Controle Hormonal do Metabolismo

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03/07/2010 
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Controle Hormonal do 
Metabolismo 
Alexandre Havt 
Homeostase Metabólica 
• Nível sanguíneo de nutrientes 
• Nível hormonal 
• Impulso nervoso 
Disponibilidade 
De substrato 
energético 
Necessidade 
dos 
tecidos 
Integração intertecidual 
A concentração de nutrientes no sangue afeta a taxa 
que estes são utilizados ou armazenados nos tecidos 
 
Hormônios levam mensagens a tecidos individuais sobre 
o estado fisiológico do organismo e a demanda ou 
suprimento de nutrientes 
 
O sistema nervoso central (SNC) utiliza sinais neurais 
para controlar o metabolismo dos tecidos, diretamente 
ou pela liberação hormonal 
Sinais da Regulação Metabólica 
Necessidade de Glicose 
Tecidos dependentes de glicose 
 Cérebro 
 Hemácias 
 Cristalino do olho 
 Células da Medula Renal 
Requerimento diário de glicose (adulto) 
 190 gramas (glicemia normal 80 a 100 mg/dL) 
 150 gramas – cérebro 
 40 gramas – outros tecidos 
 Valores abaixo de 60 mg/dL 
 Limitação do metabolismo cerebral 
Sintomas de hipoglicemia 
Hormônios do Metabolismo 
Insulina 
 Hormônio anabólico 
 Armazenamento de 
nutrientes 
 Glicogênese 
 Músculo 
 Fígado 
 Lipogênese hepática 
 Armazenamento no 
tecido adiposo 
Síntese protéica 
Utilização da glicose como 
fonte energética 
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Hormônios do Metabolismo 
Glucagon 
 Principal hormônio 
contra-regulatório da 
insulina 
Disponibiliza substratos 
energéticos na ausência 
de glicose na dieta 
 Glicogenólise 
 Gliconeogênese 
 Lipólise 
Não interfere no 
metabolismo 
energético muscular 
Hormônios do Metabolismo 
Glicemia 
Controla a liberação 
de insulina e glucagon 
 Insulina 
 alta concentração 30 a 
45 minutos após 
refeição 
 Níveis basais 120 
minutos após refeição 
Glucagon 
Menor concentração 
após refeição 
Liberação controlada 
pela glicemia e níveis 
de insulina 
Hormônios Contra-Regulatórios 
Liberação controlada por 
sinais neuronais 
Processos de stress 
 Hipoglicemia 
 Reações de fuga 
Pituitária - ACTH 
 Estimula córtex adrenal 
 Cortisol 
Sistema nervoso 
autônomo (SNA) 
 Medula adrenal 
 Adrenalina 
 Noradrenalina 
 Células -pancreáticas 
 Glucagon 
Insulina 
Hormônio polipeptídeo 
Cadeia A e cadeia B 
União por duas pontes dissulfeto 
Síntese da Insulina 
Controle da Liberação da Insulina 
Limiar de liberação 
 80 mg de glicose/dL 
 >80 mg/dL 
 (Proporcional) Até 300mg/dL 
 -pancreática 
GLUT2 
 Fosforilada pela glicoquinase 
Metabolizada 
 Glicólise 
 Ciclo de Krebs 
 CTE 
 Inibição do canal de K+ 
dependente de ATP 
 Despolarização da 
membrana 
 Entrada de Ca+2 
 Exocitose das vesículas 
 Insulina 
 Peptídeo C 
 ATP 
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Controle da Liberação da Insulina 
Estímulo da liberação de insulina 
Além da concentração de glicose: 
Sinais neurais autonômicos indicativos da ingestão de 
carboidratos 
Alimentação rica em aminoácidos 
Polipeptídeo inibidor gástrico (GIP) 
 Hormônio intestinal liberado após ingestão 
Inibição da liberação 
Adrenalina 
Em resposta a jejum, estresse, trauma e exercício intenso 
 
