARBOSA, 2010). Na ultrassonografia 
pode ser caraterizada pela distensão uterina com acúmulo de material de ecogenicidade mista em seu 
interior, além da presença do corpo lúteo em um ovário (SHELDON et al. 2006). 
O exame ginecológico pós-parto tem sido de extrema importância como medida e diagnóstico 
utilizadas para as infecções uterinas (MARQUES JÚNIOR et al. 2011). Dentre os métodos de diagnóstico 
utilizadas para a detecção de infecções uterinas, a palpação transretal, a ultrassonografia, a vaginoscopia, a 
avaliação das secreções cervicovaginais, a biópsia e a citologia são as mais utilizadas (SHELDON et al. 
2006; MARQUES JÚNIOR et al. 2011; BARBOSA, 2010). A cultura bacteriana também pode ser realizada 
(MARQUES JÚNIOR et al. 2011). 
A vaginoscopia é uma técnica de diagnóstico utilizada para detecção de endometrite, auxiliando 
no exame da secreção cervicovaginal purulenta eliminada na doença, ainda que esta técnica não seja muito 
utilizada na prática (SHELDON et al. 2009; MARQUES JÚNIOR et al. 2011). Este método diagnóstico 
possui baixo custo, confere rapidez e facilidade no exame, auxiliando na identificação do volume, aspecto 
e odor das secreções eliminadas (MARQUES JÚNIOR et al. 2011). A avaliação manual do exame da 
secreção cervicovaginal também pode ser feita, sendo considerada mais prática e mais utilizada, com baixo 
risco de contaminação bacteriana (com prévia higienização da vulva do animal), e de provocar resposta de 
6 
 
proteínas de fase aguda da inflamação e de interferir na involução uterina (SHELDON et al. 2006; 
BARBOSA, 2010). 
Para avaliação da secreção cervicovaginal na endometrite clínica, seja por vaginoscopia ou exame 
manual, o material coletado é inspecionado com vistas a determinar o escore clínico da endometrite (Tabela 
2), comparando-os a carga bacteriana e fornecendo informações sobre o prognóstico da enfermidade 
(SHELDON et al. 2006). Desta forma, a A. pyogenes e a Proteus spp. são bactérias associadas a infecções 
com secreção purulenta, enquanto a Fusobacterium necrophorum está associada a secreções mucupulentas; 
e quanto ao odor fétido, o mesmo está associado a A. pyogenes, Eschericha coli e Manheimia haemolytica 
(SHEDON et al. 2006, WILLIANS et al. 2005 apud MARQUES JÚNIOR et al. 2011). Deve-se salientar 
que outras afecções podem levar a presença de secreção purulenta, como é o caso da vaginite, cervicite, 
cistite e nefrite, e que casos em que há ausência de pus não determina que o animal não apresente inflamação 
no sistema genital (SHELDON et al. 2006). 
 
Tabela 2. Escore clínico da endometrite. 
Descrição EscoreCaracterização do muco 
Muco transparente ou translúcido 
Muco transparente ou translúcido contendo flocos de pus branco 
<50ml de exsudato contendo <50% de pus branco ou creme 
>50ml de exsudato contendo ≥50% branco, creme ou com sangue pus 
 
Odor mucoso 
Sem odor desagradável 
Odor fétido 
 
0 
1 
2 
3 
 
 
0 
3 
Fonte: Sheldon e Dobson, 2004. 
 
