Fisiologia II - Sistema Cardiovascular (ciclo cardíaco, circulação e regulação da pressão art)

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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
Estuda as funções dos vasos sanguíneos, coração, sangue e a relação entre esses 3 sistemas. A circulação é dividida 
em grande circulação (sai do VE, passa pelo corpo todo e volta pelo AD), já a pequena circulação o sangue venoso 
volta pela artéria pulmonar até os pulmões, onde é oxigenado e chega no AE. 
 
Coração:​ suas partes funcionais são o pericárdio, miocárdio (formado de músculo atrial, músculo ventricular e 
músculos papilares - que puxam as cordas tendíneas), endocárdio e válvulas (mitral, tricúspide e semilunares). 
 
Músculo cardíaco:​ é formado de músculo estriado, possui fibras entrelaçadas (chamadas de sarcômero, delimitados 
por duas linhas Z) e ​discos intercalares​, que propagam o potencial de ação. Nos discos intercalares há ​gap 
junctions​, fazendo com que o sarcoplasma do músculo cardíaco altere a formação das células seguintes. Há também 
os desmossomos, que garantem rápida passagem de uma célula a outra. Essa rápida passagem de potencial de ação 
entra as células cardíacas garante a característica de ​sincício cardíaco​, onde o coração contrai como se fosse uma 
única célula (tudo contrai junto). É dividido em ​sincício atrial ​e ​sincício ventricular​, a separação de ambos é 
importante, permitindo que os átrios se contraiam antes dos ventrículos. 
 
Potencial de Ação Elétrico:​ comandada pelo SNA, pelos cardiomiócitos. O músculo cardíaco ​não tem o retículo 
sarcoplasmático tão desenvolvido​, então armazena uma quantidade de cálcio insuficiente para contração forte. 
Então, a membrana dos cardiomiócitos possuem muitos canais de cálcio, para que no potencial de ação estes entrem 
do meio extracelular para o sarcoplasma e consiga contrair numa força adequada. O cálcio se liga na Troponina C, 
nos filamentos finos. Uma vez o ​Cálcio ligado à troponina C​, deixando o filamento de actina pronto para ​ligar na 
cabeça de miosina​. Caso esta esteja fosforilada, haverá encurtamento dos fios, contraindo o músculo. Sem Ca não 
há contração, a ausência de Ca pode acontecer devido a uma acidose metabólica, porque em pH baixo os canais de 
Ca não se abrem. 
 
O potencial no músculo cardíaco só ocorre na forma de potencial de platô (novamente diferente do m. esquelético, 
onde é um potencial em ponta). O platô ocorre pois os canais de cálcio demoram a abrir e fechar, gerando a fase 
estacionária que garante com que entre cálcio em quantidade o suficiente pro m. cardíaco. Quando ocorre a 
despolarização há abertura de canais de sódio para que o limiar seja alcançado, ocorrendo a contração. Se não 
alcançar o limiar, nada acontece (lei do tudo ou nada). 
 
Após a despolarização há a repolarização, onde ocorre a abertura de canais de Potássio. Estes se fecham quando os 
canais de Ca estão completamente abertos. Estes canais demoram muito para fechar, fazendo com que entre uma 
quantidade adequada de cálcio na célula cardíaca. Uma vez que fecham-se esses canais de Ca, volta a 
permeabilidade de canais de K, que começam a sair de dentro da célula. A medida que isso acontece, essa célula vai 
voltando ao seu estado de repouso. Durante o estado estacionário da célula existe maior permeabilidade ao K, 
enquanto Na e Ca não entram na célula (ficam menos permeáveis). Isso garante que o interior da célula seja negativo 
e o exterior positivo. Bomba de Na/K reorganiza a célula novamente, deixando-a pronta para receber um novo 
estímulo. 
● Condições do platô:​ permeabilidade ao K diminui, permeabilidade ao Na se mantém elevada e a 
permeabilidade ao Ca aumenta (canais lentos). 
 
As células são autônomas e são capazes de formar seus próprios potenciais de ação, sofrendo, portanto, influência do 
SNAutônomo. Esse potencial de ação é iniciado pelas células marcapasso, localizadas no ​nodo Sino-atrial (NSA)​, 
no AD. Do nodo, o estímulo vai para o AE e ao ​nodo atrioventricular (NAV)​. De lá, o potencial de ação é atrasado, 
garantindo um intervalo de contração entre os átrios e ventrículos (importante para o mecanismo de bomba cardíaca) 
- ​retardo nodal​. ​Ramos direito e esquerdo do feixe de His​ percorrem o septo interventricular direito e esquerdo, 
permite uma condução rápida do PA. No ápice cardíaco se ramificam em ​Fibras de Purkinje​, há então propagação 
do potencial de ação de célula a célula. 
 
 
Propriedades do músculo cardíaco:​ Automaticidade (fazem seu próprio potencial), Excitabilidade (sofrem 
influência do SNC), Refratariedade, Condutibilidade (sistema de condução especializado) e Contratilidade (de 
maneira cíclica). 
 
AUTOMATICIDADE:​ ​o limiar e potencial de repouso das células é diferente, sendo em média de -70 mV, ou seja, 
as células do marcapasso são mais facilmente excitadas. O músculo gera seu próprio potencial, mas sofre influência 
do SNSimpático (aumenta frequência cardíaca, força de contração, libera noradrenalina, etc) e SNParassimpático 
(ação antagônica, deprime a atividade cardíaca, reduzindo a frequência cardíaca e atrasando a velocidade da 
condução do potencial de ação. Libera acetilcolina). 
 
Influência dos neurotransmissores: ​Acetilcolina​ mantém a célula polarizada interferindo nos canais de K - reduz 
diminuição espontânea ao K. Dessa forma, as células marcapasso demoram para atingir o limiar, pois se excitam de 
maneira mais difícil. Essa é ação do sistema parassimpático, resultando em bradicardia. 
Noradrenalina​ está associada ao sistema simpático e faz justamente o contrário, bloqueia canais de potássio, fazendo 
com que as células do marcapasso fiquem menos polarizadas, sendo mais facilmente excitadas. Isso acelera a 
despolarização, gerando taquicardia. 
 
REFRATARIEDADE: O período refratário é o período de tempo que áreas já 
excitadas do coração, ao receber um novo estímulo, são incapazes de se re-excitar. 
Pode ser dividido em ​período refratário absoluto ou relativo​. Durante a fase absoluta 
nada irá acontecer caso receba um estímulo, porém, se estiver no período relativo, 
pode haver uma sobreposição de estímulos, alterando o ritmo cardíaco → arritmia. 
Esse período garante o intervalo entre uma contração e outra, de forma que tenha-se 
um enchimento adequado dos ventrículos. 
● Durante o período refratário absoluto, um estímulo elétrico muito exacerbado 
pode causar resposta, porém levará à fibrilação ventricular e morte súbita. 
 
No eletrocardiograma, o período refratário absoluto corresponde ao complexo QRS, enquanto o relativo corresponde 
a onda T (relaxamento dos ventrículos). Na onde T ocorrerá despolarização dos átrios e contração atrial, no 
complexo Q, R, S contração dos ventrículos. A ​onda T é então a fase de relaxamento ventricular​. 
 
CONDUTIBILIDADE: corresponde a toda a sequência de condução do potencial. ​“Cada batimento cardíaco é 
iniciado por um potencial de ação elétrico que se propaga de célula para célula através do músculo cardíaco”​. Isso 
garante ao músculo a característica de sincício. 
CONTRATILIDADE: potencial em platô não permite que ocorra o processo de somação, garantindo um ritmo 
cardíaco de maneira cíclica. 
 
Resumindo:​ O PA é gerado pelas células marca-passo do nodo sinusal situado no AD, e então é conduzido ao nodo 
átrio ventricular (auxiliar) que fica na transição entre átrio e ventrículo. No septo interventricular o PA é conduzido 
pelo feixe átrio ventricular (Hiss) até as fibras de purkinje localizadas no ápice do coração, ali se dividem uma para 
cada lado e transmitem o impulso para ambas as regiões. 
 
Se por algum motivo o ​nodo sinoatrial (NSA)​ (70-140 bpm) não funcionar corretamente, o ​nodo átrio ventricular 
(NAV) - ​marcapasso auxiliar - assume a característica de gerar potencial de ação (40-60 bpm). No entanto, os 
potenciais gerados tem um intervalo muito grande entre um e outro, gerando um indivíduo com frequência cardíaca 
muito baixa. Teoricamente os feixes de His e fibras de Purkinje também podem gerar potenciais de ação, porémcom 
frequência insignificante. 
 