Efeitos Metabólicos da Insulina 
Metabolismo dos Carboidratos 
 Armazenamento de glicose como glicogênio 
Fígado 
Músculos 
 Inibe a gliconeogênese e glicogenólise 
Aumenta expressão de transportadores GLUT4 
Tecido adiposo 
Músculo 
Metabolismo Protéico 
 Estimula entrada de aminoácidos nas células para 
síntese protéica. 
Efeitos Metabólicos da Insulina 
Metabolismo dos Lipídeos 
 Diminuição da degradação de triacilgliceróis 
 Inibe a ação da lipase sensível a hormônio 
 Desfosforilação da enzima – inativação 
Aumento da síntese de triacilgliceróis 
Aumenta o transporte de glicose para o adipócito 
 Fornece substrato (glicerol-3-fosfato) 
Aumenta atividade da lipase lipoprotéica 
 Fornece ácidos graxos para a esterificação 
Aumento no fígado da conversão de glicose em triacilgliceróis 
Mecanismo de Ação da Insulina 
Receptor tetrâmero 
2 cadeias  
Extracelular 
Sítio de ligação 
2 cadeias  
Transmembranais 
Atividade tirosina quinase 
Autofosforilação de 
tirosinas 
 Ativação de 4 Proteínas 
substratos do receptor 
de insulina (SRIs) 
 Expressão gênica 
 Metabolismo 
 Crescimento celular 
Mecanismo de Ação da Insulina Glucagon 
Hormônio polipeptídio sintetizado nas células -pancreáticas 
 Pré-pró-glucagon – Retículo endoplasmático rugoso (RE) 
 Clivagem em Pró-glucagon – Lúmen do RE 
 Proteína madura com 29 aminoácidos 
 Rapidamente metabolizado no fígado e nos rins 
Meia-vida plasmática de 3 a 5 minutos 
 Glicose e insulina inibem a liberação 
 Estimulam a liberação 
 Glicemia baixa 
 Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) 
 Cortisol 
 hormônios gastrointestinais, 
 Alimentação rica em proteínas 
 
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Efeitos Metabólicos do Glucagon 
Metabolismo dos carboidratos 
 Aumento imediato da glicemia 
 Degradação do glicogênio hepático 
 Estímulo para gliconeogênese 
Metabolismo protéico 
 Aumento da captação de aminoácidos pelo fígado 
 Aumento de esqueletos carbônicos para gliconeogênese 
 Níveis plasmáticos de aminoácidos reduzidos 
Metabolismo dos lipídeos 
 Ativação da lipólise no tecido adiposo 
 Ácidos graxos liberados são captados pelos tecidos 
 Fonte de energia 
No fígado - conversão à Acetil-CoA e destes em corpos cetônicos 
Mecanismo de Ação do Glucagon 
Efeitos Metabólicos do GH 
Metabolismo do tecido adiposo 
 Estimula lipólise - maior disponibilidade de energia 
 Aumenta sensibilidade dos adipócitos a ação lipolítica das catecolaminas 
 Diminui a sensibilidade da insulina – redução lipogênese 
Metabolismo do músculo 
 Excesso de AG plasmáticos – utilização preferencial à glicose 
 Aumento do transporte de aminoácidos estimulando síntese protéica 
 Suprime captação de glicose e diminui velocidade da glicólise 
Metabolismo no fígado 
 Aumento dos AG e glicerol plasmáticos 
Aumento de acetil CoA – estímulo para cetogênese 
Aumento do glicerol – estímulo para gliconeogênese 
Glicose da gliconeogênese para formação de glicogênio 
Aumento da formação de IGF-I estimulando crescimento celular 
Efeitos das Catecolaminas 
Adrenalina 
Noradrenalina 
 
Ação sobre receptores adrenérgicos  e  
Mobilização das reservas para oxidação para 
satisfazer a demanda energética do estresse 
Queda da liberação da insulina 
Aumento da ação hemodinâmica facilitando a 
entrega dos substratos energéticos ás células 
Secretadas pelo sistema Simpático-Medula Adrenal 
 Adaptação corporal ao estresse 
 Dor, hemorragia, exercícios extenuantes, 
hipoglicemia, hipóxia 
Efeitos dos Glicocorticóides 
Liberação do hormônio liberador de corticotropina 
(CRH) 
Dor, hipoglicemia, hemorragia, exercícios extenuantes 
CRH – libera adrenocorticotrópico (ACTH) 
ACTH – estímulo da liberação do Cortisol 
Cortisol 
Contradição – diminui captação de glicose em alguns 
tecidos 
Disponibiliza substratos energéticos às células 
Estimula Lipólise no tecido adiposo 
Estimula proteólise na pele e músculos 
 Ácidos graxos para fornecer energia 
 Glicerol e aminoácidos para gliconeogênese – glicogênio 
 Adrenalina degrada glicogênio 
Efeitos dos Hormônios da Tireóide 
Efeitos sobre o fígado 
 Aumenta a glicólise, 
 Síntese de colesterol e sua conversãoà sais biliares 
 Aumento da sensibilidade do hepatócito à adrenalina 
 Aumento indireto da síntese de ácidos graxos 
Efeitos no tecido adiposo 
 Intensifica efeito lipolítico da adrenalina 
Efeitos no músculo 
 Aumenta captação de glicose 
 Estimula a síntese protéica 
Efeitos no pâncreas 
 Aumento da sensibilidade das células  aos estímulos que promovem 
a liberação da insulina 
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Resumo dos Efeitos Hormonais 
Hormônios Captação de 
glicose 
Utilização de 
glicose 
Síntese 
protéica 
Saída de 
glicose 
Insulina 
Glucagon - - - 
Catecolaminas 
(Adrenalina e 
noradrenalina) 
 