O tratamento das infecções uterinas dado de forma precoce tende a diminuir os prejuízos a 
atividade reprodutivas dos animais (MARQUES JÚNIOR et al. 2011). O custo com o tratamento, Sendo 
assim, a terapia das infecções baseia-se na utilização de antibióticos e antissépticos, terapia de suporte e 
hormonal (BARBOSA, 2010). 
Em quadros de metrite puerperal, é indicado a administração de fluidoterapia IV (solução salina 
hipertônica) e oral (ingestão de água e eletrólitos), e aplicação de AINES (flunixina meglumina – 
2,2mg/kg), antibióticoterapia sistêmica (cefalosporinas – ceftiofur –, ou oxitetraciclina – menos eficaz), e 
antitérmicos, sendo a hipertemia utilizada como parâmetro para avaliar a resposta ao tratamento, além da 
avaliação da secreção cervicovaginal e o odor (BARBOSA, 2010; MARQUES JÚNIOR, 2011). O 
prognóstico tende a ser reservado sobretudo em quadros agudos, severos, e com relação a atividade 
reprodutiva (GALHANO, 2011). 
Para as endometrites, a antibioticoterapia sistêmica ou intrauterina é indicada, podendo ser 
utilizadas cefalosporinas, oxitetraciclinas, penicilinas, sulfas, dentre outras. No entanto, há controvérsias 
com relação a aplicação intrauterina, principalmente a oxitetraciclina, onde em alguns trabalhos ela tem 
apresentado bons resultados e menor custo, porém, podem lesionar a mucosa uterina por ser irritante, além 
de promover descarte do leite (SANTOS et al. 2009; MARQUES JÚNIOR et al. 2011), e não se ter 
conhecimento sobre possíveis efeitos negativos futuros na reprodução dos animais (MOURA et al, 2012). 
A estimulação da imunidade intrauterina também pode ser realizada, aplicando-se PGF2α ou baixas doses 
de estradiol, por reduzirem os níveis de progesterona e aumentarem o aporte sanguíneo ao órgão, 
respectivamente (BARBOSA, 2010). Vale a pena ressaltar que o tratamento precoce pode interferir na 
resolução e cura espontânea das endometrites, entretanto, ele é eficaz no que diz respeito a recuperação de 
casos graves, buscando evitar problemas reprodutivos (BARBOSA, 2010; MARQUES JÚNIOR et al. 
2011). 
Em quadros de piometra, o tratamento é baseado na utilização de antibióticos e de PGF2α, onde 
esta última atua promovendo a luteólise, estimulando um novo estro e assim, aumentando o aporte 
sanguíneo local e favorecendo os mecanismos de defesa imunológica uterina (BARBOSA, 2010; 
7 
 
MARQUES JÚNIOR et al. 2011). Um método alternativo a esta terapêutica é a utilização de água 
ozonizada, possuindo resultado satisfatório, baixo custo, sem apresentação de efeitos colaterais (GARCIA 
et al. 2010). 
Marques Júnior et al. (2011) afirmam a necessidade de se estabelecer estratégias de monitoramento 
do rebanho com vistas a prevenir, detectar e tratar precocemente os animais doentes, para que se tenha bons 
resultados e redução dos casos de infecções. Dentre as medidas preventivas sugerida por estes autores, 
deve-se: ter um controle de casos de aborto, gestação gemelar, distocia, cesariana e retenção de placenta 
que favorecem as infecções uterinas; fornecer nutrição adequada aos animais no período seco e no início 
da lactação; ter cuidados higiênico-sanitários com o rebanho e com o ambiente, principalmente no 
periparto; evitar ao máximo a assistência a parto; e promover conforto aos animais (MARQUES JÚNIOR 
et al. 2011). Outro ponto importante a ser abordado é com relação custo benefício no tratamento das 
enfermidades, que deve ser levada em consideração pelos médicos veterinários e proprietários. 
 
 
2.2 Hipocalcemia puerperal 
 
A hipocalcemia, também chamada de Febre do leite, paresia puerperal e eclampsia, é uma doença 
metabólica e nutricional caracterizada pela redução dos níveis de cálcio ionizado circulante devido a falhas 
do organismo em mantê-lo nas concentrações adequadas (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011; HECK et 
al. 2016). Esta afecção ocorre basicamente no período de transição (3 semanas antes do parto e 3 semanas 
após o parto), estando atrelada ao maior desenvolvimento do feto na fase final da gestação durante o período 
pré-parto, e a produção de colostro e leite no período pós-parto (hipercalcemia puerperal), situações que 
demandam grande mobilização de cálcio (JACQUES, 2011; HECK et al. 2016). 
Dentre os animais acometidos, as vacas de alta produção leiteira são as mais afetadas, sendo que 
ovinos, caprinos, cadelas e gatas também podem ser afetadas (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011). 
Geralmente ela tende a ocorrer entre a 3ª e a 7ª lactação, associada a baixos índices de mortalidade nas 
vacas, e a situações estressantes em ovinos e caprinos (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011). Em relação 
aos bovinos, vacas da raça Jersey são as mais susceptíveis a doença, apesar das Holandesas estrem dentre 
as mais acometidas por conta da alta produção de leite destes animais (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 
2011). Desequilíbrios alimentares antes do parto (dietas catiônicas e reduzido consumo de cálcio, magnésio 
e alto consumo de fósforo) também favorece o surgimento desta enfermidade (JACQUES, 2011). 
O cálcio desempenha diversas funções no organismo. As concentrações deste íon na circulação 
sanguínea variam entre 8,8-10,4mg/dL, sendo que a sua homeostasia é controlada pelo paratormônio (PTH) 
e pela vitamina D3 (JACQUES, 2011). A exigência de cálcio no período pré-parto chega a ser de 10-12g 
por dia, e após o parto, a produção de colostro e leite pode demanda cerca de 30g de cálcio por dia 
(RADOSTITS et al. 2002 apud JACQUES, 2011). 
A maior demanda de cálcio sobretudo no período pós-parto pode levar a redução da concentração 
de cálcio circulante (JACQUES, 2011). Com isso, há a atuação de mecanismos compensatórios baseados 
na função do PTH e da vitamina D3 que promovem o aumento da absorção de cálcio intestinal e da 
reabsorção óssea de cálcio, com intuito de manter a calcemia (JACQUES, 2011). Segundo Jacques (2011), 
a patogenia da doença está atrelada a resistência das células intestinais, renais e ósseas à ação destes 
hormônios, de forma que os níveis de cálcio tendem a diminuir gradativamente. Além disso, o organismo 
passa por um período de adaptação as necessidades da lactação, onde a resposta efetiva dos dois hormônios 
em aumentar o cálcio circulante ocorre em 48 horas (JACQUES, 2011; FRANÇA, 2013). A alimentação 
com dietas catiônicas (responsáveis por provocar alcalose metabólica), ou com baixo teor de cálcio, 
magnésio e alto teor de fósforo no período de secagem, também pode interferir na função de ambos os 
hormônios, e consequentemente levar ao quadro de hipocalcemia (JACQUES, 2011; FRANÇA, 2013). 
Falhas nestes mecanismos compensatórios podem dar origem a sintomatologia clínica da doença nos 
animais (ESNAOLA, 2011). 
No início da lactação, o animal pode apresentar um quadro de hipocalcemia subclínica, com 
redução dos níveis de cálcio circulante de 7,5mg/dL durante as primeiras 24 horas pós-parto, onde o animal 
estará em estação, porém com sinais de hiperexcitabilidade (tremores, ataxia e excitação) e anorexia 
8 
 
