Globulos vermelhos 1

Prévia do material em texto

INTRODUÇÃO
• AS HEMÁCIAS SÃO CÉLULAS ANUCLEADAS ENCARREGADAS DE MANTER EM ESTADO
FUNCIONAL O PIGMENTO RESPIRATÓRIO, A HEMOGLOBINA.
• POSSUEM A FORMA DE UM DISCO BICÔNCAVO DE 6,5 A 8,5 MM DE DIÂMETRO E 2 MM DE
ESPESSURA NA REGIÃO MAIS LARGA, SENDO FLEXÍVEIS, SEM ORGANELAS E ANUCLEADAS
• QUANTIDADE NORMAL: +/- 4,5 E 5,5 MILHÕES POR MM3 DE SANGUE, NA MULHER E NO
HOMEM, RESPECTIVAMENTE;
ERITROPOIESE
• PROCESSO QUE ENVOLVE SÍNTESE DE DNA, SÍNTESE DE HEMOGLOBINA E INCORPORAÇÃO
DO FERRO, PERDA DE NÚCLEO E ORGANELAS, ORIGINANDO O GLÓBULO VERMELHO.
• OCORRE PELA DIFERENCIAÇÃO DE STEM CELLS EM CÉLULAS DA LINHAGEM ERITROCITÁRIA (PRO-
ERITROBLASTO):
• CÉLULA GRANDE
• CITOPLASMA AZUL-ESCURO
• CROMATINA JOVEM E 1 OU 2 NUCLÉOLOS;
• POSSUI COMPLEXO DE GOLGI E MITOCÔNDRIAS;
• RICO EM RIBOSSOMOS E ATIVO NA SÍNTESE PROTEICA (HB)
ERITROPOIESE
• COM A MATURAÇÃO DA CÉLULA, HEMOGLOBINA AUMENTA CADA VEZ MAIS, ENQUANTO QUE
OS RIBOSSOMOS E RNA VÃO DIMINUINDO E A CROMATINA VAI FICANDO MAIS CONDENSADA;
• O AUMENTO DA HB TORNA O CITOPLASMA DE AZUL MAIS CLARO (ERITROBLASTO
BASÓFILO) ATÉ AVERMELHADO (ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO – TOTALMENTE
HEMOGLOBINIZADO), PASSANDO PELO ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO
(INTERMEDIÁRIO, A PARTIR DESSA FASE NÃO HÁ MAIS DIVISÃO CELULAR, SÓ MATURAÇÃO);
ERITROPOIESE
• O NUCLÉOLO DESAPARECE E O NÚCLEO SE TORNA CADA VEZ MAIS CONDENSADO, DIMINUINDO DE
TAMANHO E SENDO EXPULSO DA CÉLULA (INGERIDO POR MACRÓFAGOS), FORMANDO O
RETICULÓCITO;
• AINDA CONTÉM ALGUM RNA RIBOSSÔMICO;
• AINDA PRODUZ HB;
• POUCO MAIOR QUE O ERITRÓCITO;
• PASSAM PARA A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA, ONDE CIRCULAM POR 1 A 2 DIAS, ATÉ PERDEREM O RNA,
TORNANDO-SE ERITRÓCITOS MADUROS;
• CORRESPONDEM À 1% DOS ERITRÓCITOS CIRCULANTES;
ERITROPOIESE NORMAL
ERITROPOIESE
http://homepage.ufp.pt/calmeida/HE_ficheiros/HE%20(TEO)%20-%204.pdf
ERITROPOIESE
• OS ERITRÓCITOS NUCLEADOS (NORMOBLASTOS) APARECEM NO SANGUE, SE:
• HOUVER ERITROPOIESE EXTRA-MEDULAR;
• EM DOENÇAS DA MEDULA ÓSSEA;
ERITROPOIESE
• LEVA CERCA DE 7 DIAS COM 20 HORAS EM MÉDIA PARA CADA FASE;
• A SÍNTESE DA HB INICIA-SE NO ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO COM A
INCORPORAÇÃO DO FERRO, SENDO MAIS ATIVA NO RETICULÓCITO;
• EM CASO DE ANÓXIA (HEMORRAGIAS E HEMÓLISES AGUDAS – QUE LEVAM À ANEMIAS), A
ATIVIDADE MEDULAR PODE ALCANÇAR DE 6 A 8 VEZES A PRODUÇÃO NORMAL;
• ESTÍMULO PELA ERITROPPOIETINA;
• ERITROPOIESE MAIS RÁPIDA (3 A 4 DIAS);
• PRESENÇA DE CÉLULAS IMATURAS NA CIRCULAÇÃO (RETICULÓCITOS PODEM ESTAR ACIMA DE 3%);
ERITROPOIESE
• PROERITROBLASTO E ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO SE DIVIDEM 1 VEZ; O ERITROBLASTO
BASÓFILO DE DIVIDE 2 VEZES; LOGO, UM PROERITROBLASTO DÁ ORIGEM A 16 ERITRÓCITOS;
• 10 A 15% DAS CÉLULAS FORMADAS SÃO DESTRUÍDAS NORMALMENTE NA MEDULA ÓSSEA
(ESTADOS PATOLÓGICOS, COMO AS TALASSEMIAS, AUMENTAM ESSE PERCENTUAL);
• DESTRUIÇÃO DIÁRIA DE ERITRÓCITOS EM UM ADULTO NORMAL É DE 1%, OU SEJA, SÃO
FORMADOS DIARIAMENTE 210 BILHÕES DE ERITRÓCITOS, DOS QUAIS, 10% SÃO DESTRUÍDOS E
SUBSTITUÍDOS POR CÉLULAS JOVENS;
Destruição das Hemácias
Verrastro et al 2005
Com relação à eritropoiese, marque V para as
verdadeiras e F para as falsas. Corrija as falsas.
