Imunidade Antinfecciosa (Imunidade contra microrganismo)

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MONTES CLAROS 
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE-CCBS 
DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA 
GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS BACHARELADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMUNIDADE ANTI-INFECCIOSA 
 
 
 
 
 
Equipe: Júlia Gomes Cardoso 
 Kelly Christie dos Santos 
 Natalice Barbosa de Jesus 
 
 
 
 
 
 
 
Profª. Drª. Janete Maria da Silva Alves 
 
 
 
 
 
 
 
Montes Claros- MG 
Março de 2017 
IMUNIDADE ANTI-INFECCIOSA 
 
Resumo: As defesas do nosso organismo procuram impedir a entrada de patógenos nas 
nossas células através das barreiras como a pele, mucosas, saliva e proteínas do sangue. 
Quando o patógeno consegue superar as barreiras defensoras do nosso organismo, entra 
em ação a resposta primária, conhecida como imunidade inata e, posteriormente, 
imunidade adaptativa. A resposta Inata atua sem especificidade e memória imunológica 
e conta com mecanismos de resposta rápidas. Essa resposta primária é essencial para o 
controle de antígenos comuns. Em seguida, diante da necessidade de uma resposta mais 
vigorosa, começa a atuar a imunidade adaptativa. No entanto, alguns patógenos usam 
mecanismos para impedir que as defesas imunológicas atuem sobre eles. 
 
Palavras-chave: Imunidade. Linfócitos. Anticorpos. Antígenos. Infecção. 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
 A resposta imune é um processo dinâmico, e possui um importante papel da 
defesa do corpo contra agentes infecciosos e muitas outras substâncias nocivas, e sua 
natureza e intensidade mudam com o passar do tempo. 
O desenvolvimento de uma infecção envolve interações complexas entre o agente 
infeccioso e o hospedeiro, onde a invasão do patógeno induz a doença através da morte 
de células do indivíduo, ou liberando toxinas que podem causar danos teciduais e 
distúrbios funcionais em células vizinhas de tecidos distantes não infectados. Grande 
parte dessas infecções são controladas pela resposta imune inata, que fornece a primeira 
linha de defesa do indivíduo, a qual, está sempre apta a combater patógenos de forma 
eficiente, porém, não confere uma imunidade duradoura e específica contra um 
microrganismo em particular. No entanto, as ações do sistema imune inato, são um pré-
requisito para o desenvolvimento de uma resposta imune adaptativa, que proporciona 
uma resposta mais forte e sustentada no combate de agentes infecciosos que escapam da 
imunidade inata. 
Geralmente, o equilíbrio entre uma resposta imune e a estratégia microbiana para 
resistir à esta imunidade, frequentemente, determina o resultado dessas infecções, uma 
vez que, os microrganismos estão sempre co-evoluindo e desenvolvendo uma variedade 
de mecanismos para burlar o sistema imune em uma luta constante pela sobrevivência 
em face das poderosas defesas imunológicas. 
 