evidentes (RADOSTITS et al. 2007 apud ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011). Já em outros animais, a 
queda dos níveis de cálcio pode chegar a 5mg/dL, levando a um quadro de hipocalcemia severa 
(hipocalcemia clínica), onde o animal pode apresentar prostração, decúbito esternal, sinais de disfunção 
neurológica com depressão da consciência, colapso circulatório e perda progressivada função muscular, 
em um período de 48 horas (RADOSTITS et al. 2007 apud ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011). Caso este 
animal não venha a ser tratado, estes níveis tendem a decrescer mais ainda (2mg/dL), podendo leva-lo a 
óbito por conta do choque e colapso sofrido (RADOSTITS et al. 2007 apud ESNAOLA, 2011; JACQUES, 
2011). 
Em ovinos raramente ocorre quadros de hipocalcemia. Nestes animais, a fisiopatogenia é 
semelhante à das vacas, porém tal enfermidade tem início antes do parto e estabelecimento durante o parto 
(GUEDES et al. 2014). Além disso, ela pode facilmente ser confundida com a toxemia da prenhez por conta 
da sintomatologia (inquietação, cegueira aparente, paralisia ruminal, tetania, decúbito e morte) e, em parte, 
por conta da etiologia da doença (situações de estresse alimentar e térmico) (GUEDES et al. 2014). 
O diagnóstico da doença é baseado na anamnese, sinais clínicos apresentados pelo animal, dados 
sobre produção leiteira, hemograma completo e bioquímico (concentração dos níveis de cálcio ionizado, 
magnésio e fósforo sanguíneo, enzimas CK e AST) (JACQUES, 2011). Com relação ao hemograma, 
eosinopenia, neutrofilia e linfopenia podem ser encontradas relacionadas a atividade excessiva da adrenal, 
os quais podem ser encontrados em outras alterações metabólicas, sendo inespecíficos (JACQUES, 2011). 
Na bioquímica sérica, os níveis de cálcio vão estar reduzidos (5-7mg/dL), e o animal pode apresentar 
hiperfosfatemia e hipomagnesemia (JACQUES, 2011). Nas ovelhas, as concentrações reduzidas de cálcio 
podem auxiliar na diferenciação de quadros de toxemia da prenhez (a qual apresenta elevados níveis de 
betra-hidroxibutirato) (GUEDES et al. 2014). A dosagem das enzimas CK e AST podem estar aumentadas 
por conta das lesões musculares sofridas pelo animal, principalmente em estágio final da enfermidade, 
indicando um prognóstico desfavorável (JACQUES, 2011). O diagnóstico diferencial deve ser feito em 
relação a esteatose hepática, cetonemia, desnutrição, osteomalácia, fratura de pélvis, traumatismos, 
endometrite séptica, mastite aguda ou gangrenosa, linfossarcoma, acidose ruminal aguda e intoxicações, 
por conta da inespecificidade dos sinais clínicos (JACQUES, 2011). 
Dentre as medidas terapêuticas utilizadas, a aplicação e borogluconato de cálcio por via 
endovenosa, utilizando uma solução de 20% (200g em um volume de 500ml a 1L) (RADOSTITIS et al. 
2002 apud JACQUES, 2011), ou de 25% (400-800ml) (RODRIGUES, 2004), buscando verificar a 
frequência cardíaca caso haja arritmias pela ação do cálcio no sistema cardiovascular. Devido a estes 
quadros de arritmias acontecerem, é indicada a administração de metade da dose por via IV e outra metade 
por via subcutânea, sendo esta última menos eficiente por promover a absorção lenta do cálcio, porém ela 
auxilia na prevenção contra quadros de arritmias cardíacas (RODRIGUES, 2004; JACQUES, 2011). 
Animais em fase severa da doença podem não responder ao tratamento com borogluconato de cálcio, por 
conta da necrose instituída nos tecidos musculares, o que justifica o fato de muitas vezes os níveis de cálcio 
estarem normais nos animais e, mesmo com a administração desta solução, eles não apresentarem melhora 
do quadro clínico (JACQUES, 2011). O uso de gluconato de cálcio para os quadros de tetania, drogas 
anticonvulsivantes (pentobarbital ou diazepam) para auxiliar no controle dos sinais neurológicos, 
administração de solução salina e de dextrose em quadros de alcalose e hipoglicemia, respectivamente, e 
banhos com água fria em quadros de febre também são recomendados (RODRIGUES, 2004). 
Prejuízos na produção e reprodução dos animais tem sido observado, sobretudo no que diz respeito 
a redução na produção de leite e diminuição da vida reprodutiva da vaca (ESNAOLA, 2011), além dos 
custos com tratamento e óbito dos animais, levando em consideração que 15-30% dos animais tratados 
podem se tornar resistentes a terapia tradicional (JACQUES, 2011). Desta forma, medidas preventivas e de 
controle devem ser instituídas, dando ênfase ao manejo nutricional pré-parto, buscando: fornecer 
concentrações reduzidas de cálcio (80g/vaca/dia) com vistas a promover a liberação e ação do PTH e assim 
manter a calcemia; manter uma relação de Ca:P próximas a 1:1, através do uso de fosfato de sódio; adicionar 
óxido de magnésio para evitar hipomagnesemia; dietas aniônicas podem ser fornecidas no período pré-
parto, as quais promove leve acidose metabólica, induzindo a absorção de cálcio óssea, renal e intestinal, a 
partir do cálculo da DCAD (Diferenças catiônico-aniônicas da dieta) (RODRIGUES, 2004; JACQUES, 
2011). A administração de análogos da vitamina D3 por via intramuscular também pode ser empregada dias 
9 
 