 
Com relação à​ disfunções no sistema de condução​, podemos ter arritmias. Estas nada mais são que anormalidades 
do ritmo cíclico do coração. Pode ocorrer devido à problemas de formação do potencial de ação ou na condução 
desse potencial. 
 
● Doença do nodo sinusal​: ​Disfunção na formação de PA​. Sinais clínicos: bradicardia em repouso. Quando o 
problema nesse nodo é muito intenso, faz-se necessário o “tratamento”, que é o uso de marcapasso. 
● Bloqueio do nódulo atrioventricular​: quando por algum motivo nem todos os potenciais de ação gerados 
passam para os ventrículos (​disfunção na condução do PA​). Gera assincronia entre a contração dos átrios e 
dos ventrículos. Pode ser classificado em 1, 2 ou 3 grau, sendo este último quase uma parada cardíaca. 
Tratamento através de drogas que bloqueiam a ação do parassimpático (atropina), ou mimetizam a ação 
deste (isoproterenol) e uso de marcapasso. 
● Taquicardias​: ​disfunção durante a condução​ do potencial, gera aumento nas frequências atriais e/ou 
ventriculares, distúrbio eletrolítico, dor, isquemia do miocárdio, intoxicação medicamentosa. 
 
Bloqueadores de canais de Ca:​ antiarrítmico podem agir sobre as células marcapasso, bloqueando canais de Ca. 
Como efeito, temos o aumento de período refratário absoluto,, diminui a automaticidade e a frequência cardíaca. 
Indicações: diminuir a força de contração. 
 
CICLO CARDÍACO - O CORAÇÃO COMO BOMBA 
Contém 2 grandes etapas, a de ​sístole​ (contração) e ​diástole​ (relaxamento), sendo mais importante nos ventrículos. 
Durante o ciclo cardíaco, o volume a pressão no interior dos átrios e ventrículos vai se alterando, bem como a 
pressão arterial, venosa, sistêmica e pulmonar e o movimento das válvulas cardíacas vai se modificando. A pressão 
nos átrios comparada a dos ventrículos é sempre menor, pois são uma câmara menor e não bombeiam o sangue para 
o corpo todo como a ventricular. É justamente devido à alteração de pressão nos átrios e ventrículos que temos a 
abertura e fechamento de válvulas no coração. 
 
A primeira fase da sístole é chamada de contração isovolumétrica, uma fase da contração dos ventrículos onde não 
há alteração e volume no interior deles. Durante a diástole, a primeira fase é chamada de enchimento isovolumétrico 
(ou relaxamento isovolumétrico), onde temos não alteração de volume também. Ou seja, na primeira fase não tem 
alteração de volume nem no átrio nem ventrículo. 
 
No momento onde os átrios (linha rosa) começaram a contrair, há aumento de pressão no interior destes e temos 
válvulas atrioventriculares abertas e semilunares fechadas. Ao final disto, os ventrículos (linha verde) começam a 
contrair, aumentando a pressão no interior dos mesmos, até o momento que a pressão ali fica maior que a pressão no 
interior dos átrios. Esse é justamente o estímulo para as válvulas semilunares fecharem. Agora, o ventrículo está 
cheio de sangue, os átrios contraíram contribuindo para o enchimento destes. Então o ventrículo inicia a fase de 
contração. Há um curto período de tempo onde o ventrículo está contraindo em que ambas válvulas estão fechadas, o 
período de contração isovolumétrica​ (não há alteração de volume, mas a pressão está aumentando, pois contrai). 
 
 
A pressão no interior dos ventrículos excede a pressão no interior dos grandes vasos (a pressão do VD, excede a da 
artéria pulmonar e a do VE, da aorta) chegando a uma ​pressão máxima​ durante a sístole. Assim que isso acontece, 
as ​válvulas semilunares se abrem​ e o ventrículo começa a ejetar sangue e esvaziar-se. A medida que se esvaziam, 
vai diminuindo a pressão, gerando uma ​situação invertida​. Os vasos, artéria pulmonar e aorta, estão com uma 
grande pressão, pois acabou de ejetar sangue nestes vasos e a do ventrículo vai diminuindo chegando a sua fase de 
relaxamento. Agora a pressão no ventrículo é menor que a dos grandes vasos (linha azul), fazendo com que as 
válvulas se fechem. Esse é o momento as atrioventriculares também estão fechadas, sendo uma fase de ​relaxamento 
isovolumétrico​, o volume no interior não muda já que as duas aberturas estão fechadas. 
 
No final da diástole do ventrículo este relaxa diminuindo muito sua pressão de modo que a pressão fica menor que a 
pressão no interior dos átrios, pois no final da diástole ventricular a pressão no interior do ventrículo é menor que a 
do interior dos átrios. Isso faz com que as válvulas atrioventriculares voltem a abrir. 
● Válvulas atrioventriculares e semilunares abrem e fecham seguindo gradientes de pressão nas câmaras 
cardíacas. 
 
Sons cardíacos:​ bulhas cardíacas, é a vibração produzida pelo sangue quando as válvulas se fecham. O ​fechamento 
das válvulas​ de forma bruta é o que produz esse som, pois a abertura é um processo vagaroso e não produz som. O 
primeiro som que escutamos, a ​1ª bulha​, é devido ao fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e 
tricúspide). A ​2ª bulha​ é devido ao fechamento das válvulas semilunares (aórtica e pulmonares). Ainda ocorre uma 
3ª e 4ªbulha, porém não se houve nos pequenos animais, sim nos equinos. 
 
A cada batimento cardíaco o ventrículo vai ejetar uma quantidade de sangue do lado direito e do lado esquerdo 
criando um parâmetro, o débito cardíaco (DC). 
 
Esse valor refere-se ao volume de sangue bombeado pelo ventrículo durante o período de 1 minuto, levando em 
consideração o volume sistólico e a frequência cardíaca. O DC é importante para a fase de bombeamento de sangue, 
para que os ventrículos se esvaziem. Além disso, ele participa de outro cálculo: 
 
, referente à alteração do calibre dos vasos. 
 
Controle da FC: ​O coração é capaz de iniciar sua própria contração mas sofre ação do SNA, consequentemente 
influenciando o nodo sinoatrial e modificando a FC (aumentando ou diminuindo). O SN parassimpático 
(ramificações do nervo vago) emite ​acetilcolina​ que deprime do nodo sinoatrial, deixando a despolarização mais 
lenta e reduzindo a FC. O SN simpático libera ​norepinefrina​ (noradrenalina) atuando sob o nodo sinoatrial fazendo 
com que as células marca passo se despolarizem de maneira mais fácil aumentando a FC. 
 
Quanto menor o animal maior será a frequência cardíaca (inversamente proporcional), pois maior será a atividade 
metabólica. O aumento da FC pode acontecer em situações de dor, choque, hipovolemia, stress, medo, exercícios, 
onde o Sistema Simpático estará mais ativo levando ao aumento da frequência cardíaca. 
 
Volume sistólico: ​volume de sangue bombeado pelo ventrículo a cada batimento, é o resultado do volume diastólico 
menos o volume sistólico final. 
 
O VDF refere-se ao volume do ventrículo no final da diástole. O VSF é o volume que permanece no ventrículo após 
a sístole, ou seja, o ventrículo nunca se esvazia completamente após a sístole. Quanto maior é o VDF, maior é VS. 
Quanto mais sangue sobra ao final da sístole menor será esse volume sistólico, isso ocorre quando, por algum 
motivo, há menos bombeamento de sangue do que deveria (VS) e ocorre acúmulo de sangue no ventrículo após a 
sístole (VSF). 
 
Enchimento ventricular​: Ocorre durante a diástole, é durante essa fase que o coração está sendo ​irrigado pelas A. 
coronárias​. Enquanto isso acontece, ocorre a sístole acumulando sangue nos átrios. No final dessa sístole a pressão 
ventricular reduz, em contrapartida, a pressão atrial está alta, o que força a abertura imediata das valvas 
atrioventriculares. A parte inicial da diástole (1/3 inicial) é uma fase de enchimento rápido, pois há também uma fase 
intermediária que reduz a velocidade do enchimento. Os átrios correspondem a 20% do enchimento ventricular, 
apenas na parte final da diástole. 
 
Esvaziamento ventricular​: Corresponde à contração isovolumétrica. Inicia a despolarização ventricular, que 
começam a contrair, aumentando a pressão dentro deles. A medida que estaé maior que no interior dos átrios, há 
fechamento das válvulas. Depois de 0.02 segundos aproximadamente, então a contração isovolumétrica, onde o 
ventrículo começa a contrair, aumenta a pressão o suficiente (sendo maior que nos grandes vasos) para que leve à 
abertura das válvulas semilunares. Esse pequeno período de tempo onde há contração sem alteração de volume é a 
isovolumétrica. 
 