( ) Reticulócitos circulam no sangue periférico de 1 a 2 dias até se converterem em
eritrócitos maduros. São toleráveis no sangue periférico se corresponderem a até 15% dos
eritrócitos circulantes;
( ) Eritroblasto ortocromático apresenta citoplasma avermelhado em razão da grande
quantidade de hb que existe nessa célula;
( ) Proeritroblasto e eritroblasto policromático se dividem uma vez, enquanto que o
eritroblasto policromático e o reticulócito se dividem duas, de forma que uma célula
precursora origina 16 eritrócitos maduros;
( ) 10 a 15% dos eritroblastos produzidos na medula são naturalmente destruídos antes
de alcançar a corrente sanguínea. Percentuais mais altos indicam algum distúrbio na
medula óssea;
( ) É comum que eritroblastos apareçam no sangue periférico, desde que seu percentual
não ultrapasse 5% dos eritrócitos circulantes;
FATORES DA ERITROPOIESE
• ERITROPOETINA:
• HORMÔNIO QUE REGULA A ERITROPOIESE;
• 90% PRODUZIDO NAS CÉLULAS RENAIS E 10% NÁS CÉLULAS HEPÁTICAS;
• AÇÃO DO HORMÔNIO:
• AUMENTO DO NÚMERO DE CÉLULAS PROGENITORAS;
• EM CASOS CRÔNICOS, ERITROPOIESE NA MEDULA AMARELA E EXTRA-MEDULAR;
FATORES DA ERITROPOIESE
• ERITROPOIETINA:
• ESTÍMULO PARA SUA PRODUÇÃO:
• BAIXA TENSÃO DE OXIGÊNIO NAS CÉLULAS RENAIS;
• AUMENTA DURANTE ANEMIA; BAIXO O2 ATMOSFÉRICO; DISFUNÇÃO CARDÍACA E PULMONAR;
• PRODUÇÃO INIBIDA POR:
• AUMENTO DE FORNECIMENTO DE O2 AOS TECIDOS: POR AUMENTO DA MASSA DE ERITRÓCITOS OU
PORQUE HB ESTÁ LIBERANDO O2 MAIS PRONTAMENTE;
FATORES DA ERITROPOIESE
• ERITROPOIETINA:
• NÍVEIS PLASMÁTICOS DESSE HORMÔNIO SÃO IMPORTANTES NO DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
• ALTOS, SE UM TUMOR SECRETOR DE ERITROPOIETINA CAUSAR POLIGLOBULIA;
• BAIXOS, EM UMA NEFRULOPATIA GRAVE OU EM UMA POLICITEMIA RUBRA VERA;
• PODE SER USADA COMO TERAPIA (ADMINISTRADA POR VIA INTRAVENOSA OU SUBCUTÂNEA) EM CASO DE:
• NEFROPATIA (COM SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO);
• ANEMIAS DE DOENÇAS CRÔNICAS (ARTRITE REUMATÓIDE, CÂNCER);
• DOPPING SANGUÍNEO
ERITROPOIETINA
ERITROPOIETINA
Observe o esquema ao lado e,
basendo-se nele, explique a ação
do hormônio eritropoietina
FATORES DA ERITROPOIESE
• ALÉM DA ERITROPIETINA, A MEDULA ÓSSEA PRECISA DE OUTROS PRECURSORES PARA UMA
ERITROPOIESE EFICAZ:
• METAIS, COMO FERRO E COBALTO
• VITAMINAS, COMO B12, FOLATO, C, E, B, TIAMINA E RIBOFLAVINA
• HORMÔNIOS, COMO OS ANDROGÊNIOS E A TIROXINA
• SEM QUALQUER UM DESTES, PODE OCORRER ANEMIA;
FATORES DA ERITROPOIESE
• VITAMINA B12:
• OBTIDA PELA DIETA (FÍGADO, OVOS, PEIXES, CARNES E LEITE), ASSOCIA-SE AO FATOR INTRÍNSECO
PRODUZIDO PELAS CÉLULAS PARIETAIS DA MUCOSA GÁSTRICA, FORMANDO UM COMPLEXO QUE
SERÁ ABSORVIDO NA MUCOSA INTESTINAL;
• ESSENCIAL NA SÍNTESE DE DNA, EM CASO DE DEFICIÊNCIA, OCORRE SÍNTESE DEFEITUOSA, COM
