respuestas bactreias,parasitos ,virus

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INMUNOLOGÍA GENERAL 2006-2007
Tema 23.
La Respuesta Inmune (III)
1. Tipos de organismos que causan patología:
-según su clasificación
-según el “nicho” que colonizan
-dirección de la respuesta inmune
2. Respuesta inmune frente a bacterias extra-celulares
3. Respuesta inmune frente a bacterias intra-celulares
4. Mecanismos bacterianos de escape a la vigilancia 
inmunológica
INMUNOLOGÍA GENERAL 2006-2007
Tema 24.
La Respuesta Inmune (IV)
1. Respuesta inmune frente a
- hongos
- parásitos
2. Respuesta inmune frente a virus
3. Mecanismos de escape de parásitos
4. Mecanismos virales de escape a la vigilancia inmunológica
Microfotografía electrónica de Neisseria gonorrhoeae adhiriéndose 
a células epiteliales de la uretra
Principales enfermedades infecciosas mortales (datos de la OMS 2000, muertes en 1998):
respiratorias agudas, SIDA, enfermedades diarreicas, tuberculosis, paludismo, sarampión
Respuestas
Celular
Humoral
1) Antígeno 
procesado
2) Célula propia 
alterada presenta Ag
4) Unión de Ag
activa células T
3) Receptores T 
reconocen Ag+MHC
5) Célula TH secreta 
citocinas: ayuda a 
células B y otras
7) Célula B interactúa con 
Ag y se diferencia en células 
plasmáticas (anticuerpos)
8) Unión Ag/anticuerpo 
facilita su eliminación 
6) CTL destruyen 
células propias 
alteradas
1.7
Respuestas a Bacterias extra-celulares
*Mecanismos innatos
-Fagocitosis (neutrófilos, 
monocitos y macrófagos)
-Activación complemento
(vía alternativa y de las
lectinas)
-Liberación de citocinas
pro-inflamatorias por
macrófagos: IL-1, IL-6 
TNFα
*Mecanismos adaptativos
-Neutralización (IgG, IgM, 
IgA, sIgA)
-Opsonización, fagocitosis
(IgG)
-Complemento: lisis, 
inflamación y fagocitosis
por C3b (IgM, IgG)
-Linfocitos TH CD4+: 
cooperación con 
macrófagos y células B
Mecanismos efectores para la eliminación de bacterias extracelulares
Mecanismos mediados por anticuerpo para la defensa frente a bacterias extracelulares
1. Neutralización toxinas
2. Lisis mediada por
complemento
3. Opsonización
y fagocitosis
4. Degranulación
de mastocitos
5. Quimiotaxisanafilotoxinas
Respuestas a Bacterias intra-celulares
*Mecanismos innatos
-Fagocitosis (poco eficaz, 
los microorganismos
resisten en vacuolas
endosomales de las
células fagocíticas)
-Potenciados por IL-12 e 
IFN-γ (activan células NK)
*Mecanismos adaptativos
-Anticuerpos: poco
efectivos (útiles en 
posibles re-infecciones)
-Macrófagos se activan
tras la activación de 
linfocitos TH1 y la 
secrección de IFN-γ
-El mecanismo más
importante depende de 
linfocitos T citotóxicos
que lisan las células
infectadas
Cooperación entre macrófagos activados y linfocitos T 
citotóxicos (CTL) en la eliminación de bacterias intracelulares
Respuestas frente a otros parásitos
(protozoos, helmintos, ectoparásitos)
*Mecanismos innatos
-Opsonización-fagocitosis
-Degranulación-lisis
*Mecanismos adaptativos
-Anticuerpos (IgE)
-Linfocitos TH: 
TH1 estimulan a los
macrófagos para eliminar
a los parásitos
TH2 cooperan con células
B en la producción de 
anticuerpos
-Linfocitos Tc: lisis de los
macrófagos infectados
que no pueden (por si
solos) eliminar al parásito Interferencia de los antígenos liberados por el parásito en el 
sistema inmunitario del huésped
Ciclo de vida del Plasmodium
(Paludismo o malaria)
Los esporozoítos entran en la 
sangre tras la picadura de un 
mosquito infectado.
Los esporozoítos migran al hígado, 
donde se multiplican, y 
transforman a los hepatocitos para 
liberar merozoítos a sangre.
Allí infectan a los hematíes, que 
estallan y liberan merozoítos,
diferenciándose en machos y
hembras, y dando lugar a gametos 
una vez que el mosquito los ingiere.
En el mosquito, los gametos se 
fusionan para formar un cigoto que 
se diferencia para llegar a la etapa 
de esporozoíto dentro de la glándula 
salival del insecto.
Respuestas inmunes frente a Virus
*Mecanismos innatos:
- Producción de interferones
por las células infectadas. 
- Activación de células NK.
*Mecanismos adaptativos: 
- IgA secretora en epitelios
(neutralización)
- En infecciones sistémicas: 
los anticuerpos neutralizan, 
opsonizan, y previenen las re-
infecciones.
- En infecciones localizadas: 
los anticuerpos activan al 
complemento y ADCC. 
Respuestas celulares: 
Linfocitos TH liberan IFNγ
que activa células NK. Los 
linfocitos Tc eliminan las
células infectadas.
Microfotografía del virus de la influenza y esquema de su estructura. 
Las partículas virales rugosas esféricas están cubiertas de una bicapa
lípida con espículas (glicoproteínas: hemaglutinina y neuraminidasa).
Estructura de
Hemaglutinina
Mecanismos de Escape de los patógenos
• BACTERIAS extra-celulares:
– Acido siálico (inhibidor
del complemento)
– Cápsula (resistencia a 
fagocitosis)
– Cambios genéticos en los
antígenos (“pili” en E. 
coli: 106 combinaciones) 
• BACTERIAS intra-celulares:
– Resistencia a la lisis: 
inhibiendo fago-lisosomas
– Secuestro de metabolitos
activos del oxígeno
– Inhibición de mecanismos
de presentación antígeno
• PARÁSITOS:
– Enquistamiento, inhiben
la cascada oxidativa, o 
moléculas HLA-clase II 
– Máscara antigénica: 
expresan Ags humanos o 
cambian su constitución
contínuamente
– Distracción inmunitaria: 
liberan gran cantidad Ags
• VIRUS:
– Variación antigénica
rápida (deriva o cambio). 
Gripe/influenza nunca se 
consigue la inmunización
– Supresión de la respuesta
del individuo, infectando
células competentes
(como el virus VIH a los
linfocitos TH CD4+) 
Formación de un granuloma
en la Tuberculosis pulmonar
Etapas de la fagocitosis de una 
bacteria por macrófagos
Revisión de la reacción inmunitaria generada frente a Schistosoma mansoni, 
con un componente humoral y otro mediado por células T CD4+