Período de ejeção​: a pressão do lado esquerdo sempre será maior que o lado direito, pois é este lado que bombeia 
sangue para o corpo todo. No período de ejeção, VE = 80 mmHg, enquanto no VD = 8 mmHg. ​Essa variação é que 
leva a abertura e fechamento de válvulas​. O período de ejeção é divido em ​período de ejeção rápida​, o qual ocorre 
no começo da sístole e é responsável pela ejeção de 70% do volume sistólico devido à alta pressão no inicio dessa 
fase, e ​período de ejeção lenta​, o qual é responsável pela ejeção dos outros 30%. 
 
Relaxamento isovolumétrico​: nesse momento, a pressão nos ventrículos começa a diminuir enquanto há altas 
pressões nas A. aorta e pulmonar (pressão nos vasos maior que nos ventrículos). Há o fechamento das válvulas 
semilunares e o relaxamento continua sem alteração do volume - relaxamento isovolumétrico. Este chega à sua parte 
final onde o ventrículo fica com uma pressão de diástole. Quando o ventrículo volta à valores diastólicos e fica com 
uma pressão menor em relação a dos átrios, isso gera abertura das válvulas AV e o ventrículo volta a encher 
novamente. 
 
 
Válvulas atrioventriculares:​ uma vez fechadas, ​impedem o refluxo de sangue para os átrios​. Estas abrem e 
fecham de maneira passiva e seguem um gradiente de pressão. Os músculos papilares ancoram uma parte ou uma 
extremidade das cordas tendíneas, que estão ligadas as válvulas atrioventriculares. A medida que os ventrículos se 
contraem, esses músculos também se contraem, “puxando” as válvulas em direção aos ventrículos. Rupturas nessas 
cordas geram um refluxo grave dos ventrículos para os átrios - faz com que as válvulas percam suas funções. 
Geralmente leva à morte do indivíduo. 
 
Válvulas semilunares​: não possuem cordas tendíneas nem músculos papilares, tendo um formato de meia lua. Do 
lado ​esquerdo há a válvula aórtica e direito pulmonar​. É um tecido fibroso mais resistente, projetado para 
suportar maiores pressões, maior abrasão. Possuem uma abertura menor, tendo, portanto, uma maior velocidade de 
ejeção e pressão. 
❏ Válvulas insuficientes ou incompetentes​: não se fecham completamente 
❏ Válvulas estenóticas​ : não se abrem de forma adequada, o espaço fica mais estreito. 
 
Pressão aórtica​: A pressão aórtica se altera quando se tem alteração na pressão do ventrículo esquerdo. À medida 
que este se contrai e aumenta sua pressão, a válvula aórtica se abre, o sangue entra na aorta, aumentando a pressão 
desta para 120 mmHg (pressão sistólica) durante a sístole ventricular. Durante a diástole, a pressão dos ventrículos 
cai vagarosamente, a válvula semilunar se fecha e a pressão na aorta é de 80 mmHg (pressão diastólica). Ou seja, 
120/80 ou 12/8, o valor de uma pressão arterial normal. 
 
 
 
 
Gráfico de volume e pressão dos ventrículos: 
No eixo X, temos alteração de volume do VE, no eixo 
Y, alteração de pressão do VE. No início temos a 
abertura da válvula mitral, iniciando o enchimento de 
sangue. O volume no interior vai aumentando até que 
gera uma pressão. A pressão dos ventrículos maior que 
nos átrios gera ao fechamento da válvula mitral. Assim 
que está cheio de sangue, há a contração no interior da 
câmara, porém sem que haja alteração de volume 
(válvula semilunar e AV fechadas). Continua contraindo 
e a pressão no interior do ventrículo torna-se maior que 
da aorta, abrindo a válvula semilunar aórtica. O 
ventrículo então contrai, tendo sua fase de ejeção, que 
ejeta sangue para a aorta (e dela, pro corpo todo). O 
ventrículo vai esvaziando, diminuindo a pressão no seu 
interior. Até o momento que a pressão no interior da 
aorta é maior, fechando a válvula aórtica. O ventrículo 
continua a relaxar, porém sem alteração de volume (não 
entra nem sai sangue dele). A pressão vai baixando, até ficar menor que nos átrios, e temos a abertura da válvula 
mitral, reiniciando o ciclo. 
Pré-carga​: por definição, é a tensão do músculo 
cardíaco quando ele começa a se contrair. Pode ser 
considerada a ​pressão diastólica final​ quando o 
ventrículo está cheio, ou seja, a pressão no interior do 
ventrículo no final da diástole. É toda a quantidade de 
sangue que retorna ao lado direito do coração. 
Pós-carga:​ está relacionada à saída de sangue pelo VE, 
é a carga contra a qual o músculo exerce sua força 
contrátil. É a pressão na artéria aorta a medida que o 
sangue sai pelo VE. Pode corresponder à pressão 
sistólica. Em outras palavras, é toda a resistência que o 
VE vai enfrentar para esvaziar. Influencia no ​volume 
sistólico final​. 
 
Para que o coração funcione, tenha essa atividade cíclica 
e não pare, é necessário energia. Essa energia é obtida através do metabolismo oxidativo (aeróbico) e é a partir disso 
é que o músculo efetua seu trabalho. A energia consumida pelo músculo cardíaco depende de quanto sangue ele terá 
que bombear: isso é proporcional. 
Quanto maior a força, tensão e pressão exercida durante a sístole, mais gasto de O​2​. 
No entanto, nem toda energia consumida é convertida em trabalho, parte é convertida em calor. A proporção entre 
energia consumida e produção de trabalho é chamada de ​eficiência de contração cardíaca​. Num músculo cardíaco 
normal, cerca de 20-25% do ATP consumido é convertido em trabalho/bombeamento. Num músculo cardíaco 
insuficiente, é em torno de 10-15% apenas. 
 
Durante o repouso, o m. bombeia em torno de 4-6L/minuto (em um humano padrão). Durante o exercício intenso, a 
quantidade é de 4 a 7 vezes maior, pois os músculos requerem mais sangue e oxigênio para continuar funcionando 
adequadamente. Mecanismos de regulação do aumento do débito cardíaco: ​regulação cardíaca intrínseca​ e 
controle da frequência cardíaca​/​força de bomba pelo SNA​. 
 
 
Mecanismo de Frank Starling​: capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de fluxo 
sanguíneo. Quanto mais distendido o miocárdio durante a diástole, maior será a força de contração e maior a 
quantidade de sangue bombeada - ele se adapta à variações de volume. Compara-se a um ​elástico​: se esticar demais 
pode romper. Esse mecanismo é verdadeiro até certa capacidade, pois se distender demais e tiver muito sangue o 
órgão entra em falência. Isso ocorre, pois à medida que fica mais esticado ocorre uma superposição de filamentos de 
actina e miosina, e no relaxamento eles voltam a sobreposição de maneira muito rápida, levando a um bombeamento 
mais forte que o normal. 
 
O VDF (volume diastólico final) é influenciado por ​pré carga​, ​complacência 
(capacidade de distensão das paredes ventriculares durante a diástole) e ​TED 
(tempo de enchimento diastólico). O VSF (volume sistólico final) é influenciado 
pelo ​pós carga​ e ​contratilidade​. 
 
A pressão venosa central é um parâmetro que nos dá ideia da ​pré-carga​ (sangue 
que retorna). Fazemos isso através da inserção de um cateter de ​pressão venosa 
central​, que chegue ao lado direito do coração, analisando o ​retorno venoso​. 
Além disso, a PVC nos dá uma ideia de grau de hidratação, situações de alteração de volume e atividade do lado 
direito do coração. 
 
Complacência​: medida da facilidade com que as paredes ventriculares distendem-se para acomodar o sangue 
durante a diástole. Se a complacência é reduzida o ventrículo abriga menos sangue no seu interior, pois não terá 
elasticidade nem capacidade de distender, limitando o volume diastólico final. Existem patologias cardíacas que 
comprometem a complacência. Ex: isquemia do miocárdio, idade avançada... 
 
Se o ventrículoé enrijecido do lado direito, o volume chega e depois se acumula no átrio direito, congestionando. 
Desta forma, se o átrio direito fica cheio, congestiona a veia cava, podendo causar um ​edema sistêmico​. Do lado 
esquerdo, acontece o mesmo, congestiona as veias pulmonares e depois nos pulmões, levando a ​edema pulmonar​. 
 