CÉLULAS BEM GRANDES (MEGALOBLASTOS) COM NÚCLEOS IMATUROS, CROMATINA NUCLEAR
FROUXA E POUCA HB NO CITOPLASMA, ALÉM DE ESTAREM EM NÚMERO REDUZIDO;
FATORES DA ERITROPOIESE
• VITAMINA B12:
• CAUSA ALTERAÇÕES NAS SÉRIES LEUCOCITÁRIA E PLAQUETÁRIA TAMBÉM (LEUCOPENIA E
PLAQUETOPENIA DISCRETAS);
• DIETA DEFICIENTE PODE LEVAR A UMA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA DE 2 A 5 ANOS (CONSUMO
DIÁRIO: 1 A 5 MM);
FATORES DA ERITROPOIESE
• FOLATO (B9):
• VITAMINA PRESENTE EM ALIMENTOS COMO ESPINAFRE, FEIJÃO, FÍGADO E LEITE;
• ÁCIDO FÓLICO É A FORMA TERAPÊUTICA;
• IMPORTANTE NA SÍNTESE DAS BASES NITROGENADAS (DNA), CAUSA UMA ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA COM ERITRÓCITOS GRANDES, IMATUROS E EM BAIXO NÚMERO;
FATORES DA ERITROPOIESE
• FOLATO (B9):
• CONSUMO DE 50MM/DIA (AUMENTA DE 3 A 6 VEZES NA GRAVIDEZ E LACTAÇÃO);
• DIETA DEFICIENTE EM FOLATO PODE LEVAR A UMA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA DE 5 A 6 MESES;
FATORES DA ERITROPOIESE
• FERRO:
• A MOLÉCULA DA HB É FORMADA POR 4 CADEIAS PROTEICAS (GLOBINA) E 4 MOLÉCULAS DO
GRUPO HEME , UMA PORFIRINA QUE CONTÉM UM ÁTOMO DE FERRO NO CENTRO DA MOLÉCULA,
O QUAL SE LIGA AO OXIGÊNIO PARA SEU TRANSPORTE;
• QUANTIDADE DE FERRO NO ADULTO (70KG): 4000MG
• 2000 A 3000MG: HB
• 500 A 1000MG (200 A 400MG NA MULHER): DEPÓSITO NA FORMA DE HEMOSSIDERINA (SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL, NA MEDULA ÓSSEO, BAÇO E FÍGADO) E FERRITINA (PLASMA E CÉLULAS TECIDUAIS,
PRINCIPALMENTE RETICULOENDOTELIAL, HEPÁTICO E INTESTINAL);
• 150MG: GRUPO HEME DA MIOGLOBINA;
FATORES DA ERITROPOIESE
• FERRO:
• ENCONTRADO PRINCIPALMENTE NA CARNE VERMELHA E DEVE SER INGERIDO DE 10 A 20MG DE
FERRO POR DIA (SÓ É ABSORVIDO 1MG; 2MG PARA MULHERES E CRIANÇA EM
DESENVOLVIMENTO);NA GRAVIDEZ, A INGESTÃO DEVE SER 10 VEZES MAIOR;
• ABSORVIDO NO DUODENO, É TRANSPORTADO PELA TRANSFERRINA (ATÉ 2 ÁTOMOS) E, NA
MEDULA ÓSSEA É CEDE AO ERITROBLASTOPARA SÍNTESE DE HB;
FATORES DA ERITROPOIESE
• FERRO:
• APÓS OS 120 DIAS DE VIDA DO ERITRÓCITO, O MESMO É FAGOCITADO E O FERRO, LIVRE VOLTA À
CIRCULAÇÃO, LIGA-SE À TRANSFERRINA, E RETORNA À MEDULA ÓSSEA;
• O FERRO QUE SOBRA NA CIRCULAÇÃO É DEPOSITADO NA FORMA DE FERRITINA (MAIS LÁBEL –
20% DE PESO EM FERRO) E HEMOSSIDERINA (MAIS ESTÁVEL – 37% DE PESO EM FERRO) NA
MEDULA, FÍGADO E BAÇO;
• ESSE FERRO ESTÁ NA FORMA FÉRRICA, SENDO REDUZIDO À FORMA FERROSA POR AÇÃO DA VITAMNA C;
Metabolismo do Ferro
Verrastro et al 2005
Metabolismo do Ferro
METABOLISMO DO FERRO
• QUANDO HÁ DEFICIÊNCIA DE FERRO, OS DEPÓSITOS (FERRITINA E HEMOSSIDERINA) SÃO
TOTALMENTE DEPLETADOS ANTES QUE OCORRA ANEMIA
• EXCESSO DE FERRO É PREJUDICIAL AO ORGANISMO HUMANO, POIS O FERRO LIVRE
PROMOVE A SÍNTESE DE RADICAIS LIVRES DE OXIGÉNIO, TÓXICOS, QUE LESAM AS PROTEÍNAS,
LÍPIDOS E DNA.
