HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS - Álef Lamark Alves Bezerra

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Aluno FCMPB 2013.2: Álef Lamark Alves Bezerra
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS
GLÂNDULAS ADRENAIS
Localizam-se nos polos superiores dos rins.
Composta: A) Córtex renal: hormônios corticosteroides. Sintetizados a partir do colesterol esteroide. B) Medula adrenal: epinefrina e norepinefrina (Sistema Nervoso Autônomo Simpático).
CORTICOSTEROIDES
Os mineralocorticoides: afetam especificamente, os eletrólitos (“minerais”) dos líquidos extracelulares, sódio e potássio.
Os glicocorticoides: aumentam a concentração sanguínea de glicose. Efeitos adicionais sobre os metabolismos proteico e lipídico, quanto sobre os carboidratos.
Os androgênios: apresentam efeitos orgânicos, aproximadamente iguais ao hormônio sexual masculino testosterona.
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS:
O CÓRTEX ADRENAL E SUAS CAMADAS
Zona glomerulosa: células únicas, capazes de secretar significativamente a aldosterona. Contém a enzima aldosterona sintase. A secreção dessas células é controlada pelas concentrações no Liquido ExtraCelular de angiotensina II e de potássio, ambos estimulam a secreção de aldosterona.
Zona fasciculada: secretam cortisol e corticosterona, e pequena quantidade de androgênios e estrogênios adrenais. A secreção é controlada pelo ACTH.
Zona reticular: secreta os androgênios (desidroepiandrosterona – DHEA e androstenediona), pequena quantidade de estrogênios e alguns glicocorticoides. O ACTH regula a secreção dessas células, mas o hormônio estimulante do androgênio cortical (hipófise), também pode estar envolvido.
FUNÇÕES DOS MINERALOCORTICOIDES
A aldosterona possui maior atividade mineralocorticoide, mas a sua concentração plasmática é menor do que a do cortisol.
Nos rins o cortisol é convertido em cortisona através da ação da enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase do tipo 2, o que garante o seu efeito insignificante em condições normais.
Síndrome do excesso aparente de mineralocorticoide (AME): quando há deficiência genética da 11β-hidroxiesteroide desidrogenase, o paciente apresenta as mesmas alterações de pacientes com excesso de secreção de aldosterona, exceto pelos níveis plasmáticos muito baixos de aldosterona.
Sem os mineralocorticoides, a concentração de potássio aumenta acentuadamente e os íons de sódio e cloreto são rapidamente eliminados = redução do volume plasmático e de sangue. Situação semelhante ao choque e pode ser fatal. Solução: administração de aldosterona ou outro mineralocorticoide.
EFEITOS RENAIS E CIRCULATÓRIOS DA ALDOSTERONA
Aumenta a reabsorção tubular renal de sódio e a secreção de potássio.
Quando o sódio é reabsorvido pelos túbulos, ocorre a absorção osmótica simultânea de quantidade quase equivalente em água.
Aumento da formação de AMPc nas células musculares lisas vasculares e nas células epiteliais do túbulos renais em menos de 2 minutos.
Estimula a sede e, consequentemente, o aumento da ingestão hídrica.
Em excesso pode provocar a Pressão Arterial elevada, hipocalemia e fraqueza muscular, alcalose e aumento de secreção tubular do íon hidrogênio.
Escape de aldosterona: a incorporação de sal e água pelo organismo é nula, e é mantido o balanço entre a ingestão e a eliminação de sal e água pelos rins.
Diarreia: não absorção de cloreto de sódio e água.
Aldosterona em excesso causa muito sódio e pouco potássio.
Aldosterona em falta causa pouco sódio e muito potássio.
ENZIMAS
Adenosina trifosfatase sódio-potássio: parte principal da bomba de troca de sódio e potássio nas membranas dos túbulos renais.
Proteínas dos canais epiteliais de sódio (ENaC): membrana luminal das células tubulares. Permite a rápida difusão de íons sódio do lúmen para o interior da célula e daí através da bomba de sódio e potássio para o Líquido ExtraCelular.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
Elevação da concentração de íons potássio no LEC, aumenta a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de angiotensina II no LEC, aumenta a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de íons sódio no LEC, reduz a secreção de aldosterona.
Observação: o ACTH formado pela hipófise anterior é necessário para a secreção da aldosterona, mas tem pouco efeito sobre o controle da secreção.
EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
Estímulo da gliconeogênese.
Aumento da concentração sanguínea de glicose e “Diabetes Adrenal”.
Aumenta o transporte de aminoácidos para as células hepáticas.
Aumento das concentrações plasmáticas e hepáticas de proteínas.
Redução das proteínas celulares. (exceção: fígado)
Reduz o transporte de aminoácidos para as células extra-hepáticas.
Redução da utilização celular de glicose.
Ao mesmo tempo em que as proteínas são reduzidas em todas as demais partes do corpo, as hepáticas são aumentadas. As proteínas plasmáticas sintetizadas pelo fígado também se elevam.
EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Mobilização de ácidos graxos: aumenta a concentração plasmática de ácidos graxos livres (aumentando a sua utilização para a geração de energia). O cortisol faz com que os sistemas metabólicos celulares deixem de utilizar glicose para a geração de energia e passem a utilizar os ácidos graxos = no jejum e/ou estresse.
Obesidade causada por excesso de cortisol: resulta do estímulo excessivo à ingestão alimentar, de modo que a gordura seja derivada em alguns tecidos mais rapidamente do que é mobilizada e oxidada.