Tempo de enchimento diastólico:​ no ciclo cardíaco, o tempo que mais demora é a diástole, representando cerca de 
2/3 do ciclo completo, para que os ventrículos tenham uma quantidade suficiente de sangue no seu interior. Se, por 
algum motivo, temos também maior estimulação do sistema simpático, aumenta a frequência cardíaca. Durante esse 
mesmo período de 1 segundo, teríamos 2 ciclos cardíacos. Dessa forma, o tempo de diástole diminui um pouco, 
apesar de ainda se manter maior do que a sístole. 
● Aumenta FC, tempo de preenchimento diastólico fica prejudicado. 
Durante o período de 1 seg, cerca de 2/3 são de diástole e 1/3 de sístole. Se a frequência cardíaca chegar a mais que 
160 bpm, no período de 1 seg ocorrem dois ciclos cardíacos e o tempo de diástole diminuiu, ainda é maior, mas já é 
bem reduzido, limitando o enchimento ventricular. 
 
A pós carga vai influenciar no VSF, é a resistência que o ventrículo vai encontrar pra ejetar sangue. É qualquer fator 
que contrapõe a ejeção de sangue. O VE vai ejetar sangue através da aorta, quanto maior a pós carga, mais difícil vai 
ser pra isso acontecer. Por exemplo: calibre pequeno, placas de gordura ou obstruções na aorta dificultam 
obstruindo. Isso dificulta o esvaziamento do VE, representando numa pós carga aumentada. Ou seja, quanto maior a 
pós-carga, maior a dificuldade do ventrículo de ejetar sangue, gerando num ​maior volume sistólico final​, pois 
acumula sangue no coração no final da sístole e bombeia menos sangue a cada contração ventricular. 
 
Contratilidade:​ força de contração do m. cardíaco, influência no VSF. Quanto maior a capacidade de contração do 
m. cardíaco, do ventrículo, mais ele vai se esvaziar durante a sístole, ejetando mais sangue durante a contração. Essa 
é uma capacidade do próprio m. cardíaco. Isso pode ser aumentado ou diminuído conforme a necessidade. Um 
insuficiente cardíaco​ não é capaz de alterar essa força de contratilidade. A medida que se aumenta a contratilidade, 
o ventrículo contrai com mais força, tem-se um VSF menor e um VS maior. 
 
 
Pode-se aumentar a contratilidade aumentando a influência do SNA. No simpático, temos o neurotransmissor 
noradrenalina e receptores beta-adrenérgicos. Nos cardiopatas podemos usar fármacos que aumentem, ou otimizem, 
a contratilidade. Isso pode ser feito, por exemplo, aumentando a quantidade de cálcio que entra no coração. Em 
contrapartida, podemos reduzir a contratilidade. Para isso, ativamos o sistema parassimpático, há liberação de 
acetilcolina agindo em receptores muscarínicos. Pode-se também bloquear receptores adrenérgicos (dessa forma não 
se tem ativação simpática também). Encontramos diminuição de contratilidade em insuficiência cardíaca: 
incapacidade de bombeamento de um ou ambos os ventrículos. Há várias doenças que causam isso. 
 
O VSF é determinado principalmente pela contratilidade e pela pós carga.​ Quanto maior a pós carga, maior a 
pressão arterial e mais difícil o bombeamento cardíaco. É mais prejudicial em paciente com insuficiência cardíaca. 
 
Frequência cardíaca​: seria esperado que ao aumentar a FC, aumentaria o DC. Porém, isso não é verdade, pois ao 
aumentar a frequência cardíaca, o tempo de enchimento diastólico é prejudicado (quantidade de sangue que chega é 
menor). Isso diminui a VDF, VS e, com isso, DC. Ou seja, nem sempre o aumento de frequência cardíaca leva num 
aumento de DC. Numa situação de exercício, há aumento da contratilidade, esvaziando mais os ventrículos. Isso faz 
com que o tempo de enchimento diastólico seja preservado (otimizado) devido a contratilidade aumentada. 
● Para aumentar o DC, deve-se aumentar o VS, a FC ou ambos. 
 
Retorno venoso: parâmetro avaliado pelo catéter inserido. É todo o sangue que está retornando ao lado direito do 
coração e está associado à pré-carga. Influencia o VDF. 
 
Sopros cardíacos​: é um fluxo de sangue mais turbulento através das válvulas cardíacas. Podem ser bulhas cardíacas 
mais exacerbadas. Geralmente o problema está associado às válvulas cardíacas. Podemos ter sopros sistólicos, 
diastólicos e contínuos (ininterruptos). 
● Sopros sistólicos: há insuficiência da tricúspide, de mitral (não conseguem se fechar de modo adequado), ou 
ainda por estenose das válvulas semilunares (não se abrem de forma adequada). Pode ocorrer também por 
defeito septo intraventricular (passagem de sangue do lado esquerdo para o direito). 
● Sopros diastólicos: inverso ao sistólico. Pode ocorrer estenose de válvulas tricúspide ou mitral e 
insuficiência da pulmonar ou aórtica. 
● Sopros contínuos: Persistência de ducto arterioso (quando a comunicação da vida fetal entre A. aorta e A. 
pulmonar não deixa de existir). Há desvio de sangue da esquerda pra direita, pois a pressão da aorta é maior 
que a da artéria pulmonar. 
 
Um sopro muito intenso, de grau muito elevado, como uma insuficiência de mitral o VE a medida que aumenta sua 
pressão (contrai), terá ejeção de sangue para a aorta e para o AE, já que a válvula não se fecha completamente. O 
fluxo retrógrado do VE pro AE durante a sístole vai ser menor do que o normal. O organismo reconhece isso como 
uma queda de DC e de PA, por isso lança mecanismos que aumentem a pressão, como ativação do SRAA ou maior 
ingestão de água. Pode aumentar a pressão no AE, nas veias pulmonares, levando a um edema pulmonar. O VE pode 
ser contraído com maior força de forma contínua, gerando uma ​hipertrofia do VE​, diminuindo a capacidade da 
câmara ventricular. Ocorre mais em pacientes idosos. 
 
CIRCULAÇÃO 
As funções básicas são transporte de nutrientes, remoção de metabólitos, água, eletrólitos e é ideal para manutenção 
do equilíbrio dos tecidos à nível celular. Pode ser dividida em: 
- Grande circulação (75% do sangue total do organismo): inicia na aorta, chega aos capilares que fazem as 
trocas com os tecidos e retorna pelo sistema venoso através da veia cava terminando no AD. 
- Pequena circulação ou pulmonar (25%): inicia do lado direito do coração pelo sg que retorna pela veia cava, 
AD, VD e passa para a artéria pulmonar através da válvula pulmonar. Pela artéria pulmonar há a exceção e 
passa sangue venoso. Esse sangue é renovado, oxigenado, o CO​2​ em excesso é removido através dos 
 
pulmões e o sangue arterializado retorna pelas veias pulmonares até o átrio esquerdo (exceção: pela veia tem 
sangue arterial). Retorna ao AE, VE e é bombeado através da aorta para a grande circulação. 
 
As ​artérias​ são considerados locais de ​estocagem temporária de sangue​, por são um sistema de alta pressão o 
sangue passa de maneira muito rápida. Possuem uma camada de m. liso mais desenvolvido, que garante maior 
pressão dentro do sistema arterial, além de ter uma camada mais elástica. As ​veias​ retornam de maneira mais lenta, 
portanto o sangue permanece mais tempo nelas, sendo então o ​principal reservatório de sangue​ do organismo. 
Possuem pouco músculo liso. 
 
Microvasculatura:​ composta de arteríolas, ​artérias de menor calibre​ que controlam a chegada de sangue nos 
capilares, ou seja, a pressão de perfusão de fluxo capilar. E​ vênulas​, veias de menor calibre, que controlam a 
quantidade de sangue que está saindo do leito capilar. Ou seja, esses dois vasos controlam tanto a saída quanto 
chegada de sangue aos capilares. 
 
A pressão média da A. aorta é de cerca de 98 mmHg, enquanto na veia cava (leva o sangue de volta pelo AD) é de 3 
mmHg. É justamente essa grande diferença de pressão que faz com que o sangue se movimente (saia do sistema 
arterial, vá aos tecidos e volte pelo sistema venoso). A ejeção do sanguepelo VE (contração dos ventrículos, 
bombeamento do coração) também controla essa movimentação do sangue até os tecidos, além disso manter 
diferença de pressão. 
❏ Pressão de perfusão:​ diferença de pressão na entrada e saída de um tubo/coração. Considerando a 
circulação sistêmica como um todo, a entrada do sistema tubular é a A. aorta e a saída é a veia cava. 
 
Complacência:​ relacionada ao m. cardíaco. É a capacidade de distensão dos vasos sanguíneos. É a mudança de 
volume dentro de um vaso sanguíneo devido a alteração de pressão desse vaso. Os vasos mais complacentes que 
temos são do sistema venoso, pois a camada muscular é menos desenvolvida. ​Grandes artérias são pouco 
complacentes​. Isso ocorre para manter a pressão no momento da ejeção, mantendo uma pressão adequada até chegar 
nos tecidos. 
 