HEMOGLOBINA
• RESPONSÁVEL POR TRANSPORTAR O2 DO PULMÃO AO CORAÇÃO E DO CORAÇÃO AOS
TECIDOS (ERITRÓCITOS DO SANGUE ARTERIAL); E PELO TRANSPORTE DE CO2 DOS TECIDOS
DE VOLTA AO CORAÇÃO (ERITRÓCITOS DO SANGUE VENOSO);
• A GLOBINA É FORMADA POR 4 CADEIAS PROTEICAS (2 ALFA E OUTRAS 2 QUE PODEM SER
ALFA, BETA OU DELTA); SE UM AMINOÁCIDO É SUBSTITUÍDO, PODE FORMAR UMA CADEIA
DIFERENTE E, CONSEQUENTEMENTE HB DIFERENTE;
• EX: NA ANEMIA FALCIFORME, A VALINA SUBSTITUI O ÁC. GLUTÂMICO NA POSIÇÃO 6 DA CADEIA
BETA, FORMANDO A HB S;
HEMOGLOBINA
• AS PRINCIPAIS VARIAÇÕES DA HB QUE PODEM CAUSAR ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
(SOLUBILIDADE DO O2; INSTABILIDADE ESTRUTURAL E AFINIDADE PELO O2) E QUADRO CLÍNICO
GRAVE SÃO: S, C, D, PUNJAB E E;
• META-HEMOGLOBINEMIA: HB CIRCULANTE POSSUI FERRO NA FORMA OXIDADA , ÍON FÉRRICO
(FE3+) AO INVÉS DA REDUZIDA, FERROSO (FE2+): PODE SER GENÉTICA OU ADQUIRIDA
(SUBSTÂNCIA TÓXICA OXIDA A HB); O PACIENTE É CIANÓTICO EM AMBOS OS CASOS;
Estrutura da HB
Verrastro et al 2005
MORFOLOGIA DOS GLÓBULOS VERMELHOS
• VARIAÇÕES MORFOLÓGICAS: IMPORTANTES PARA O DIAGNÓSTICO DE DOENÇAS
• VARIAÇÕES DE TAMANHO: ANISOCITOSE
• SE MAIORES QUE O NORMAL: MACROCITOSE
• SE MENORES QUE O NORMAL: MICROCITOSE
• VARIAÇÕES NA COLORAÇÃO: ANISOCROMIA
• SE MAIS CORADAS QUE O NORMAL: HIPERCROMIA
• SE MENOS CORADAS QUE O NORMAL: HIPOCROMIA
• SE A VARIAÇÃO FOR NA PRESENÇA DE BASOFILIA, É CHAMADA POLICROMASIA
ANISOCITOSE E ANISOCROMIA
MORFOLOGIA DOS GLÓBULOS VERMELHOS
• VARIAÇÕES NA MORFOLOGIA:
• VARIAÇÕES NA FORMA: POIQUILOCITOSE
• ESFEROCITOSE: FORMA DE ESFERA
• OVALOCITOSE: FORMA OVAL
• ESTOMATOCITOSE: PRESENÇA DE FENDAS
• ESQUISOCITOSE: MUITO IRREGULARES (POIQUILOCITOSE MUITO ACENTUADA)
MORFOLOGIA DOS GLÓBULOS VERMELHOS
• VARIAÇÕES NA MORFOLOGIA:
• VARIAÇÕES NA FORMA: POIQUILOCITOSE
• ACANTOCITOSE:
• EM FORMA DE ALVO: UMA PARTE CENTRAL MAIS CORADA
• EM FORMA DE FOICE OU LUA CRESCENTE
• EM FORMA DE CAPACETE (ELMO)
• FORMA ESPICULADA (COM ESPÍCULAS NA SUPERFÍCIE, COMO UM OURIÇO)
MORFOLOGIA DOS GLÓBULOS 
VERMELHOS
INFORMAÇÕES COMPLEMENTARES
• PARA SUCESSO DAS TROCAS GASOSAS, O ERITRÓCITO DEVE:
• MANTER HB NA FORMA FERROSA;
• PASSAR REPETIDAMENTE PELA MICROCIRCULAÇÃO (DIÂMETRO ERITRÓCITO = 8MM; DIÂMETRO
CAPILAR: 3,5 MM);
• AO LONDO DE 120 DIAS DE VIDA, O ERITRÓCITO PERCORRE 480KM;
• PRODUZ ENERGIA PELA VIA GLICOLÍTICA ANAERÓBIA (EMBDEN-MEYERHOF);
• ATP FORNECE ENERGIA PARA MANTER VOLUME, FORMA E FLEXIBILIDADE;
ANEMIAS
• DIMINUIÇÃO DA HB TOTAL FUNCIONANTE NA CIRCULAÇÃO;
• SITUAÇÃO CLÍNICA NA QUAL A HEMOGLOBINA E/OU OS GLÓBULOS VERMELHOS ESTÃO DIMINUÍDOS;
• HB < 11G/DL (MULHER E CRIANÇA);
• HB < 12G/DL (HOMEM)
• HB FUNCIONAL E NÃO DESNATURADA (META-HG; CARBOXI-HB; SULFA-HB); E VOLUME SANGUÍNEO
NORMAL;
