Traumatologia do Aparelho Locomotor Mão   Rames et.al
216 pág.

Traumatologia do Aparelho Locomotor Mão Rames et.al


DisciplinaOrtopedia2.077 materiais11.459 seguidores
Pré-visualização50 páginas
ou
centrípeta.
A degeneração walleriana é um pro-
cesso de degradação de todas as estru-
turas do axônio distal à lesão, que perde
sua continuidade com o corpo celular do
neurônio. A degeneração axônica ocorre
em alguns milímetros ou centímetros pro-
ximalmente à lesão e sua extensão varia
de acordo com a intensidade do trauma.
Nos processos de degeneração walleria-
na e axônica há fagocitose das estruturas
degradadas por macrófagos e células de
Schwann, que deixam o tubo endoneural
vazio e preparado para receber o axo-
plasma produzido pelo corpo celular
durante o processo de regeneração ner-
vosa.
REGENERAÇÃO NERVOSA
epineuro externo
endoneuro
polifascicular
oligofascicular
monofascicular
epineuro interno
perineuro
perineuro endoneuro
9
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Desenho esquemático da anatomia topográfica interna do nervo periférico. À esquerda esquema plexiforme
descrito por Sundeland. À direita esquema de Jabaley demonstrando um padrão mais uniforme dos fascículos.
Próximo as articulações proximais (quadril, joelho, ombro e cotovelo) a distribuição é mais plexiforme e no
restante dos nervos periféricos o padrão é mais uniforme.
10
REIMPLANTE DE MEMBROS
Processo de degeneração e regenaração de uma fibra nervosa após uma lesão. Observar o processo de cro-
matólise no corpo celular, a divisão das células de Schwann e a progressão do cone de crescimento do axônio.
Neurônio normal Reação do corpo celular (cromatólise)
e degeneração Walleriana após a lesão
11
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Divisão das células de Schwann 
(bandas de Büngner)
Cones de crescimento Neurônio regenerado
Após a lesão nervosa ocorrem uma
série de alterações no corpo celular do
neurônio, conhecidas por cromatólise.
Neste processo, o retículo endoplasmáti-
co condensado, conhecido como substân-
cia de Nisll, se dispersa pelo citoplasma
da célula, o núcleo e nucléolo aumentam
de tamanho e se dirigem para a periferia
da célula, aumenta a quantidade de DNA
e RNA; e a célula se prepara para um pro-
cesso de metabolismo intenso,produzindo
o axolasma que irá invadir o tubo endo-
neural distal. A velocidade de produção do
axoplasma permite uma regeneração ner-
vosa, em humanos ,de cerca de 1 a 2 milí-
metros por dia.
Grupos de fibras nervosas ,em dife-
rentes níveis, podem ser lesados por trau-
ma mecânico, térmico, químico ou por
isquemia; e o prognóstico da lesão depen-
de tanto do mecanismo do trauma, quan-
to do nível em que a estrutura nervosa foi
lesada.
Dependendo do tipo de trauma e de
lesão há variação na conduta a ser tomada. 
Os ferimentos causados por trauma
mecânico com elemento cortante são de
diagnóstico mais simples e devem ser
tratados pela reconstrução cirúrgica.
Classicamente, os causados por arma de
fogo de pequeno calibre são tratados, ini-
cialmente, não cirurgicamente, por cerca
de 60 dias, antes de se estabelecer a
conduta definitiva, dependendo de sua
evolução. As lesões nervosas graves
causadas por frio são raras em nosso
país. Ocasionalmente ocorrem neuropra-
xias a frio após uso excessivo de bolsas
de gelo por esportistas, por exemplo. As
ocasionadas pelo calor e por substâncias
químicas também são raras. As causa-
das por compressão são de maior ou
menor gravidade dependendo do tempo
de isquemia provocado. Elas podem ser
provocadas por tumores, hematomas,
saliências ósseas, entre outras; ou por
pressão de um torniquete, uma faixa de
Esmarch e mesmo uma imobilizacao pro-
visoria.
Cada um destes agentes podem cau-
sar alterações anatomopatológicas dife-
rentes de acordo com o nível de acometi-
mento da fibra nervosa.
TIPOS DE LESÃO
As lesões são classificadas em três
graus, segundo Seddon, ou cinco graus,
segundo Sunderland.