Lei de Poiseuille​: o raio é o determinante primário da resistência de um tubo. ​Resistência = 8nL/π.r​4​, sendo ​n​ a 
viscosidade​, ​L​ o ​comprimento do vaso​ e ​r​ o ​raio do tubo​. Ou seja, quanto maior o raio, menor a resistência. Os 
menores vasos são os que oferecem maior resistência. 
 
Resistência = Δpressão/fluxo​. Quanto maior a resistência, menor a quantidade de sangue que pode passar e maior a 
pressão do vaso. Quanto mais calibroso, mais sangue pode passar, porém com menor velocidade. A maior rede de 
vasos no organismo é a rede capilar, onde há a menor velocidade de fluxo sanguíneo, para que o sangue passe 
lentamente e os tecidos consigam aproveitar os nutrientes, bem como permitir a excreção de metabólitos que passam 
ali. 
 
O raio é quem mais afeta drasticamente o sangue que passa pelo vaso, ou seja, as ​arteríolas são quem oferece mais 
resistência do fluxo sanguíneo​. No entanto, os capilares possuem menor raio, comparado às arteríolas. Mesmo 
assim as arteríolas oferecem maior resistência devido à constituição da camada de m. liso destas, que é mais 
desenvolvida. Além disso é a arteríola que determina a chegada de sangue aos capilares, sendo que estes possuem 
apenas uma camada de células (não oferecem muita resistência por causa da sua constituição). Diferente das grandes 
artérias, as grandes veias representam um sistema de baixa resistência, devido à constituição das suas paredes. 
 
3 camadas básicas dos vasos: 
- Íntima​: endotélio e membrana basal. Superfície lisa em contato com agentes hemostáticos (favorecem 
coagulação sanguínea - afetam fluxo do sangue). 
- Média​: encontramos m. liso e tecido conjuntivo. É o principal determinante da resistência vascular, portanto 
o sistema arterial oferece mais resistência, já que as veias possuem essa camada menos desenvolvida. 
 
- Adventícia​: tecido conjuntivo fibroso. Garantem o formato adequado tubular dos vasos. 
 
As veias possuem as válvulas, que garantem com que o sangue siga em apenas um sentido, o de retorno de sangue 
dos tecidos ao coração. É uma adaptação do sistema venoso por ser um sistema de baixa pressão, evitando o fluxo 
retrógrado. 
 
Mecanismos reguladores cardiovasculares:​ adequado volume sistólico (fase de bombeamento), pressão arterial e 
venosa estáveis são o que fazem manutenção do fluxo sanguíneo tissular, garantindo que o sangue chegue aos 
tecidos. 
 
Fatores à distância: ​são representados pela parte nervosa, humoral (hormônios, neurotransmissores…) e 
neuro-humoral. Na parte neural temos o SNA atuando tanto na parte dos vasos quanto no bombeamento de sangue. 
Atuam o sistema simpático como o parassimpático. 
Fatores locais: ​mecanismos de atuação local que podem afetar esses diferentes tecidos. Há controle metabólito 
(qualquer alteração nos compostos metabólicos do sangue podem levar a contração ou relaxamento do m. liso), 
auto-regulação (controle intrínseco dos órgãos, ex: sistema renal) e compressão mecânica. 
 
Fatores hemodinâmicos importantes na variação do raio vascular: 
1. Lei de ohm​: relação entre fluxo sanguíneo, gradiente de pressão e resistência vascular. 
Fluxo sanguíneo (Q) = Δpressão/resistência​. 
2. Pressão arterial sistêmica​: é a força com que o sangue arterial passa pelo interior dos vasos arteriais. 
Depende da quantidade de sangue que está sendo ejetada pelo VE, da força de contração do VE, volume de 
sangue no sistema, complacência arterial e resistência dos pequenos vasos. 
3. Resistência vascular:​ é a pressão de perfusão. Se dá pela constrição ou dilatação dos vasos, principalmente 
das arteríolas, que determinam a chegada de sangue aos capilares. Quanto mais contraído o vaso, maior a 
resistência vascular. Podemos calcular a resistência da circulação sistêmica e da pulmonar. 
RPT = Δpressão/fluxo​. 
4. Capacitância vascular​: quando se fala de capacitância fala-se de sistema venoso, pois são estes os vasos com 
maior capacidade de armazenar sangue. A capacitância determina capacidade vascular e é maior em vasos 
de maior complacência (determinado pelo raio vascular médio das veias). A contração ou relaxamento dos 
vasos vai​ alterar o retorno venoso​ Se os vasos contraem, o retorno venoso (RV) vai aumentar. Se 
dilatarem, mais lento ficará o retorno de sangue ao coração. Pode também sofrer alteração do 
SNASimpático, que levam à contração dos vasos, diminuindo seu raio e aumentando o RV. 
 
A variação de pressão usada nos cálculos acima pode ser calculada pela pressão de entrada e saída do sistema, ou 
seja, pressão aorta - pressão cava. Consideramos como fluxo sanguíneo o DC. 
 
No circuito pulmonar é menor por se tratar de um curto trajeto. Calculamos usando (pressão pulmonar - pressão nas 
Veias pulmonares): 
 
 
 
Ou seja, para passar 1 L de sangue por minuto no cão, é necessário essa quantidade de pressão. A pressão pulmonar 
é menor pois isso facilita a chegada de sangue aos pulmões, fazendo com que seja renovado de maneira mais rápida 
e facilitar a passagem de metabólitos dos vasos para os alvéolos, facilitando as trocas gasosas. A circulação 
pulmonar oferece menor resistência (cerca de 10x) ao fluxo sanguíneo comparada à circulação sistêmica. 
 
Durante exercício físico o coração aumenta o débito cardíaco de 5 a 7x comparado ao estado de repouso, pois a 
demanda aumenta, os tecidos precisam de maior quantidade de sangue nesse período. Ao mesmo tempo a resistência 
vascular pode diminuir para que o fluxo que esteja sendo bombeado chegue com maior facilidade aos tecidos. Ou 
seja, ​aumentar o fluxo pulmonar​ e ​aumentar a oferta de O​2​, suprindo a demanda tissular. Num paciente com 
insuficiência cardíaca, gera ​intolerância ao exercício​, pois a contratilidade é fraca e não há aumento do DC, 
faltando oxigênio nos tecidos → não acompanha a demanda do indivíduo, podendo gerar ​desmaio​. 
 
Nos grandes animais que ficarem em decúbito dorsal, haverá pressão pulmonar pelas vísceras abdominais, gerando 
um desequilíbrio ventilação\perfusão, onde o sangue não chega ou o oxigênio não chega. Esse desequilíbrio é 
chamado de ​chanti pulmonar​. Frente a essa situação de chanti os vasos pulmonares, que são extremamente 
sensíveis à baixa quantidade de O2 dentro deles, irão compensar essa situação contraindo. Desta forma, o sangue 
será desviado para regiões melhor aeradas, consertando o desequilíbrio. 
 
Ex: um cão com hemorragia tem perda de volume sanguíneo. Com perda de volume, temos menos sangue 
retornando ao lado direito do coração, ou seja, um ​menor retorno venoso​. Este está relacionado a ​pré-carga​, então 
ela também diminui, diminuindo junto o ​volume sistólico​. Diminui o ​DC​ e a ​pressão arterial​. Para compensar a 
baixa PA, o organismo compensa aumentando a resistência vascular sistêmica (RPT), contraindo os vasos. Aumenta 
a RPT através da constrição dos vasos em diferentes sistemas, desviando sangue para órgãos vitais para o indivíduo 
(coração e cérebro). 
 
Resistência arteriolar​: com sua vasoconstrição, temos diminuição do raio, diminuição do fluxo de sangue, levando 
a um aumento da pressãoarterial. Já a vasodilatação leva ao aumento do fluxo sanguíneo e há diminuição da pressão 
arterial. 
Capacitância venosa​: venoconstrição leva ao aumento do retorno venoso, enquanto venodilatação, diminuição do 
retorno venoso. Geralmente a constrição/dilatação dos dois sistemas ocorrem ao mesmo tempo. 
 