• HEMATÓCRITO (MASSA SANGUÍNEA TOTAL – MASSA TOTAL DE HB ENVOLVIDA NO TRANSPORTE DE O2) E
CONTAGEM DE ERITRÓCITOS (MENOS IMPORTANTE) SÃO OBSERVADOS TAMBÉM PARA O DIAGNÓSTICO DA
ANEMIA;
ANEMIAS
• SINAIS E SINTOMAS:
• MENOS INTENSOS EM UMA ANEMIA LEVE;
• MAIS INTENSOS EM UMA ANEMIA AGUDA (PODE HAVER AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO PRA
COMPENSAR A HÍPÓXIA), ESPECIALMENTE SE FOR DEVIDA À UMA HEMORRAGIA OU HEMÓLISE
INTENSA;
• MENOS INTENSOS EM UMA ANEMIA CRÔNICA (ORGANISMO TENTA DE ADAPTAR
PROGRESSIVAMENTE AO ESTADO DE HIPÓXIA);
ANEMIAS
• PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE SINAIS CLÍNICOS DEPENDE:
• VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO: MAIS SINTOMAS E SINAIS DAS ANEMIAS DE INSTAÇÃO RÁPIDA (MENOR
TEMPO DE ADAPTAÇÃO);
• GRAVIDADE:
• SINTOMAS SÃO MAIS COMUNS QUANDO HB<9-10G/DL
• CONSIDERADA GRAVE QUANDO HB<6G/DL: PODE HAVER POUCOS SINTOMAS SE FOR EM JOVENS E DE LENTA
INSTALAÇÃO (MAIOR CAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO);
• IDADE: CAPACIDADE DE COMPENSAÇÃO CARDIOVASCULAR É MENOR EM IDOSOS;
• CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE O2 DA HB:
Na anemia, ocorre aumento 
de 2,3 DPG nos eritrócitos
Isso reduz a afinidade 
da hb por O2
O2 liberado mais 
facilmente
ANEMIAS
• SINAIS E SINTOMAS:
• GERAIS: PALIDEZ CUTANEOMUCOSA (HB<9-10G/DL), SONOLÊNCIA, PERDA DE LIBIDO, FADIGA,
POLIPNÉIA (RESPIRAÇÃO OFEGANTE), ASTENIA (FRAQUEZA), CANSAÇO, DORES MUSCULARES,
UNHAS QUEBRADIÇAS, IRRITABILIDADE, TAQUICARDIA AO ESFORÇO, NÁUSEAS E IMPOTÊNCIA;
• MAIS GRAVES: POLIPNÉIA CONSTANTE COM TAQUICARDIA, EDEMA NOS MEMBROS INFERIORES,
SINAIS DE ANÓXIA CEREBRAL (VERTIGEM, CEFALÉIA, MOSCAS VOLANTES)
ANEMIAS
• SINAIS E SINTOMAS COMUNS A OUTRAS PATOLOGIAS QUE SÃO IMPORTANTES PARA O
DIAGNÓSTICO CAUSAL DA ANEMIA:
• PERDA DE SANGUE EM DOENÇAS DIGESTIVAS, ALCOOLISMO, ANALGÉSICOS (AAS), PERDA SANGUÍNEA
MENSTRUAL, DESNUTRIÇÃO, MÁ ABSORÇÃO, ICTERÍCIA (INDÍCIO DE HEMÓLISE);
• SINAIS E SINTOMAS ESPECIFICOS DE ALGUNS TIPOS DE ANEMIAS:
• COILONÍQUIA (UNHA EM COLHER): DEFICIÊNCIA DE FERRO
• ICTERÍCIA: ANEMIAS HEMOLÍTICAS E MEGALOBLÁSTICAS
• ÚLCERAS DE PERNA: FALCIFORME E HEMOLÍTICAS
• DEFORMIDADE ÓSSEA: TALASSEMIA MAIOR
ANEMIAS
• INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
• COM A DETERMINAÇÃO DA HB, HEMATÓCRITO E N° DE ERITRÓCITOS, PODE-SE DETERMINAR OS ÍNDICES
ERITROCITÁRIOS QUE PERMITEM IDENTIFICAR O TIPO DE ANEMIA:
• HBCM: HB MÉDIA DOS GLÓBULOS (RELAÇÃO ENTRE HB E O N° DE GLÓBULOS);
• VCM: VOLUME MÉDIO DO GLÓBULO (RELAÇÃO ENTRE O HEMATÓCRITO E O N° DE GLÓBULOS);
• CHBCM: CONCENTRAÇÃO MÉDIA DA HB NOS GLÓBULOS (RELAÇÃO ENTRE HB E HEMATÓCRITO);
• EXAME MORFOLÓGICO ESSENCIAL EM TODAS AS ANEMIAS (ÍNDICES PODEM ESTAR NORMAIS);
• ERITROPOIESE INEFICAZ: QUANDO 10 A 15% DOS ERITROBLASTOS MORREM NA MEDULA
