PÂNCREAS ENDÓCRINO - Álef Lamark Alves Bezerra

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Aluno FCMPB 2013.2: Álef Lamark Alves Bezerra
PÂNCREAS ENDÓCRINO
Insulina, Glucagon e outros hormônios
PÂNCREAS EXÓCRINO
Amilase Pancreática
Tripsina (quimiotripsina)
Lipase pancreática
Bicarbonato de Sódio
Pâncreas endócrino: ilhotas de Langerhans
HORMÔNIOS PANCREÁTICOS
Células Alfa(25% das ilhotas)---GLUCAGON
Células Beta(60%das ilhotas) ---INSULINA
Células Delta(10%das ilhotas)—SOMATOSTATINA
Células PP(pequena quantidade) ------POLIPEPTIDEO PANCREÁTICO
INSULINA
SÍNTESE DE INSULINA
Pré-pró-insulina(11.500) – Síntese proteica usual
Pró-insulina(9.000) – Clivagem no R.E.
Pep. C. + Insulina(5808) – 2ª Clivagem no C. Golgi
A insulina madura é formada a partir do seu precursor pré-pró-insulina (inativo), através de várias reações de proteólise. A remoção de 23 aminoácidos (seqüência de sinalização) na região aminoterminal da pré-pró-insulina e a formação de 3 pontes de dissulfeto produzem a pró-insulina. Posteriormente, nova proteólise remove o peptídeo C formando a insulina madura, composta por 2 cadeias: A e B
Grânulos secretores – Insulina / Peptídio C / Pró-insulina(5%)
Insulina circulante
Meia-vida – 6 minutos
Eliminação – 10/15 minutos
Degradação pela insulinase 
AÇÃO DA INSULINA
Estimula a captação de glicose pelas células via GLUT4
Síntese e armazenamento de glicogênio hepático e muscular
Síntese de proteínas 
Síntese de ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol
A membrana celular fica mais permeável a aminoácidos , K+ , fosfato 
TRANSPORTADORES DE GLICOSE
GLUT 1: presente em todos os tecidos, possui alta afinidade pela glicose, é capaz de transportar glicose mesmo em concentrações baixas da mesma. É um importante componente da barreira hemato-encefálica, hemácias.
GLUT2: possui pequena afinidade pela glicose e parece ser responsável pelo transporte de glicose apenas quando a glicemia é elevada (células hepáticas e pancreáticas).
GLUT 3: encontrado em todos os tecidos, maior transportador na superfície neuronal, tem alta afinidade pela glicose e é responsável pelo transporte de glicose do fluído cérebro-espinhal para as células nervosas. O consumo global de glicose pelo Sistema Nervoso Central independe da insulina.
GLUT4: células adiposas e musculares permanecem no compartimento intracelular e somente são expostas após sinal da insulina (translocação para a membrana celular).
GLUT 5: presente na borda em escova das células intestinais, transportadores de frutose.
EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA
Diminui a Glicemia
Diminui a Glicogenólise hepática
Diminui Gliconeogênese hepática
Diminui a Lipólise no tecido adiposo 
Aumenta Glicogênese hepática
Aumenta Lipogênese hepática
Diminui Cetogênese hepática 
GLUCAGON
EFEITOS DO GLUCAGON
Hiperglicemiante.
Secretado pela vigência de maior necessidade tecidual de glicose.
Quebra glicogênio hepático (glicogenólise).
Aumento da gliconeogênese no fígado.
Aumento da disponibilidade de glicose.
A glicose desfosforilada é liberada pelas células hepáticas.
REGULAÇÃO DO GLUCAGON
Concentração plasmática de glicose.
Insulina
Refeição proteica e certos aminoácidos (arginina e alanina – estimula secreção de glucagon).
Ácidos graxos livres (efeito supressivo sobre a liberação do glucagon).
Estresse (induz a liberação de glucagon).
Diabetes: cansaço fácil, muita sede, aumento do apetite, emagrecimento e urina aumentada.
Álef Lamark 	Contato:www.facebook.com/alef.lamark	 Página 3