Controles do organismo: 
1. Controle da resistência arteriolar​: controle local (controle metabólico, auto regulação ou compressão 
mecânica), controle central (neural - SNA, de maneira geral o sistema simpático afeta a maioria dos órgãos e 
tecidos, hormonal). Qualquer alteração nos metabólitos, como gases no sangue, podem alterar a contração ou 
relaxamento do m. liso na parede dos vasos. 
2. Controle da capacitância venosa​: o sistema venoso é mais complacente que o arterial, 75% do volume 
sistêmico (ou 60% do volume total) do sangue está no sistema venoso. A maioria do sangue está dentro das 
veias, por isso a medida que estas contraem ou relaxam, muda a quantidade de sangue que retorna ao 
coração. As veias também possuem inervação e influência simpática, bem como de hormônios. 
3. Autorregulação​: independente da pressão arterial, muitos tecidos são capazes de modificar seu fluxo 
sanguíneo e controlar a pressão arterial, através da mudança de calibre das arteríolas. Ex: cérebro. 
Temos também os mecanismos de compressão mecânica: ​bomba musculoesquelética​ (a medida que o m. 
esquelético contrai, comprime as veias entremeadas nas suas fibras, aumentando o retorno venoso) e ​bomba 
respiratória​ (mecanismo de alteração de pressão na caixa torácica, quando inspiramos a pressão no interior do tórax 
fica ainda mais negativa do que já é, como se criasse um vácuo maior na caixa torácica, comprimindo os vasos da 
região - veia cava principalmente). 
 
Microcirculação​: vasos microscópicos sao a maior quantidade de vasos do organismo. Se caracterizam por possuir 
apenas 1 camada de célula, endotelial (não tem m. liso nem tecido fibroso). Possuem poros e, em alguns locais, 
temos poros especiais que facilitam a troca entre o sangue e o epitélio, como o fígado (passagem de metabólitos) e o 
cérebro, facilitando a utilização de glicose (por isso este não precisa de insulina). 
 
Os capilares são classificados pelo tamanho dos poros, sendo ​contínuos​ (poros de 4 nm), ​descontínuos​ (sinusóides, 
fendas de 100 nm) e ​fenestrados​ (fenestras de 50-80 nm). Os poros permitem passagem de água, quanto menor o raio 
 
da partícula melhor, quanto mais lipossolúvel, mais fácil etc. Proteínas podem passar pelos capilares, no entanto, 
trata-se de um transporte ativo. 
 
Difusão:​ sem gasto de energia e segue um gradiente de concentração (do meio mais para o menos concentrado). 
Pode ser ​difusão facilitada​, ​osmose​ (onde o transporte é o solvente). A partir disso, na difusão ocorre troca de água e 
eletrólitos entre os vasos e tecidos. Aqui, são importantes as ​Forças de Starling​: pressão oncótica (mantém os 
líquidos dentro dos vasos) e hidrostática (força a saída de líquido pra fora). Em equilíbrio, essas pressões são o que 
mantém o líquido dentro dos vasos, porém, de maneira geral, dentro dos vasos temos maior pressão oncótica que 
hidrostática. 
● Requisitos para que ocorra ​osmose​: ter uma membrana semipermeável e diferenças de concentração, de 
modo que o líquido vai do meio menos para o mais concentrado de soluto. 
Pode haver troca de líquidos do plasma dos capilares pro líquido intersticial. Existem forças que governam o 
movimento de água e o desequilíbrio dessas forças gera sinais clínicos bem importantes. 
 
Proteínas plasmáticas​: são o principal determinante de pressão oncótica, precisamos ter um nível adequado de 
proteína plasmática pra ter uma adequada pressão oncótica. A quantidade de proteínas plasmáticas é maior em 
relação ao espaço intersticial (7 g/dl é considerado o valor normal, no interstício se encontra 0.2 g/dl). A pressão 
oncótica (tendência da água de se mover por difusão) em maior quantidade faz com que o líquido permaneça dentro 
dos vasos, e as proteínas plasmáticas fornecem uma pressão oncótica de 25 mmHg. 
➢ Sempre que falamos de movimento de água do interstício pra dentro do capilar, trata-se do processo de 
reabsorção​. Já o movimento de água de dentro do capilar para fora dele, é o processo de ​filtração​. A 
diferença de pressão oncótica favorece a absorção. 
A pressão hidrostática força a saída de água dos vasos, é em torno de 18 mmHg, enquanto a do líquido intersticial é 
de -7 mmHg. Essa diferença de pressão favorece a saída de água do capilar para o espaço intersticial. 
 
Equação de Starling​: 
Sendo ​Pc​, a pressão hidrostática dentro do capilar e ​Pi​ a pressão 
intersticial, ​πc​ a pressão oncótica no capilar, ​πi ​a pressão oncótica 
intersticial. Ou seja, quase em equilíbrio, mas há tendência à filtração. 
 
Alterações fisiológicas que alteram as forças de Starling​: aumento da pressão hidrostática capilar favorece mais o 
processo de filtração. Isso faz com que aumente a quantidade de líquido no espaço intersticial. Pode acontecer 
quando há aumento da PA ou redução da resistência arteriolar, aumento do retorno venoso e obstrução de fluxo. 
A pressão hidrostática do líquido intersticial é representada pelo volume de líquido no interstício. A medida que ele 
acumula no interstício, vai aumentando a pressão (esta é negativa e vai se tornando próxima de 0). Com isso, temos a 
formação de edema. 
● Grande quantidade de líquido no interstício leva ao edema. 
 
Vasos linfáticos​: controlam a pressão, a quantidade de proteínas e o volume de líquido no espaço intersticial. Ou 
seja, drenam qualquer quantidade de líquido que esteja entre as células, incorporam às veias subclávias e devolvem o 
líquido para circulação sistêmica. 
 
Nos pulmões precisamos ter vasos linfáticos mais bem desenvolvidos, pois nestes há mais perda de proteínas (os 
capilares dos pulmões são mais permeáveis à proteínas plasmáticas). Portanto, os valores de pressão são diferentes, a 
pressão oncótica intersticial pulmonar é alta (18 mmhg), enquanto a pressão hidrostática capilar pulmonar é menor 
(12 mmHg) e a pressão hidrostática intersticial é menos negativa que as outras regiões (-4 mmHg). Colocando esses 
valores na equação de starling, temos um valor de 9 mmHg, significando que nos pulmões a tendência à filtração é 
maior que nos capilares da região sistêmica. ​Tende a sair mais líquidos dos capilares pulmonares para o 
interstício​, por isso os vasos linfáticos do pulmão são mais desenvolvidos. 
 
 
Edema:​ se a proteína plasmática está baixa, a pressão oncótica também está baixa e a hidrostática se sobressai, 
saindo líquido para o interstício. Pode ocorrer em situações de inflamação (mediadores inflamatórios facilita a saída 
de líquido). Em situações normais uma pequena de quantidade de líquido sai e os vasos linfáticos dão conta, 
drenando o líquido que chega ao interstício. O edema ocorre numa situação de excesso, onde os vasos não 
conseguem filtrar tudo. 
 
A gravidade do edema depende de onde está ocorrendo. Este resulta de ​filtração excessiva​ de fluido ou de ​função 
linfática reduzida​\inadequada. Algumas causas de edema aumentam (ou afetam) a quantidade de sangue no AD, 
represando mais sangue na circulação sistêmica de maneira geral, como a pressão venosa aumentada, situações de 
dirofilariose (parasitose), ou ainda, estenose pulmonar grave (estreitamento da válvula pulmonar). 
● Estenose pulmonar grave​: ocorre quando a válvula não se abre direito e não passa uma quantidade adequada 
de sangue não passa de uma câmara para a outra, ou para o vaso. O bombeamento de sangue pelo ventrículo 
direito não ocorrerá como em uma situação normal. O sangue será ejetado e começará a acumular sangue no 
lado direito. Em seguida, começa a acumular sangue na câmara anterior (como é um sistema fechado, 
precisa ter-se trânsito livre para o sanguefluir de maneira adequada). Além de represar sangue no VD e AD, 
começa a acumular também na veia cava. Quando esta fica represada, aumenta-se a pressão venosa deste 
grande vaso e a pressão hidrostática nele. Isso gera um extravasamento de líquido para o interstício na região 
de tórax e abdome, gerando hidrotórax, ascite ou barriga d’água. 
● Dirofilariose​: ocorre por obstrução, pois a larva da dirofilaria vai pelo lado direito do coração e entrar na A. 
pulmonar. Desta forma, ela dificilmente chega ao lado esquerdo do coração (pois precisa passar por toda a 
circulação pulmonar), portanto acumula do lado direito ou em arteríolas pulmonares, aumentando a pressão 
hidrostática também. 
 
Mecanismos de segurança para reduzir a filtração e limitar o edema: 
- Volume intersticial elevado​: com um volume intersticial elevado, ocorre diferença de concentração entre os 
dois meios, limitando o edema e filtração. É também um estímulo para os vasos linfáticos drenarem mais o 
líquido acumulado no interstício, estimulando o fluxo linfático. 
- Pressão oncótica intersticial​: esta pressão é baixa, garantindo que o líquido fique pouco tempo no espaço 
intersticial. A tendência é que ocorra o inchaço e o edema vá regredindo, se a causa for tratada. 
 