• AUMENTA EM VÁRIAS ANEMIAS CRÔNICAS
• BILIRRUBINA ALTA E RETICULÓCITOS BAIXOS
ANEMIAS
• INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL:
• A TAXA DE RETICULÓCITOS:
• IMPORTANTE, POIS INDICA A CAPACIDADE REGENERATIVA DA MEDULA;
• AUMENTA NA ANEMIA PELO AUMENTO DA ERITROPOIETINA: VALORES NORMAIS: 0.5 A 2% OU 25000 A
125000MM3;
• LEUCÓCITOS E PLAQUETAS:
• DIFERENCIA ANEMIA “PURA” DE PANCITOPENIA (PLAQUETA, ERITRÓCITO E LEUCÓCITOS BAIXOS);
• HEMÓLISE/HEMORRAGIA: NEUTRÓFILOS E PLAQUETAS ALTOS
• INFECÇÕES E LEUCEMIAS: LEUCÓCITOS ALTOS (PRESENÇA DE IMATUROS);
ANEMIAS
• BASEANDO-SE NOS ÍNDICES ERITROCITÁRIOS, PODE-SE IDENTIFICAR 4
TIPOS DE ANEMIAS:
• ANEMIAS HIPOCRÔMICAS: DIMINUIÇÃO DE HBCM E CHBCM (ÀS
VEZES TAMBÉM VCM); (FERROPRIVA; TALASSEMIA; ADC E
SIDEROBLASTICA);
• ANEMIAS NORMOCRÔMICAS ARREGENERATIVAS: HBCM E CHBCM
NORMAIS E DIMINUIÇÃO DE RETICULÓCITOS; (HEMOLÍTICAS; ADC;
HEMORRAGIA;);
• ANEMIAS NORMOCRÔMICAS REGENERATIVAS: ÍNDICES NORMAIS E
RETICULÓCITOS AUMENTADOS; (NEFROPATIA, INSUFICIENCIA DA
MEDULA ÓSSEA)
• ANEMIAS MACROCÍTICAS: AUMENTO DO VCM; HBCM E CHBCM
NORMAIS OU AUMENTADOS;
ANEMIAS
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• DIMINUIÇÃO DE HBCM E CHBCM ;
• QUANDO VCM TAMBÉM ESTÁ BAIXO, CHAMA-SE ANEMIA
HIPOCRÔMICA MICROCÍTICA (ERITRÓCITOS PEQUENOS E
PÁLIDOS – INDICA UMA TALASSEMIA OU UMA ANEMIA DE
DOENÇA CRÔNICA);
• SUGERE ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DE FERRO;
• IMPORTANTE DOSAR O FERRO SÉRICO: SE BAIXO: ANEMIA
HIPOCRÔMICAFERROPÊNICA;
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• OUTROS ACHADOS:
• PRESENÇA OCASIONAL DE CÉLULAS EM ALVO OU POIQUILÓCITOS EM FORMA DE LÁPIS;
• BAIXA CONTAGEM DE RETICULÓCITOS;
• SE DEFICIÊNCIA DE FERRO ASSOCIADA COM DEFICIÊNCIA DE FOLATO OU COBALAMINA, OCORRE
ASPECTO DIMÓRFICO: CÉLULAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS; E CÉLULAS MACROCÍTICAS;
• CONTAGEM DE PLAQUETAS LEVEMENTE AUMENTADAS NA DEFICIÊNCIA DE FERRO
(ESPECIALMENTE SE HOUVER HEMORRAGIA);
• FERRITINA SÉRICA: RELACIONADA COM DEPÓSITO DE FERRO NO TECIDO:
• MUITO BAIXA EM ANEMIA FERROPRIVA;
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• AINDA SOBRE O FERRO:
• SUA DEFICIÊNCIA É A CAUSA MAIS COMUM DE ANEMIA (AFETA 500 MILHÕES DE PESSOAS NO
MUNDO);
• EMBORA SEJA ABUNDANTE, ABSORÇÃO É LIMITADA E PERDA POR HEMORRAGIA É FREQUENTE;
• SINAIS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO: GLOSSITE INDOLOR, ESTOMATITE, UNHAS FRIÁVEIS OU EM
COLHER (COILONÍQUIA), DISFAGIA E PERDA DE APETITE;
• EM CRIANÇAS PODE CAUSAR IRRITABILIDADE, MÁ FUNÇÃO COGNITIVA E DIMINUIÇÃO DO
DESENVOLVIMENTO PSICOMOTOR;
• GRUPOS DE RISCO: LACTENTES, ADOLESCENTES, MULHERES (ESPECIALMENTE GRÁVIDAS E QUE
ESTEJAM AMAMENTANDO) : AUMENTO DA NECESSIDADE!!