- 
 
- 
Glicocorticóide 
(cortisol) 
Hormônio do 
crescimento 
 
fracamente 
 
fracamente 
Hormônio da 
tireóide 
- 
Somatostatina - - - - 
Resumo dos Efeitos Hormonais 
Hormônio Cetogênese Gliconeo- 
gênese 
Glicogenó-
lise 
Glicogênese Síntese 
de 
lipídeos 
Lipólise 
Insulina 
Glucagon - * 
Adrenalina / 
Noradrenalina 
- - - 
Cortisol - - 
Hormônio do 
crescimento 
- - - 
Hormônio da 
Tireóide 
- - - 
Somatostatinab - - - - - - 
* só em doses altas 
b inibidor da liberação de insulina e glucagon 
Ação do Exercício na 
Liberação dos Hormônios 
Hormônio do Crescimento (GH) 
Aumento da liberação 
tanto maior quanto a 
intensidade do exercício 
 Relação com aumento da 
Temperatura 
Aptidão do atleta 
 Menor aumento em atletas 
treinados 
 Queda maior após 
exercício nos treinados 
Hormônios da 
Tireóide (T3 e T4) 
 Aumento Após 
exercícios extenuantes 
prolongados 
 
T3 e T4 reduzem abaixo 
dos níveis normais por dias 
após exercícios 
TSH aumenta após o 
exercício 
Hormônios Antidiurético e Aldosterona 
 ADH – neuro-hipófise 
Aldosterona – córtex adrenal 
 Perda de água durante o exercício prolongado 
 Liberação do ADH 
 Túbulo coletor renal para reter água 
 Liberação da renina no rim 
 Estimula liberação de angiotensina I que forma angiotensiana II 
 Liberação de aldosterona adrenal 
 Aldosterona aumenta reabsorção de sódio distal 
 Consequentemente há aumento da reabsorção de água 
Não há diferença entre treinados e destreinados 
Retenção de 
líquidos pelo corpo 
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Efeitos sobre as Catecolaminas 
 Íntima relação com a intensidade do 
exercício 
 Quanto maior a intensidade maior a 
liberação 
 Não há diferença entre os sexos 
O treinamento reduz a liberação de 
Adrenalina e Noradrenalina 
Os treinados respondem melhor aos 
efeitos do treinamento porque a 
redução da concentração no sangue 
diminui o estresse 
 Redução da frequência cardíaca 
Na exaustão os treinados têm maior 
concentração no sangue por 
secretarem mais. 
Testosterona e Estradiol 
Androgênios aumentam após exercícios máximos em 
indivíduos altamente treinados 
Não ocorre o mesmo em exercícios submáximos 
Aumento da testosterona em exercícios de resistência 
 Cuidado – aumento da testosterona relacionado com a redução do 
volume plasmático 
 Durante repouso 
Homens têm testosterona 10 x mais que mulheres 
Mulheres têm 43% a mais de androstenediona 
 Após 30 minutos de levantamento de peso 
Aumento da testosterona em homens mas não nas mulheres 
Androstenediona aumentam igualmente entre os sexos 
 Há redução mais baixa que os níveis normais 2 horas após os exercícios 
Exercício e os Hormônios Femininos 
Fase luteínica (6 a 9 dias 
após ovulação) 
 Aumento da Progesterona, 
Estradiol quase diretamente 
proporcional à intensidade 
 Aumento do FSH e LH não 
proporcional à intensidade 
Fase folicular (6 a 9 dias 
após menstruação) 
 Só há aumento do estradiol 
Exercício e os Hormônios Femininos 
Efeitos do treinamento esportivo rigoroso em 
mulheres 
 Irregularidade do ciclo menstrual 
Amenorréia – parada absoluta da menstruação 
Relacionada a redução dos níveis do repouso de FSH e LH 
Relação amenorréia - osteoporose 
Não há aumento da liberação de estradiol, progesterona e 
FSH quando realizados exercícios da intensidade similar 
anteriores ao treinamento 
Treinamento suprime liberação 
Exercício e o Cortisol 
Aumento da liberação após exercícios 
extenuantes que causam estresse 
ACTH aumenta 2 – 5 vezes após 20 min. 
 Corrida 80% VO2 máx. 
 Corrida progressiva até exaustão