Problemas do lado direito: ​casos em que o VD tem contratilidade prejudicada, sem ejetar sangue em quantidade 
suficiente, começam a reprezar sangue no AD e veia cava, podendo gerar um edema sistêmico, causando, desta 
forma, edema nos membros também. Vermes causam barriga d’água em filhotes, pois além de obstruir fluxo, 
consomem nutrientes do indivíduo. Com isso, consomem junto proteínas que geram pressão oncótica, causando 
edema. 
 
Problemas do lado esquerdo: ​estes casos culminam em edema pulmonar. Se o VE não está funcionando de forma 
adequada, começa a aumentar o volume sistólico final, aumentando também o volume de sangue no átrio esquerdo e 
veias pulmonares. Com isso, há aumento de pressão hidrostática nos capilares pulmonares, ocorrendo 
extravasamento de líquido pro interstício. Insuficiência de mitral, onde há regurgitação de sangue do ventrículo para 
o átrio, acumula sangue neste, podendo também gerar edema pulmonar. Num caso mais grave, o líquido encharca os 
alvéolos, gerando tosse espumosa e líquido no espaço interpleural em casos mais terminais. 
➢ Problemas no lado esquerdo são mais graves, edema pulmonar rapidamente resulta em morte, pois prejudica 
as trocas gasosas do coração. 
 
O sangue bombeado pela aorta aumenta também a pressão da A. pulmonar, aumentando a pressão do lado direito, 
acumulando líquido. Porém, com o passar do tempo, podemos ter do lado esquerdo também, pois o VD faz mais 
força. Como a aorta está dividindo o sangue que deveria ir apenas para os tecidos, bombeia este também para a A. 
pulmonar. Desta forma, com o VD contraindo com mais força de forma contínua, ocorre hipertrofia. A parede do 
ventrículo vai ficando mais grossa, diminuindo a capacidade de armazenamento da câmara. 
 
 
Hipoproteinemia​: pode gerar edema, pois com a diminuição no nível de proteínas plasmáticas, a pressão 
hidrostática irá se sobrepor sobre a oncótica. Por exemplo, em doenças hepáticas, não há produção de nível adequado 
de proteínas plasmáticas (albumina é principalmente produzida no fígado). 
 
Edema pode ser causado por: 
- Aumento da taxa de perda de proteína plasmática; 
- Queimaduras graves: ocorre processo inflamatório, aumenta a porosidade dos capilares e o espaço entre as 
células endoteliais, aumentando o extravasamento de líquido. 
- Obstrução linfática: Pode ocorrer por doenças parasitárias e é chamada de linfedema; ou por remoções 
cirúrgicas, como a retirada de linfonodo.(pois este ajuda na drenagem). 
- Injúria física e reações alérgicas: como picada de insetos e asma, em relação à histamina. 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Para que os órgãos receban uma quantidade adequada de sangue é necessário que tenham uma pressão arterial 
constante, mantendo, desta forma, um fluxo sanguíneo tissular dentro da normalidade. Para isso, temos ​mecanismos 
locais​ (intrínsecos) e​ à distância​ (extrínsecos, que podem ser divididos em neurais, humorais e neuro-humoral) no 
organismo. Os mecanismos neurais podem ser dividido em simpático e parassimpático; os humorais (hormonais), 
são substâncias que podem ser produzidas pelo organismo e serem secretadas; e neuro-humorais são hormônios 
produzidos por alterações nervosas que atuam na pressão arterial. 
 
De maneira geral, no controle da PA temos agindo o controle intrínseco e extrínseco. O intrínseco age em órgãos 
essenciais para a sobrevivência (cérebro e coração, além do m. esquelético durante o exercício). O extrínseco age 
sobre os órgãos não críticos, ou órgãos de reserva (chamados assim, pois podem desviar seu fluxo sanguíneo para os 
órgãos críticos, caso necessário, são os rins, vísceras e m. esquelético em repouso). 
 
MECANISMOS NEURAIS:​ os nervos, que controlam a PA, saem da região do tronco encefálico (dividido em 
bulbo, ponte e mesencéfalo). Podem atuar de maneira ​direta​ (terminações nervosas, SNAP e SNAS) ou ​reflexa 
(receptores espalhados pelo organismo que detectam a PA). 
- Arco reflexo: para ocorrer precisa de um receptor, neurônio sensorial (para receber o sinal), neurônio motor 
(para mandar a resposta) e um órgão alvo (para executar a resposta). 
A parte do mecanismo neural que reconhece as variações de pressão é o ​centro vaso-motor​, localizado na ponte e 
bulbo. As terminações nervosas que saem dessa região representam terminações simpáticas e parassimpáticas, 
podendo ser classificados em: 
 
1. Neurônios vasoconstritores​: excitar neurônios pré ganglionares do sistema​ simpático​. A ​noradrenalina 
liberada age nos receptores alfa ou beta, sendo nos vasos sanguíneos, mais comum o​ alfa1​. Estes receptores 
estão localizados no m. liso e resultam na contração dos vasos. A medida que temos constrição do sistema 
arteriolar, o raio destes vasos diminuem, ​aumentando a RPT​, o ​DC​ e, consequentemente, a ​PA​. Como o m. 
arterial é bem mais desenvolvido que o das veias, ele é mais influente na mudança da PA. Ao contrair as 
veias, há ​aumento da PVC​, aumentando a ​pré-carga e volume de ejeção​, aumentando ​DC​ e PA. A 
noradrenalina pode também agir no receptor ​beta1​ no coração. Quando estimulado, temos aumento da 
frequência cardíaca​, fazendo com que o estímulo elétrico chegue mais rápido à diferentes áreas do coração, 
o que também aumenta o DC e PA. 
○ A noradrenalina não é resultante apenas da ação simpática, pode também ser produzido na medula 
adrenal. 
Existem ainda os receptores ​beta2​, que também podem responder à noradrenalina. Porém, uma vez 
estimulado ele pode levar à ​vasodilatação do miocárdio​, das artérias coronárias. Isso garante uma 
quantidade adequada de sangue chegando no miocárdio, irrigando-o de maneira adequada. Durante o 
exercício, o débito cardíaco também aumenta muito, gerando uma ​vasodilatação no m. esquelético​. 
 
 
2. Neurônios vasodilatadores​: não funcionam de maneira direta, mas chegam na área dos neurônios 
vasoconstritores, inibindo-os. Podem ser considerados​ neurônios parassimpáticos​, sendo que o nervo vago 
é o principal representante parassimpático. Diminui FC, DC e PA. 
 
3. Neurônios sensoriais​: representados por ramificações dos nervos glossofaríngeo e vago (IX e X). Captam 
alterações que ocorrem nas vísceras, mandando uma resposta para aumentar ou diminuir a PA. Podem 
mandar sinais inibitórios para os vasoconstritores, diminuindo a PA; ou mandando sinais inibitórios para os 
vasodilatadores, aumentando a PA. 
 
Todos estes 3 neurônios saem do centro vasomotor (CVM), transmitem impulsos eferentes de fibras vasomotoras 
que partem de T1 a L2. A maioria destas fibras simpáticas liberam noradrenalina (vasoconstritora), porém temos 
exceções, algumas fibrasliberam acetilcolina (vasodilatadora). De maneira geral, todos os vasos sanguíneos 
possuem inervação simpática, porém nem todos possuem inervação parassimpática. O centro vasomotor sofre 
influência dos barorreceptores, quimiorreceptores e centros cerebrais superiores, inibido-o ou estimulando-o. 
 