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• AINDA SOBRE O FERRO, A NECESSIDADE AUMENTA NA GRAVIDEZ, POIS:
• MASSA DE ERITRÓCITOS AUMENTA 35% NA GRAVIDEZ;
• OCORRE TRANSFERÊNCIA DE 300MG DE FERRO PARA O FETO;
• PERDA DE SANGUE NO PARTO;
• TRATAMENTO COM FERRO SE HB<10 G/DL
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• ANEMIA HIPOCRÔMICA FERROPÊNICA PODE SER:
• POR SANGRAMENTO (90% DOS CASOS; MAIS COMUM: SANGRAMENTO GINECOLÓGICO E DIGESTIVO;
• 500ML DE SANGUE CONTÉM 250 MG DE FERRO
• DA CRIANÇA: ALIMENTAÇÃO; PREMATUROS; BAIXA RESERVA NO FÍGADO; DEFICIÊNCIA NA MÃE;
PASSAGEM PELO CORDÃO UMBILICAL DEFICIENTE;
• POR VOLTA DO SEXTO MÊS DE VIDA É COMUM UMA MICROCITOSE COM HIPOCROMIA FISIOLÓGICA (FERRO
MOBOLIZADO PARA O CRESCIMENTO MUSCULAR);
• CARENCIAL: CARÊNCIA ALIMENTAR, GERALMENTE ACOMPANHADA DE PARASITOSE INTESTINAL,
GESTAÇÕES PRÓXIMAS E REPETIDAS, DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• ANEMIA HIPOCRÔMICA FERROPÊNICA PODE SER:
• DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS (ADC): NA EVOLUÇÃO DE DOENÇAS COMO: ARTRITE,
INFECCIOSAS, REUMÁTICAS, CÂNCER;
• HB RARAMENTE <9G/DL; MORFOLOGIA NORMAL
• QUANDO LEVE PODE SER NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA;
• FERRO SÉRICO BAIXO; FERRITINA NORMAL OU ALTA
• OCORRE POR:
• RESPOSTA INADEQUADA DA ERITROPOIETINA; DIMINUIÇÃO DA SOBREVIDA ERITROCITÁRIA; DIMINUIÇÃO DA
LIBERAÇÃO DE FERRO PELOS MACRÓFAGOS NO PLASMA
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• ANEMIA HIPOCRÔMICA COM FERRO NORMAL OU ALTO: POUCO FREQUENTE, PODE SER
DEVIDA À:
• PACIENTE COM ANEMIA HIPOCRÔMICA TOMANDO FERRO NOS DIAS QUE PRECEDERAM O EXAME,
O QUE CORRIGIU O VALOR;
• ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DA HEMOGLOBINA (HEMOGLOBINOPATIA, COMO OCORRE NAS
TALASSEMIAS);
• PACIENTE COM ANEMIA SIDEROBLÁSTICA (COM SIDEROBLASTOS EM ANEL NA MEDULA ÓSSEA);
• OCORRE ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DOS ERITROBLASTOS, ALÉM DE LEUCOPENIA E PLAQUETOPENIA;
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• ANEMIA SIDEROBLÁSTICA:
• ACÚMULO DE FERRO NA MITOCÔNDRIA DOS ERITROBLASTOS, ORIGINANDO SIDEROBLASTOS EM
ANEL (GRÂNULOS DE FERRO EM ANEL OU UM COLAR EM TORNO DO NÚCLEO);
• DIAGNÓSTICO: >15% DE SIDEROBLASTOS NA MEDULA;
• OCORRE POR DEFEITO NA SÍNTESE DO HEME (VÁRIAS CAUSAS: GENÉTICA OU ADQUIRIDA);
• ERITROPOIESE INEFICAZ: ACÚMULO DE FERRO CAUSA DESTRUIÇÃO DOS ERITROBLASTOS (FERRO
EXCEDENTE PODE CAUSAR HEMOSSIDEROSE OU HEMOCROMATOSE);
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
• ANEMIA SIDEROBLÁSTICA (INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL):
• HIPOCROMIA COM FERRO SÉRICO ALTO;
• MIELOGRAMA: > 15% DOS ERITROBLASTOS SÃO SIDEROBLASTOS EM ANEL
ANEMIAS HIPOCRÔMICAS
SOBRECARGA DE FERRO
• NÃO HÁ MECANISMO FISIOLÓGICO PARA ELIMINAÇÃO DE FERRO EM EXCESSO, LOGO, O
ACÚMULO PODE OCORREREM CASOS DE ABSORÇÃO EXCESSIVA OU TRANSFUSÕES