DISCUSSÃO 
 A resposta de imunidade inata é um pré-requisito essencial para a resposta 
imune secundária adaptativa, pois as moléculas co-estimuladoras induzidas nas células 
do sistema imune inato durante sua interação com os microrganismos são essenciais à 
ativação dos linfócitos antígeno-específicos 
 A resposta imune adaptativa e a resposta inata são necessárias para a proteção 
efetiva do hospedeiro contra os microrganismos patogênicos. A resposta do sistema 
imune inato contra os patógenos auxilia a iniciar a resposta imune adaptativa. Os 
patógenos causam a ativação das células dendríticas ao status de células apresentadora 
de antígeno (APCs) completas, e as interações com outras células do sistema imune 
inato levam à produção de citocinas que direcionam a qualidade da resposta das células 
T CD4. Os antígenos do patógeno são transportados aos órgãos linfoides locais pelas 
células migratórias apresentadoras de antígeno e são apresentados às células T virgens 
antígeno-específicas, que recirculam continuamente pelos órgãos linfóides. A ativação e 
diferenciação de células T efetoras ocorrem nos órgãos linfóides, essas células deixam o 
órgão linfóide para efetuar imunidade mediada por células nos sítios de infecção, ou 
permanecem no órgão linfóide para participar da imunidade humoral pela ativação das 
células B ligadoras de antígeno. 
Diferentes tipos de resposta das células T CD4 desenvolvem-se em resposta à 
infecção por diferentes tipos de patógenos. As respostas das células THl7 promovem a 
produção de inflamação aguda nos locais da infecção por um intenso recrutamento de 
neutrófilos. As respostas das células THl ativam a via fagocítica para proteger contra 
patógenos intracelulares. As respostas TH2 são direcionadas contra infecções por 
parasitas pela promoção de imunidade de mucosa e barreira, pela produção de IgE e 
pelo recrutamento de eosinófilos para os locais de infecção. As células T CD8 têm um 
papel importante na imunidade protetora, especialmente na proteção do hospedeiro 
contra infecções por vírus e infecções intracelulares e outros patógenos microbianos que 
que entra no citoplasma das células de forma especializada. As respostas primárias das 
células T CD8 aos patógenos normalmente requerem a ajuda das células T CD4, mas 
podem ocorrer em resposta a alguns patógenos sem essa ajuda. As respostas 
independentes de CD4 podem levar à geração e a expansão das células T citotóxicas 
antígeno-específicas ou à ativação inespecífica de células T CD8 virgens para secretar 
interferons, o qual, por sua vez, contribui para a proteção do hospedeiro. Idealmente, a 
resposta imune adaptativa elimina o agente infeccioso e fornece ao hospedeiro um 
estado de imunidade protetora contra a reinfecção pelo mesmo patógeno. 
 
1. Resposta imune contra bactérias 
 As bactérias extracelulares são capazes de replicar fora das células do 
hospedeiro. Inúmeras espécies de bactérias extracelulares são patogênicas, e a infecção 
é causada por dois mecanismo. Primeiro, essas bactérias induzem a inflamação que 
resulta na destruição tecidual no local da infecção. Segundo, essas bactérias produzem 
toxinas que apresentam diversos efeitos patológicos. Essas toxinas podem ser 
endotoxinas (presentes na parede bacterianas), ou exotoxinas (secretadas). Os 
mecanismo da imunidade inata contra bactérias extracelulares são o sistema do 
complemento, a fagocitose e a resposta inflamatória. A imunidade adaptativa efetua a 
resposta humoral, que tem o objetivo de eliminar os microrganismo e neutralizar suas 
toxinas. Na figura 1 apresenta resposta imunológica adaptativa contra bactéria 
extracelular e suas toxinas, consiste na produção de anticorpos e na ativação de células 
TCD4+ auxiliares. 
 
Figura 1: Mecanismos de resposta adaptativa a bactérias extracelular. (A): 
Produção de anticorpos, (B): ativação de células T CD4+ auxiliares. 
 
 As bactérias intracelulares possuem capacidade facultativa de sobreviver e se 
replicar dentro de fagócitos. Como esses microrganismo são capazes de encontrar um 
nicho no qual são inacessíveis aos anticorpos circulantes, sua eliminação requer a 
presença de mecanismo de imunidade mediada por células. A imunidade inata contra 
bactéria intracelulares é mediada principalmente por fagócitos e células NK (natural 
killer), já a adaptativa é mediada principalmente pelas células T. O mecanismo de 
evasão destes microrganismos é desenvolver várias estratégias para resistir à eliminação 
pelos fagócitos. Dentre estes, incluem inibição da fusão do fagolisossomo ou escape 
para o citosol. A figura 2 apresenta resposta inata contra bactérias intracelulares 
consistente nos fagócitos e nas células NK, interações que podem ser mediada por 
citocinas (IL-12 e IFN-γ). Apresenta também imunidade adaptativa que é mediada 
principalmente pelas células Tque ativam fagócitos para eliminação do microrganismo. 
 
Figura 2: Imunidade inata e adaptativa contra bactéria intracelular. 
 