1) Ação dos barorreceptores​: são receptores de estiramento localizados na parede de grandes vasos (carótidas e 
aorta), por isso são chamados de seios aórticos e carotídeos. Uma vez que a pressão está muito alta, o sangue 
que está passando por estes grandes vasos estira a parede destes, estirando juntamente os seios aórtico, 
sensibilizando os barorreceptores, que reconhecem a pressão arterial elevada e enviam estímulos até o tronco 
encefálico. Este estimula a ação ​parassimpática​, enviando sinais ao CVM para inibir os vasoconstritores, 
reduzindo a PA. É um dos ​primeiros mecanismos​ para aumentar ou reduzir a PA, e age bem​ rapidamente​. 
Os barorreceptores detectam de forma ​contínua​ a dilatação dos vasos, então também manda um estímulo 
contínuo ao CVM. A medida que os barorreceptores detectam a PA, também fazem com que ela aumente ou 
reduza por um bom tempo. 
2) Reflexo cardiopulmonar​: também temos receptores sensíveis ao estiramento da parede dos átrios. Se temos 
uma grande quantidade de sangue retornando com força, os receptores detectam e levam um estímulo das 
arteríolas renais, fazendo com que estas dilatem. Dessa forma, chega mais líquido para ser filtrado, 
eliminando mais líquido através dos rins, reduzindo a pressão arterial. Devido ao estiramento, o AD pode 
estimular a produção do PNA. 
3) Reflexo quimiorreceptor​: também são importantes na regulação no sistema respiratório e também estão 
localizados nos seios aórticos e carotídeos, na parede dos grandes vasos. Estes são sensíveis à baixa PO​2​, a 
elevada PCO​2​ e a elevada quantidade de íons hidrogênio. Com isso, ele pode identificar a baixa PA, pois se 
chega menos O​2​ aos tecidos, os tecidos fazem metabolismo anaeróbico, aumentando o H e CO​2​ tissular, que 
os quimiorreceptores podem identificar. Mandam estímulo ao CVM, levando ao aumento da PA. 
4) Resposta isquêmica do SNC​: baixa quantidade de sangue com oxigênio chegando ao SNC. Essa resposta 
isquêmica chega quando a pressão arterial está muito baixa, tendo um pico de ação quando esta está em 
15-20 mmHg. O SNC, ao receber esta baixíssima PA, começa a fazer metabolismo anaeróbico, formando 
uma maior quantidade de CO​2​, estimulando o CVM a fazer vasoconstrição, tentando aumentar a PA. 
 
MECANISMOS HUMORAIS​: catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), angiotensina, PNA (peptídeo 
natriurético atrial), etc. 
1. Peptídeo natriurético atrial​: funciona como o reflexo pulmonar de estiramento. A medida que a PA está 
elevada, estira a parede do átrio direito, mandando estímulo para liberação de PNA. Este atua nos rins, 
levando ao aumento da filtração, eliminando sódio em alta quantidade, eliminando mais água e reduzindo o 
volume sanguíneo. Isso diminui o retorno venoso, diminuindo DC e baixando a PA 
2. Sistema Renina-Antiotensina-Aldosterona (SRAA)​:​ ​a medida que há alteração da PA, os rins identificam 
isso. As células justaglomerulares são estimuladas a produzir​ ​renina. Há conversão do angiotensinogênio do 
fígado em angiotensina I ​→ ​ECA ​→​ angiotensina II. Esse último é um ​vasoconstritor​, o que aumenta a PA, 
desviando sangue e consertando sua falta no rim. A angiotensina II estimula a​ liberação de aldosterona​ (do 
 
córtex da adrenal). Esta ​retém água e sódio​, ativando então a captação de Na+ nos túbulos renais, que 
aumenta a água nos vasos, aumentando a PA. Estimula também a liberação de ​vasopressina​ (formada na 
neurohipófise), que também é importante na regulação da PA. A medida que se restabelece a perfusão do 
rim, há feedback negativo e cessa esse sistema. 
Em hemorragias, em perda de líquidos em maior quantidade, este é um dos primeiros sistemas a ser ativados. A PA 
em hemorragia é aumentada. Se não houver o sistema, pouco se altera durante esta situação. 
 
3. Vasopressina ou ADH​: os ​osmorreceptores​ localizados no hipotálamo, sensíveis a alterações de 
osmolaridade, reconhecem um aumento desta e estimulam liberação de ADH pela neurohipófise. O ADH é 
um vasoconstritor, aumentando a PA e ainda aumenta a ​reabsorção de água​ nos néfrons (no ducto coletor). 
Outro efeito dele é estimular o ​centro da sede​, fazendo com que o indivíduo ingira mais água. 
4. Fatores endoteliais​: endotelina, um hormônio que age localmente, é liberado pelo próprio endotélio da região 
a medida que o DC é reduzido, levando a vasoconstrição. 
 
MECANISMOS NEUROHUMORAL: ​representação do SNS pelo rim e pelas adrenais, estimula SRAA. Além 
disso, tem também a secreção de catecolaminas pela adrenal no rim, atuando sobre o coração e vasos sanguíneos. 
 
MECANISMOS INTRÍNSECOS: 
1. Relaxamento por estresse:​ se as veias relaxam, o fluxo de sangue que retorna ao coração é mais lento. Isso 
resulta em redução do retorno venoso, diminuindo o DC e a pressão arterial. 
2. Desvio do líquido capilar:​ sempre que a PA está mais elevada, a quantidade de líquido que passa por 
determinada região de capilar também é maior. Mais líquido passando pelo capilar, maior a pressão 
hidrostática. Quando esta se sobrepõe, temos extravasamento de líquido dos capilares pro interstício. Há 
então um aumento de reabsorção pelos capilares, que tentam aumentar a pressão arterial ou reduzi-la. 
 
MECANISMOS REGULADORES CARDIOVASCULARES: há os de classificação intermediária e prolongada, 
mas existem mecanismos que se adequam a ambos. Ou seja, os hormônios têm ação de intermediária a prolongada 
em relação à PA. Mecanismos de longa duração, que levam ao aumento da atividade renal, eliminando mais líquido 
ou diminua sua atividade, duram dias. 
 
Efeitos psicológicos​: não ocorrem em situações de inconsciência, como anestesia por exemplo. Porém são 
demonstrados em animais medrosos, ansiosos. Dessa maneira, cada indivíduo responde de maneiras diferentes em 
situações estressantes. De maneira geral, o sistema simpático aumenta a PA. Porém, em alguns animais ocorre a 
síncope​ (perda súbita e transitória de consciência associada ao relaxamento muscular = desmaio). 
- Síncope: também ocorre em situações estressantes, porém não bem compreendido seu motivo. Pode ser 
conhecida como síncope vasovagal, ou seja, nesta o parassimpático estará mais ativado. Por algum motivo, o 
simpático é bloqueado, há redução da PA sob forte estresse, o fluxo sanguíneo que chega ao cérebro é 
reduzido rapidamente, levando à inconsciência e desmaio. Apesar disto, algumas pessoas respondem 
normalmente com a PA elevada. 
 
Causas do maior estímulo vagal​: trauma na região do pescoço, região da nuca, estimulando o nervo vago, cirurgias 
mais delicadas. Estimulação vasovagal mais intensa pode resultar até em parada cardíaca. O tratamento do indivíduo 
para a síncope vasovagal é repouso e pernas para cima, desviando mais sangue para o cérebro com a gravidade. 
 
Reflexo óculo-cardíaco:​ pode levar à síncope já que os globos oculares têm comunicação com o nervo vago. Esta 
síncope leva à bradicardia e pode levar a uma parada respiratória. Deve-se tentar inibir o SNAP, através da Atropina, 
um anticolinérgico, ou parassimpatolítico, quebrando a ação do SNAP. Desta maneira, chega ao receptor 
muscarínico e impede que a acetilcolina possa se ligar a ele, não havendo estímulo parassimpático. 
 
Integração dos mecanismos de adaptação a estímulos, anormalidades ou agressões do meio externo: 
 
- Hemorragia​: a quantidade de sangue está reduzida. O volume central diminui, menos sangue retorna ao lado 
direito. Desta forma, a pressão venosa central está diminuída e menos sangue está chegando ao coração. 
Com a pré-carga diminuída, o volume diastólico final também, consequentemente, menorDC e menor PA. 
Frente a isso, o organismo aumenta a atividade simpática, reduzindo a atividade parassimpática. Os 
barorreceptores​ são um dos primeiros a identificar isso, e estimulam o vaso motor a contrair, aumentando 
DC e PA. Ocorre também ação dos ​órgãos de reserva​, desviando sangue para órgãos críticos.Há também 
tentativa de ​reabsorção de líquido do interstício​ para dentro dos vasos, com isso, temos aumento o volume 
circulante dentro deles, aumentando a atividade simpática do coração. 
- Insuficiência cardíaca​: um paciente com insuficiência possui uma ​baixa contratilidade​ cardíaca, portanto, 
não consegue aumentar sua força de contração como um indivíduo normal. Este não consegue acompanhar o 
aumento de pré-carga e tem uma baixa compensação após o reflexo. Com isso, o organismo interpreta que 
há problema na regulação de pressão arterial e inicia uma vasoconstrição contínua através do SRAA, 
gerando uma hipertensão no indivíduo. Isso eventualmente vai aumentar a pós-carga, prejudicial pro 
indivíduo com insuficiência. 
- Exercício​: nesse momento, temos o sistema simpático mais ativado. Temos a ​bomba muscular​ (vasos entre 
as fibras musculares que são contraídos conforme a contração do músculo) e ​bomba respiratória​ (aumento 
da amplitude da caixa torácica faz com que o retorno venoso seja mais acelerado ao lado direito do coração)