antes do parto (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011). O uso de gel contendo cálcio (cloreto de cálcio – 50-
125g/dose) antes e logo após o parto, ou de propionato de cálcio no dia do parto também são indicados, o 
qual eleva rapidamente os níveis de cálcio na circulação (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011). É 
importante destacar que a dieta após o parto deve possuir altas concentrações de cálcio podendo ser 
fornecidas, nestes casos, dietas catiônicas aos animais (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011). 
Outras complicações podem ocorrer na hipocalcemia, como é o caso das infecções uterinas citadas 
anteriormente, mastite, atonia ruminal, deslocamento do abomaso, necrose muscular, distocia, retenção de 
placenta e prolapso uterino (atonia uterina) (ESNAOLA, 2011; JACQUES, 2011), sendo que estas duas 
últimas serão discutidas a seguir. 
 
 
2.3 Retenção de placenta 
 
A retenção de placenta, ou retenção de membranas fetais, é uma patologia decorrente da não 
expulsão das membranas fetais, por não haver a separação entre as vilosidades da placenta fetal 
(cotilédones) e as criptas maternas (carúnculas) (NASCIMENTO e SANTOS, 2003; BULLING et al. 2011; 
PEREIRA, 2012; FORMIGAL, 2016). Naturalmente, esta separação ocorre entre 3 a 8 horas após o parto, 
e nestas condições, após passadas 12 horas sem a liberação da placenta, é considerado um quadro de 
retenção (NASCIMENTO e SANTOS, 2003; PEREIRA, 2012). Esta afecção tende a ocasionar sérios 
problemas na reprodução animal por promover atraso da involução uterina, aumento do intervalo parto-
concepção e do número de inseminações, culminando com queda na fertilidade e na produção de leite, e 
consequentemente aumentando a taxa de refugo (BULLING et al. 2011; FORMIGAL, 2016). 
A retenção pode ser classificada em primária, resultante da não separação entre os cotilédones 
fetais e as carúnculas uterinas, e em secundárias, devido a problemas na contração uterina necessária para 
a expulsão mecânica da placenta (PEREIRA, 2012). Grande parte das retenções são de caráter primário 
(cerca de 80%), sendo poucos os quadros relacionados a retenção secundária (em torno de 20% dos casos) 
(NASCIMENTO e SANTOS, 2003; PEREIRA, 2012). 
A etiologia da doença é de caráter multifatorial, podendo abranger diversos fatores etiológicos e 
predisponentes (Tabela 3) (PEREIRA, 2012). Segundo Horta (2000), citado por Pereira (2012), a incidência 
da doença pode variar entre 3-12% quando não há relação entre os fatores predisponentes, podendo 
aumentar para 21-60% quando há relação entre os fatores e em quadros de partos defeituosos, e podendo 
ser de 50% em casos de deficiências de vitamina E e selênio. Dentre as complicações, a metrite puerperal 
é a mais importante (sendo a retenção um fator predisponente para a mesma), além outras infecções 
uterinas, mastite, prolapso uterino, doenças metabólicas, deslocamento do abomaso e abortos subsequentes 
também podem ocorrer (BULLING et al. 2011; FORMIGAL, 2016). 
 