 2. Resposta imune contra parasitas 
Em casos de infecções causadas por parasitas, o sistema imune também 
apresenta diferentes mecanismos de reação para o combate eficaz ao corpo estranho, em 
detrimento da capacidades desses de se reproduzir tanto dentro quanto fora da célula. A 
resposta imunológica provocada devido a uma infecção por protozoários como a 
Leishmaniose e a malária dependem da localização do parasita no hospedeiro, são 
normalmente limitadas a uma área focal e resposta imunológica representada 
principalmente por anticorpos da classe IgG. Outro exemplo seriam as infecções 
provocadas por helmintos (nematelmintos, platelmintos e vermes em geral) como 
Ascaris ou Schistosoma mansoni apresentam a promoção de grandes estímulos à 
produção de IgE, IgM e IgG, onde a queda das concentrações dessas imunoglobulinas 
ocorre lentamente mesmo após a eliminação dos parasitas. 
Em detrimento disso, os indivíduos uma vez expostos a esses organismos 
apresentam normalmente hipersensibilidade cutânea e celular além de uma potente 
memória imunológica limitando futuras infecções. 
 
 3. Resposta imune contra fungos 
O principal mecanismo de defesa contra fungos é desenvolvido pelos fagócitos, 
que os destroem por meio da produção de NO e de outros componentes secretados por 
essas células. Adicionalmente, há participação de IFN-γ, aumentando a função de 
neutrófilos e macrófagos, não havendo evidências de atividade citotóxica por células T 
CD8+. Os fagócitos e as células dendríticas reconhecem os fungos através dos TLR e 
dos receptores do tipo lectina chamados de dectinas. Os neutrófilos presumivelmente 
liberam substâncias fungicidas de oxigênio e enzimas lisossômicas, e fagocitam os 
fungos para a morte celular. 
 4. Resposta imune contra vírus 
 Em respostas imunes mediadas por vírus, as células infectadas começam a 
expressar antígenos virais em sua membrana plasmática, por exemplo o vírus Epstei- 
barr, responsável pela mononucleose, sendo reconhecidos por anticorpos (ação 
extracelular) e linfócitos (pode ter ação intracelular) que agem para controlar a 
proliferação viral através de ligações entre receptores específicos. Na figura 3 apresenta 
células NK reconhecendo células infectadas por vírus, seguida, do reconhecimento por 
células B. Os vírus desenvolveram numerosos mecanismos para escapar da imunidade 
do hospedeiro, como alterar seus antígenos e não ser mais os alvos das respostas 
imunológicas, inibem a apresentação de antígenos proteicos citosólicos associados ao 
MHC de classe I, produzem moléculas que inibem a resposta imunológicas entre outros 
mecanismos de evasão efetuados pelos vírus. 
 
Figura 3: Respostas imunes a vírus 
 
 
CONCLUSÃO 
A propagação de um patógeno depende muito da sua capacidade de se replicar e 
se disseminar para novos hospedeiros. No curso normal de uma infecção, ao ocorrer um 
contato do agente infeccioso com as células do hospedeiro, é desencadeada uma 
resposta imune inata, a qual, aciona leucócitos fagocíticos, tais como os macrófagos. 
Essas células podem reconhecer e responder a antígenos individuais por meio de 
receptores de antígenos altamente especializados na superfície dos linfócitos. Os 
antígenos estranhos do agente infeccioso, reforçados com sinais da resposta imune 
inata, induzem uma resposta imune adaptativa que elimina a infecção e estabelece um 
estado de imunidade protetora. 
 Contudo, nem sempre isso acontece, pois existem falhas na defesa do 
hospedeiro contra muitas infecções. Esses patógenos bem sucedidos persistem no 
organismo, por não induzirem uma resposta imune ou por escapar dessa resposta, uma 
vez que ela já tenha ocorrido. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e 
molecular. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. pag. 345-363. 
ANTUNES, Lucyr J.. Imunologia básica, Rio de Janeiro: Atheneu, 1985. 
JANEWAY, Charles A. Jr., Paul Travers, Mark Walport, Mark J. Imunobiologia. Sexta 
Edição. 2006. pag. 430-447. 
MURPHY, K.; TRAVERS, P.; WALPORT, M. Imunobiologia de Janeway. Porto 
Alegre: ArtMed, 7ª edição. 2010. 
ROITT, Ivan Maurice. BROSTOFF, Jonathan. MALE, David. Imunologia. 5ª ed. 1999 
Figura 1: ABBAS, Abul K et al. Imunologia celular e molecular. 7ª ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2012. Pag. 348 
Figura 2: ABBAS, Abul K et al. Imunologia celular e molecular. 7ª ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2012. Pag. 350 
Figura 3: https://pt.slideshare.net/rwportela1/resposta-a-infeces-pdf UFBA (28/03/2017- 
22:00)