CRÔNICAS;
• O FERRO EM EXCESSO PODE SER DEPOSITADO (CORAÇÃO, FÍGADO, GLÂNDULAS) E CAUSAR
LESÕES PELA FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES;
• HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA: ABSORÇÃO EXCESSIVA DE FERRO NO TGI
SOBRECARGA DE FERRO
ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANEMIAS MACROCÍTICAS
• ERITRÓCITOS GRANDES (VCM>95)
• COM BASE NO ASPECTO DOS MEGALOBLASTOS, PODEM SER CLASSIFICADAS EM:
• MEGALOBLÁSTICAS E NÃO-MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• ATRASO NO DESENVOLVIMENTO DO NÚCLEO DO ERITROBLASTO EM RELAÇÃO AO
CITOPLASMA: SÍNTESE DEFEITUOSA DE DNA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATO OU COBALAMINA
(NÃO HÁ SÍNTESE DE TIMINA);
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• SINAIS E SINTOMAS DE ANEMIA (PALPITAÇÕES, ASTENIA, CEFALEIA, IRRITABILIDADE,
INTOLERÂNCIA AOS EXERCÍCIOS, PALIDEZ CUTÂNEA-MUCOSA);
• SANGRAMENTOS DECORRENTES DE TROMBOCITOPENIA (PETÉQUIAS, EQUIMOSES, SANGRAMENTO
MUCOSO);
• ICTERÍCIA LEVE A MODERADA (DECORRENTE DA ERITROPOIESE INEFICAZ COM AUMENTO DA
HEMÓLISE E ELEVAÇÃO DE BILIRRUBINA INDIRETA);
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• GLOSSITE ( LÍNGUA AVERMELHADA, DESPAPILADA E, POR VEZES, DOLOROSA)
• QUEÍLITE ANGULAR
• NEUROPATIA: FORMIGAMENTO DOS PÉS E DIFICULDADE DE DEAMBULAR (B12)
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• DIAGNÓSTICO:
• ANEMIA MACROCÍTICA COM VCM GERALMENTE > 100;
• RDW ELEVADO
• LEUCOPENIA E TROMBOCITOPENIA PODEM ESTAR ASSOCIADAS
• RETICULOCITOPENIA (ERITROPOIESE INEFICAZ);
• MACRÓCITOS OVAIS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• DIAGNÓSTICO:
• PRESENÇA DE MEGALOBLÁSTICOS NA MEDULA ÓSSEA;
• CROMATINA JOVEM E FROUXA; HEMOGLOBINIZAÇÃO NORMAL;
• DOSAGEM DE FOLATO SÉRICO: NÍVEIS ABAIXO DE 2 NG/ML;
• DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA COM NÍVEIS ABAIXO DE 200 PG/ML;
• DOSAGEM DE HOMOCISTEÍNA: ELEVADA NAS DEFICIÊNCIAS DE COBALAMINA E FOLATO
• DOSAGEM DE METILMALONATO (ÁCIDO METILMALÔNICO): ELEVADO SOMENTE NA DEFICIÊNCIA DE
VITAMINA B12 ;
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• DIAGNÓSTICO:
• PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-CÉLULAS PARIETAIS E ANTI-FATOR INTRÍNSECO PODE
CONFIRMAR DIAGNÓSTICO DE ANEMIA PERNICIOSA;
ANEMIAS NÃO-MEGALOBLÁSTICAS 
• MECANISMO DE FORMAÇÃO DE GRANDES ERITRÓCITOS NÃO ESTÁ CLARO NESSES CASOS
EMBORA DEVA ESTAR RELACIONADO AO AUMENTO DA DEPOSIÇÃO DE LIPÍDEOS NA
MEMBRANA DO ERITRÓCITOS E NA ALTERAÇÃO DO TEMPO DE MATURAÇÃO DO
ERITTROBLASTO;
• ÁLCOOL É A CAUSA MAIS FREQUENTE DE AUMENTO DO VCM NA AUSÊNCIA DE ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA;
• ALCOOLISMO, PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA E TIREOIDIANA SÃO IMPORTANTES NA
INVESTIGAÇÃO DA MACROCITOSE NÃO-CAUSADA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATO E B12
ANEMIAS NORMOCRÔMICAS E 
NORMOCÍTICAS