Tabela 3. Fatores etiológicos e predisponentes para a retenção de placenta. 
Fatoresobstétricos Distócia; Partos gemelares; Cesariana (BROZOS et al. 2009; SHIXIN et al. 
2010). 
Fatores fisiológicos Idade/nº de parições: maior incidência em multíparas (GAAFAR et al, 2010); 
Gestação curta/prolongada (GUSTAFSSON et al. 2004); Sexo da cria: maior 
incidência em sexo masculino; Espécie/aptidão: predisposição em bovinos – 
vacas de produção leiteira (HORTA, 2000). 
Fatores nutricionais Deficiência em vitaminas e minerais (vit. E, selênio) (ROCHE, 2006; DOBSON 
et al. 2007); Cetose, deslocamento de abomaso (SEMACAN e SEVINÇ, 2005; 
MELENDEZ et al. 2006); Elevada CC ao parto (ROCHE, 2006). 
Fatores infecciosos Metrite, mamite (HOSSEIN-ZADEH e ARDALAN, 2011); Abortos 
(Brucelose, Neosporose, BVDV/IBR, nitratos, aflotoxinas GUSTAFSSON et 
al. 2004). 
Fatores ambientais Estação do ano (MAJEED et al. 2009): stress hipertérmico e qualidade das 
pastagens (GAAFAR et al. 2010). 
10 
 
Fatores de manejo Stress (SHIXIN et al. 2010); Más condições de higiene na altura do parto 
(GUSTAFSSON et al, 2004). 
Fatores 
patofisiológicos 
 
Placentomas imaturos; edema das vilosidades coriónicas; placentite; atonia 
uterina (GUSTAFSSON et al. 2004). 
Desequilíbrios 
hormonais 
Indução do parto com dexametasona e/ ou prostaglandinas (BENEDICTUS et 
al. 2011); Diminuição da concentração plasmática de E2 (GAAFAR et al. 
2010), Aumento da concentração plasmática de P4 (WISCHRAL et al. 2001). 
Outros Componentes genéticos (SHELDON et al. 2008); Componentes imunológicos 
– complexo maior de histocompatibilidade (MHC) feral x tolerância materna 
(DAVIS et al. 2004; SHELDON et al. 2008). 
Fonte: Adaptado de Pereira, 2012. 
 