O cortisol é importante na resistência ao estresse e à inflamação.
Trauma, infecção, calor ou frio intenso, injeção de norepinefrina (simpático), cirurgia, injeção de substâncias necrosantes sob a pele, restrição dos movimentos e qualquer doença debilitante > aumentam a liberação de cortisol.
OUTROS EFEITOS DO CORTISOL
Efeitos anti-inflamatórios dos alto níveis de cortisol
Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório antes mesmo do início da inflamação.
Se a inflamação já iniciou, a rápida resolução da inflamação e o aumento da velocidade da regeneração.
Estabilização das membranas dos lisossomos
Reduz a permeabilidade dos capilares: impede a perda de plasma para os tecidos.
Reduz a migração de leucócitos para a área inflamada e a fagocitose das células lesadas: diminui a formação de prostaglandinas e leucotrienos que aumentariam a vasodilatação, a permeabilidade capilar e a mobilidade dos leucócitos.
Reduz a reprodução de linfócitos
Atenua a febre.
SUPOSIÇÕES PARA O EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO
Maior mobilização de aminoácidos e de seu uso para reparar os tecidos lesados.
Estímulo da gliconeogênese, que disponibiliza maior quantidade de glicose.
Maior disponibilidade de ácidos graxos para a produção de energia celular.
Algum efeito do cortisol sobre a inativação ou remoção de produtos inflamatórios.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL PELO HORMÔNIO ACTH
ACTH estimula a secreção de cortisol.
O estresse fisiológico aumenta a secreção adrenocortical e de ACTH. 
ANDROGÊNIOS ADRENAIS 
Hormônios masculinos moderadamente ativos são continuamente secretados e os hormônios femininos são secretados em pequenas quantidades.
No sexo masculino: desenvolvimento precoce dos órgãos sexuais masculinos na infância.
No sexo feminino: na puberdade e ao longo da vida, parte do crescimento dos pelos púbicos e axilares.
Tecido extra-adrenais: conversão em testosterona.
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
Hipoadrenalismo (insuficiência adrenal): doença de Addison: incapacidade córtex adrenal de produzir hormônios suficientes. As causas para essa doença podem ser a atrofia primária (autoimunidade) ou lesão do córtex adrenal; destruição tuberculosa ou invasão do córtex por câncer; secudário a uma lesão da hipófise por causa do ACTH (diminuição da aldosterona e do cortisol – atrofia da adrenal).
Distúrbios na doença de Addison:
Deficiência de mineralocorticoides: ausência de aldosterona.
Deficiência de glicocorticoides: impossível a normalização da concentração sanguínea de glicose entre as refeições, devido apouca gliconeogênese; redução da mobilização de proteínas e lipídios, lentidão na mobilização de energia.
Pigmentação por melanina: manchas de melanina que ocorre nas mucosas e na pele.
Crise addisoniana: necessidade crítica de glicocorticoides adicionais e a debilidade intensa associada ao estresse.
TRATAMENTO: administração diária de mineralocorticoides e glicocorticoides.
Hiperadrenalismo: síndrome de Cushing: quantidade anormal de cortisol, mas a secreção excessiva de androgênios também pode ocorrer: As causas para essa doença podem ser os adenomas da hipófise anterior; função anormal do hipotálamo; “secreção ectópica” de ACTH por tumor em outra parte do corpo; adenomas do córtex adrenal; síndrome dependente de ACTH da independente de ACTH (níveis alto de cortisol); pode ocorrer após período longo da administração de glicocorticoides.
Características especial na Síndrome de Cushing
Mobilização de gordura na parte inferior do corpo e sua deposição nas regiões torácica e epigástrica (giba de búfalo).
Aparência edematosa da face (lua cheia) e a potência androgênica de alguns hormônios, as vezes causa acne e hirsutismo (crescimento excessivo dos pelos faciais).
Efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos e proteínas: aumento na concentração sanguínea de glicose, devido ao aumento da gliconeogênese da redução da utilização de glicose; grande redução das proteínas teciduais em todas as partes do corpo, exceto fígado e proteínas plasmáticas; presença de estrias arroxeadas e osteoporose.
TRATAMENTO: remoção do tumor adrenal; redução da secreção de ACTH; uso de fármacos; adrenalectomia.
Aldosteronismo primário: síndrome de Conn: suas causas podem ser um tumor das células da zona glomerulosa que secreta grande quantidade de aldosterona; o córtex adrenal hiperplásico secreta aldosterona em vez de cortisol.
Efeitos do excesso de aldosterona
Hipocalemia
Paralisia muscular
Alcalose metabólica leve
Ligeira redução do volume do Líquido ExtraCelular e do sangue
Aumento muito pequeno na concentração plasmática de sódio
Hipertensão
TRATAMENTO: remoção cirúrgica (hiperplasia); fármaco antagônico ao receptor de mineralocorticoide.
Redução da concentração plasmática de Renina pode ajudar no diagnóstico: ocorre a redução da renina como consequência do feedback negativo provocado pelo aumento de aldosterona e elevação da Pressão Arterial.
Síndrome adrenogenital: tumor que secreta quantidade excessiva de androgênios; intensos efeitos masculinizantes por todo o corpo.
Mulher: crescimento de barba; masculinização da voz; calvície; genética: distribuição masculina dos pelos genitais e púbicos, o crescimento do clitóris (pênis) e a deposição de proteínas na pele e nos músculos.
Homem: igual da mulher; crescimento rápido dos órgãos sexuais masculinos; adulto: confundido com os efeitos da testosterona.
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