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* * Regulação da pressão arterial Edjair Cabral * * Introdução Pressão arterial é responsável pela geração da força motriz necessária a perfusão tecidual adequada. PA = DC x RP FC x VS Pré-carga RP, resistência periférica Retorno Venoso (RV) Capacitância Venosa (CV) * * Regulação da PA A curto e médio prazo ( momento a momento) Ação imediata; Mecanismos neural e neuro-humorais; Quando ativados desenvolvem alterações reflexas. A longo prazo Ação mais prolongada; Regulação da volemia (feedback rim/fluidos) e leito vascular. * * Mecanismos neurais: Aferentes e receptores * * Deformação do vaso e geração de salvas de potenciais de ação Há uma pressão mínima e uma deformação vascular mínima como limiar de ativação dos barorreceptores, * * Mecanismos Neurais: integração bulbar, eferentes e efetores Controle Simpático Controle parassimpático NS NDA NS: nervo sinusal→nervo glossofaríngeo NDA, nervo depressor aórtico→Nervo vago ↓ FC Inotrópico negativo Inibição simpática: ↓RV e enchimento cardíaco ↓VS e DC * * Funcionamento do barorreflexo * * Controle cardiovascular em situações emergenciais: exercício físico * * Integração supra bulbar no controle cardiovascular Efeitos da liberação aumentada de Vasopressina Efeito do bloqueio do receptor V1 deVasopressina Controle Reflexo Não alterou o ganho reflexo, mas deslocou sua faixa para níveis maiores da FC Redução da inibição reflexa do simpático durante elevações da PA Vasopressina: ↑tônus simpático cardíaco → elevação de 10 a 15 mmHg → não ativa a bradicardia reflexa. * * Barorreceptores controlam a liberação de hormônios ↓volemia ↓PA ↑Liberação de epinefrina e noraepinefrina das adrenais ↑Vasopressina, (ADH) ↑Renina: ativação do SRAA ↑volemia ↑PA ↓Liberação de epinefrina e noraepinefrina das adrenais ↓Vasopressina, (ADH) ↓Renina: ativação do SRAA ↑Liberação do peptídeo natriurétrico atrial (ANP) e ocitocina * * Respostas hormonais: ativação do sistema simpático ↓ Pressão arterial Estimulação da produção de catecolaminas na adrenal Coração Vasos sanguíneos ↑ Débito cardíaco ↑ Frequência cardíaca ↑Retorno venoso ↓Fluxo sanguíneo renal ↓Fluxo sanguíneo cutâneo * * Respostas hormonais: Sistema renina angiotensina aldosterona 1 - Estimulação simpática 2 - ↓ da tensão na arteríola aferente 3 - ↓carga filtrada de Na+ * * Efeitos da Angiotensina II Todos os efeitos da angiotensina II se fazem no sentido de aumentar a RP e a volemia, os quais determinam aumento marcante da PA. * * Quimiorreceptores arteriais * * Aferências Quimiossensíveis → NTS → BVLr → vasoconstrição →RP → ↑RV →↑DC →PA. * * * * Receptores cardiopulmonares Três conjuntos de receptores cardiopulmonares foram caracterizados : aferentes vagais não mielinizados; aferentes vagais mielinizados; aferentes que caminham junto ao simpático (ACJS). átrios, ventrículos, coronárias e pericárdio, artéria pulmonar e junção da cava e veias pulmonares com átrios * * Aferentes vagais não mielinizados * * * * Aferentes vagais mielinizados * * Regulação a longo prazo da pressão arterial * * Fatores relacionados com pressão arterial * * Alterações da estrutura do leito vascular Rarefação do leito vascular 5 L 5 L Mesmo que o volume sanguíneo não se altere, a redução da capacidade física vascular determina aumento da pressão de equilíbrio do sistema, definida pela pressão média de enchimento circulatório * * * * Mecanismo de feedback rim/fluidos corporais O componente central desse mecanismo é o efeito da PA na excreção renal de sódio e água, o chamado mecanismo pressão/natriurese/diurese. Este mecanismo permite a regulação da pressão arterial a longo através da excreção renal de sódio e água. * * * * Curva de função renal Ponto de equilíbrio: ponto em que a curva de função renal intercepta a ingestão. A B C Ativação simpática; SRAA; DRC * * Determinantes da pressão/natriurese/diurese * * Papel dos rins na gênese da hipertensão arterial 0 4 16 12 8 dias 1 1 – fase aguda 2 – Fase crônica 2 Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn * * Sons de Korotkoff * * * * * * * A * * * * * * * * * * * * * * * *
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