A fisiopatogenia da retenção de placenta ainda não é totalmente elucidada, onde diversos fatores 
são atribuídos a sua gênese (PEREIRA, 2012; FORMIGAL, 2016). Dentre estes fatores, três merecem 
destaque, sendo estes: a) falha na ação da colagenase e de outras proteases em degradar o colágeno tipo III, 
principal componente que une os cotilédones fetais as carúnculas, sendo esta ação lítica importante para a 
maturação dos placentomas e liberação da membrana fetal; b) falha do sistema imune na expulsão da 
placenta (‘non self’), onde a função leucocitária (principalmente neutrófilos) e a concentração de agentes 
quimiotáticos liberados após o parto para a expulsão placentária são encontrados em baixas concentrações, 
com alta porcentagem de neutrófilos imaturos, e redução dos neutrófilos maduros associada a liberação de 
hormônios estressantes e condições metabólicas do animal; c) a relação entre os mecanismos de defesa 
antioxidativos da placenta e as alterações hormonais e dos componentes da cascata do ácido aracdônico, 
onde o estresse oxidativo sofrido no parto tende a inibir a ação de enzimas importantes para a produção de 
estrogênio, hormônio que estimula a produção de PGF2α a partir do ácido linoleico e ácido aracdônico 
produzidos pela placenta bovina e, desta forma, não haverá estímulo para a produção desta prostaglandina 
importante para induzir a separação da placenta, levando a retenção (PEREIRA, 2012). Esta inibição na 
síntese de estrogênio também afeta a atividade antioxidativa da placenta, deixando-a reduzida (PEREIRA, 
2012). 
Alterações nos placentomas de animais com retenção de placenta podem ser observadas na 
histopatologia, estando associada a etiologia e patogênese da doença. Há um número maior de células 
epiteliais nas criptas carunculares, que determina um aumento no aprisionamento entre a os cotilédones e 
as carúnculas, interferindo na maturação dos placentomas e levando a retenção (NASCIMENTO e 
SANTOS, 2003; GRUNERT et al. 1976 apud FORMIGAL, 2016). 
A ausência de expulsão da placenta após o parto, seja ela total ou parcial, é um dos sinais clínicos 
mais significativos da afecção, cuja mesma é acompanhada por contrações musculares repetitivas em 
tentativa a expulsão do anexo, com elevação da calda, e aspecto pútrido da placenta associada a secreção 
vulvar de coloração acinzentada à amarelada e odor fétido, entre o 3º ao 5º do puerpério. Este quadro pode 
evoluir para um quadro de metrite puerperal, levando a anorexia, apatia, hipertermia, redução na produção 
de leite, podendo evoluir para um quadro de septicemia e morte (BULLING et al. 2011; PEREIRA, 2012; 
FORMIGAL, 2016). 
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos associado à palpação retal e devido exame 
ginecológico do animal (PEREIRA, 2012; FORMIGAL, 2016). Em quadros de saída parcial da placenta, 
uma estrutura contendo protuberâncias é visualizada (placenta e placentomas, respectivamente) logo após 
o parto (FORMIGAL, 2016). Na ausência total da saída da placenta, associada a presença de odor pútrido 
exalado pelo animal, cabe ao médico veterinário a realização da palpação retal, o qual identificará um 
aumento do corno uterino que estava gestante, contendo líquido e consistência amolecida do órgão, além 
de aumento de volume dos linfonodos ilíacos (SHELDON et al. 2006 apud FORMIGAL, 2016). 
As medidas terapêuticas utilizadas nestes casos são ainda bastante questionadas, sobretudo no que 
se refere a remoção manual ou não da placenta. Esta técnica baseia-se na remoção manual de forma 
cuidadosa e higiênica, acompanhando as contrações musculares, devendo ser realizada após 4 dias de 
puerpério (BULLING et al. 2011). Entretanto, esta manipulação pode trazer consequências deletérias ao 
11 
 
animal, com lesão ao endométrio e parede uterina, diminuição das defesas imunológicas uterinas e 
predisposição a infecções no órgão (BULLING et al. 2011; PEREIRA, 2012). 
O uso de antibióticos por infusão uterina é indicado, podendo ser utilizados a oxitetraciclina ou 
combinações de ampicilina e cloxacilina, apesar das discussões em relação a posologia não cobrir 
totalmente o útero, ao efeito lesivo das tetraciclinas a mucosa uterina, ao fato do útero estar inflamado e 
com sua atividade imunológica reduzida (PEREIRA, 2012). A antibioticoterapia sistêmica só é indicada 
em quadros de febre e doença sistêmica (PEREIRA, 2012). A aplicação de colagenase pode ser uma 
alternativa, apesar dela não ser aplicada na rotina dentro do campo, sendo indicada a administração 
endovenosa pela artéria umbilical entre 24-72 horas após o parto, com colagenase bacteriana (Clostridium 
hystolyticum) (PEREIRA, 2012), a qual promoveu a expulsão das membranas fetais em 85% dos animais 
tratados, em um trabalho realizado por Eilier e Hopkins (1993) citados por Pereira (2012). A utilização de 
hormônios não tem sido efetiva nestes quadros (BULLING et al. 2011; PEREIRA, 2012). 
Os prejuízos econômicos decorrentes desta afecção, bem como as consequências provocadas pela 
mesma que também contribuem para o aumento nos custos na produção animal, tem mostrado a importância 
da prevenção. A realização de um plano estratégico para prevenção a retenção de placenta é um fator que 
merece ser levando em consideração, apesar do fato de muitos fatores predisponentes e etiológicos estarem 
envolvidos na patogenia da doença, o que dificulta a realização de um plano totalmente eficiente 
(PEREIRA, 2012). O uso de vitamina E e selênio injetável ou suplementados na dieta no período pré-parto 
tem demonstrado bons resultados quanto a redução da incidência de retenção de placenta no rebanho, cujos 
mesmos atuam principalmente na melhora da atividade fagocítica dos neutrófilos (PEREIRA, 2012; 
FORMIGAL, 2016). A administração de ocitocina (imediatamente e 2-4 horas pós-parto, com várias 
aplicações) e estrógeno (em pequenas doses) também são relatadas por autores, sendo estas utilizadas 
sobretudo em quadros de retenção de placenta associada a atonia uterina, cujas mesmas atuam aumentando 
a contratilidade uterina e a resposta do miométrio à ocitocina (PEREIRA, 2012;FORMIGAL, 2016). 
 