No primeiro grau de lesão (neurapra-
xia de Seddon ou grau I de Sunderland) a
estrutura do nervo permanece intacta,
porém a condução axonal esta interrom-
pida. Há uma perda temporária da função
motora do nervo com disfunção da pro-
priocepção, estímulo vibratório, tato, dor
e sudorese .Não há degeneração walle-
riana.
Na axoniotmese de Seddon, ocorre a
interrupção do axônio mas as bainhas
conectivas permanecem intactas. Surge a
degeneração walleriana causando parali-
sia motora, sensitiva e autonômica, porém
a recuperação pode ser de bom prognósti-
co, com tempo variável de acordo com o
nível da lesão. Sunderland subdividiu esta
lesão em três grupos: grau II \u2013 lesão do
axônio, grau III \u2013 lesão da fibra nervosa
(axônio + endoneuro) e grau IV \u2013 lesão do
fascículo (axônio + endoneuro + perineu-
ro). A lesão grau IV tem pior prognóstico
que a III, e esta pior que a II, devido ao ris-
co de uma regeneração imperfeita (reiner-
vação cruzada), causando déficit motor e
sensitivo residuais e possível necessidade
de reeducação sensitiva. No grau IV a
lesão pode ser tratada através da repara-
ção cirúrgica por envolver até o perineuro.
12
REIMPLANTE DE MEMBROS
13
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Processo de regeneração 
nervosa. Observar a divisão das
células de Schwann formando as
bandas de Büngner, a fagocitose
por células do sistema retículo
endotilial (macrófagos), 
brotamento axônico e os 
cones de crescimento.
Nervos com este tipo de lesão podem evo-
luir com a formação de neuromas em con-
tinuidade e grave comprometimento da
função. Na axoniotmese o epineuro sem-
pre se encontra preservado.
Na neurotmese de Seddon (lesão
grau V de Sunderland) todo o nervo e
suas estruturas estão lesadas. Não há
integridade do epineuro. A reparação
sempre é cirúrgica. A regeneração e rei-
nervação nunca é completa e, geralmen-
te, os pacientes evoluem com alguma
deficiência residual quanto a função moto-
ra e sensitiva.
Quadro esquemático das classifica-
ções das lesões do nervo periférico:
O quadro clínico caracterizado pela
paralisia motora e sensitiva dependerá do
nervo acometido. No membro superior os
mais freqüentemente acometidos são o
mediano, ulnar e radial.
SEDDON SUNDERLAND LESÃO
Neurapraxia Grau I Disfunção (ausência de lesão)
Axoniotmese Grau II axônio 
Axoniotmese Grau III axônio + endoneuro (fibra) 
Axoniotmese Grau IV axônio + endoneuro + perineuro (fascículo)
Neurotmese Grau V axônio + endoneuro + perineuro + epineuro (nervo)
NERVO MEDIANO
A lesão do nervo mediano provoca
uma paralisia e hipotrofia de alguns mús-
culos da eminência tenar e uma perda da
sensibilidade ao nível de polegar, dedos
indicador, médio e metade radial e volar
do anular. Os músculos afetados em
lesões a nível do punho são o abdutor
curto do polegar, porção superficial do fle-
xor curto, oponente do polegar e o primei-
ro e segundo lumbricais. Neste nível há
perda da oponência do polegar e uma
tendência a deformidade em hiperexten-
são das metacarpofalangeanas dos
dedos indicador e médio.
Quando as lesões ocorrem em nível
mais proximal (braço, cotovelo ou cervi-
cal) os músculos extrínsecos são também
comprometidos (flexor longo do polegar,
porção radial do flexor profundo dos
dedos, flexor superficial dos dedos, os
pronadores, flexor radial do carpo e pal-
mar longo. Ocorre perda do controle da
flexão da falange distal dos dedos indica-
dor e médio, perda da função dos flexores
superficiais, deficiência da pronação e
tendência a desvio ulnar do punho.
Estas alterações musculares provo-
cam uma dificuldade em manipular
pequenos objetos (também prejudicada
pela perda sensitiva) e deficiência de for-
ça de preensão palmar dificultando a
preensão de objetos maiores. 
NERVO ULNAR
As lesões do nervo ulnar provocam
uma paralisia e hipotrofia da maioria dos
músculos intrínsecos da mão (interós-
seos palmares, interósseos dorsais, lum-
bricais dos dedos mínimo e anular, mús-
culos da eminência hipotenar, adutor do
polegar e porção profunda