 
2.4 Prolapso uterino 
 
O prolapso uterino é uma afecção caracterizada pela eversão do órgão, com exposição da mucosa 
e exteriorização pela vagina e vulva (SIMÕES e QUARESMA, 2003; ALVES et al. 2013; PEROTTO 
JÚNIOR, 2014). Esta afecção geralmente está associada ao prolapso vaginal, e pode ser classificada em: 
parcial, com prolapso de um corno uterino; completo, quando ambos os cornos estão prolapsados; e 
completo e total, com prolapso dos dois cornos e da cérvice (SIMÕES e QUARESMA, 2003; ALVES et 
al. 2013). 
Este quadro ocorre com maior proporção logo após o parto, sendo comum entre vacas e ovelhas 
multíparas, com tendência maior das ovelhas em apresentar prolapso vaginal em detrimento do uterino 
(SIMÕES e QUARESMA, 2003; ALVES et al. 2013). Animais primíparas, confinadas, de menor produção 
e de produção de carnes são as menos afetadas (SIMÕES e QUARESMA, 2003). 
Existem uma série de causas e fatores predisponentes a doença, onde podem ser destacados: a 
atonia uterina, hipocalcemia puerperal, retenção de placenta, tenesmo, aumento da pressão intra abdominal 
em partos gemelares, relaxamento dos ligamentos uterinos e vaginais que aumentam a motilidade do órgão 
(SIMÕES e QUARESMA, 2003; ALVES et al. 2013; PEROTTO JÚNIOR, 2014), e em ovelhas pode estar 
atrelada também ao consumo de plantas fitoestrogênicas ou alimentos mal conservados (presença de 
estrogênio) (NASCIMENTO e SANTOS, 2003; ALVES et al. 2013). Simões e Quaresma (2003) afirmam 
que existem fatores determinantes que culminam com o prolapso, sendo estes de natureza mecânica, 
envolvendo as contrações do abdômen combinada com a inercia uterina, a tração forçada do feto em partos 
distócicos ou em tração de fetos efisematosos. 
O animal pode vir a apresentar anorexia, perda de peso, fraqueza, taquisfigmia (ALVES et al. 
2013), tensão e inquietação, dores abdominais e aumento da frequência cardíaca e respiratória (SMITH, 
2006 apud PEROTTO JÚNIOR, 2014). A visualização das estruturas uterinas associadas ou não à placenta 
é o sinal clínico mais evidente, onde o órgão chegar à altura do jarrete ou até mesmo ao solo, contendo 
fezes e fragmentos de palhas ou sujidades aderidas, e presença de coágulos (SIMÕES e QUARESMA, 
12 
 
2003). Inicialmente, a mucosa uterina exposta pode apresentar-se rósea, com pequenos focos hemorrágicos 
e, com o passar das horas após o parto (4-6 ou mais horas), o órgão passa a encontrar-se edemaciado e 
aumentado de volume, por conta da compressão vulvar e obstrução vascular sofridas, podendo apresentar-
se de coloração arroxeada escura, com focos hemorrágicos por ruptura de vasos de pequeno calibre 
(SIMÕES e QUARESMA, 2003), além de áreas de lesões, desvitalização, ou escoriações superficiais ou 
profundas (PRESTES e ALVARENGA, 2012 apud PEROTTO JÚNIOR, 2014). O quadro tende a se 
agravar com o tempo, podendo levar a necrose ou gangrena do útero, além do risco de desenvolver 
endotoxemia ou septicemia nos animais, levando a morte em pouco tempo (SIMÕES e QUARESMA, 2003; 
ALVES et al. 2013). Quadros de choque também podem ocorrer devido a hemorragias internas ou externas 
(SIMÕES e QUARESMA, 2003). 
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos com a inspeção do órgão, buscando avaliar as suas 
estruturas, os anexos placentários (se houver), o tempo de ocorrência do prolapso até o diagnóstico e 
intervenção médica, além de classificar o tipo de prolapso e avaliar as alterações na mucosa (SIMÕES e 
QUARESMA, 2003). O tratamento do prolapso uterino consiste basicamente na preparação dos animais e 
limpeza e desinfecção do útero, redução e reintrodução do órgão e reposicionamento anatômico do mesmo 
na cavidade abdominal (SIMÕES e QUARESMA, 2003). 
Para preparação dos animais, é recomendada a aplicação por via epidural de lidocaína a 2% com 
o objetivo de promover analgesia e evitar o tenesmo e a resistência do animal durante o procedimento 
(SIMÕES e QUARESMA, 2003; PEROTTO JÚNIOR, 2014), e também deve-se posicionar o animal com 
os membros pélvicos elevados em relação aos torácicos utilizando a gravidade a favor do reposicionamento 
do órgão (SIMÕES e QUARESMA, 2003). A limpeza é feita com água ou solução salina morna e 
antissépticos não irritantes (como o iodopovidina 1%) (SIMÕES e QUARESMA, 2003; SHELDON et al. 
2008), além da remoção delicada da placenta, e identificação de possíveis lesões, lacerações ou necrose no 
órgão (ALVEZ et al. 2013). Após este procedimento é realizada a diminuição do tamanho do órgão, seja 
através do uso de bandagem umedecida, elásticos, aplicação de açúcar ou pela técnica de Bru, e a 
reintrodução pode ser feita com aplicação de gel obstétrico para facilitar a manobra, e quando restar uma 
pequena porção do útero, este deve ser pressionado cuidadosamente com o punho, evitando perfurações no 
órgão (SIMÕES e QUARESMA, 2003; SHELDON et al. 2008). A reposição anatômica do órgão pode ser 
feita com o braço, estendendo-o na luz uterina, associada a infusão de solução fisiológica estéril ou solução 
aquosa morna (40°C) contendo iodopovidina 1%, e remoção imediatamente ou após 15 minutos deste 
conteúdo (SIMÕES e QUARESMA, 2003). A aplicação de ocitocina logo após o procedimento é 
importante para induzir as contrações uterinas necessárias a involução uterina, além de evitar a recidiva do 
prolapso, apesar desta última ocorrer em baixa percentagem (SIMÕES e QUARESMA, 2003). 
Por vezes a utilização da sutura será fundamental para evitar os quadros de recidiva, podendo ser 
indicados os métodos de Buhner, Flessa, ou a sultura em colchoeiro (SIMÕES e QUARESMA, 2003). 
Antibioticoterapia sistêmica (utilizando Ceftiofur) e intrauterina é indicada para evitar a infecção 
secundária e quadros de metrite, por conta da contaminação a qual o útero é exposto (SIMÕES e 
QUARESMA, 2003; PEROTTO JÚNIOR, 2014). Em casos de danos a mucosa (lacerações ou necrose), e 
de não conseguir fazer o procedimento de reintrodução, é indicada a remoção cirúrgica do órgão, fazendo 
uma ligadura (garrote) ao redor da estrutura prolapsada, aguardando um período de 20 a 30 minutos para 
formação de edema no local, e posterior remoção cirúrgica em formato de cone, respeitando uma distância 
entre o animal e a área a ser removida (SIMÕES e QUARESMA, 2003; ALVES et al. 2013). E, caso o 
animal apresente o prolapso associado a hipocalcemia (bastante comum de ocorrer), deve-se tratar primeiro 
a hipocalcemia, se a mesma estiver em estágio grave, e, em casos de hipocalcemia leve, busca-se 
reposicionar o órgão rapidamente e depois tratá-la, visto que a hipomotilidade uterina auxilia no seu 
reposicionamento (SHELDON et al. 2008). 
O prognóstico para o prolapso uterino é considerado favorável com relação a vida do animal, e 
reservado quando se trata da fertilidade dos animais (SIMÕES e QUARESMA, 2003; PEROTTO JÚNIOR, 
2014). Este é dependente das lesões e contaminações do órgão quando exposto, bem como dos quadros de 
choque e do posicionamento do órgão, podendo levar a maior taxa de infertilidade nos animais em 
comparação com os sadios, além de poder elevar o tempo de intervalo entre partos, culminando com 
13 
 
prejuízos econômicos no setor (SIMÕES e QUARESMA, 2003; PEROTTO JÚNIOR, 2014). Desta forma, 
vale a pena considerar a viabilidade de manter o animal no rebanho. 
 
 
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
As patologias puerperais são alterações que refletem negativamente a reprodução animal, 
principalmente em animais de alta produção, culminando com prejuízos no setor de forma direta, através 
da redução da fertilidade e na produção, aumento de intervalos entre parto e redução no número de crias, 
ou indiretamente, sobre os custos com tratamento e controle. O entendimento sobre o puerpério normal 
bem como o seudevido acompanhamento são necessários para que sejam identificadas possíveis alterações 
de forma precoce, sendo tratadas adequadamente e com rapidez, evitando assim grandes perdas no sistema 
de criação. 
O produtor e os funcionários da fazenda devem ser informados quanto as observações a serem 
feitas no rebanho, alertando ao médico veterinário sempre que necessário, além de buscar realizar as 
medidas de prevenção estabelecidas de forma adequada, assegurando a saúde e desempenho dos animais. 
 
 
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