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HEMATOLOGIA CLINICA DP

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HEMATOLOGIA CLINICA 
Explique corretamente como deve ser realizado o hemograma:
Deve-se coletar o sangue venoso do paciente em tubo contendo anticoagulante EDTA (tubo roxo) devidamente identificado com os dados do paciente. Deve- se homogeneizar (verificar se não há coágulos) e “passar na maquina” (sistema automatizado). De acordo com os parâmetros de referencias de leucócitos e RDW deve-se confeccionar um esfregaço sanguíneo em uma lamina e fazer a coloração do panótico e analisar no microscópio fazendo a contagem das células, no caso do RDW verificar a presença de anisocitose (tamanhos das hemácias) e poiquilocitose (formato das hemácias) e no caso de leucocitose (contagem de leucócitos, verificar quais células estão há mais). Se suspeitar de plaquetopenia (numero de plaquetas abaixo do normal) deve-se fazer um esfregaço sanguíneo para analisar as hemácias.
Explique qual anticoagulante é ideal para realização do hemograma:
O anticoagulante EDTA, para evitar a coagulação do sangue e preservar a morfologia das hemácias.
Descreva todos os componentes avaliados no hemograma
Hemácias: 
São os elementos figurados do sangue, as hemácias também são chamadas de eritrócitos ou glóbulos vermelhos, são compostos por moléculas de hemoglobinas, tem função de transportar oxigênio para o corpo (tecidos). As hemácias têm origem nos eritroblastos do tecido mieloide da medula óssea.
Hematócrito:
É o volume de hemácias como percentagem do volume de uma amostra de sangue total correspondente aos glóbulos vermelhos.
Hemoglobina:
É a proteína que da cor aos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e tem função vital de distribuir o oxigênio pelo organismo. É formada por duas porções, porção 1 contem ferro (grupo heme) e porção 2 proteica (porção de globina).
Tipos de hemoglobinas
HbA1 é o tipo mais comum, representando cerca de 97% de toda a hemoglobina encontrada no nosso corpo.
HbA2, por sua vez, representa cerca de 2% da hemoglobina encontrada em adultos.
HbF é aquela encontrada no feto e no recém-nascido
A hemoglobina A, a principal dos adultos, é constituída por duas cadeias alfa (α) e duas beta (β).
Uma outra hemoglobina nos adultos (cerca de 2% da hemoglobina total) é a hemoglobina A2, na qual as cadeias β são substituídas por cadeias delta (δ). Sendo assim, a composição da hemoglobina A é α2 β2 e da hemoglobina A2 é α2δ2.
Os embriões e fetos apresentam hemoglobinas diferentes. Logo após a concepção, os embriões sintetizam cadeias zeta (ξ), que são cadeias do tipo α; e cadeias épsilon (ε), que são do tipo (β). No decurso do desenvolvimento, ξ é trocado por α, e ε é trocado por gama (γ) e depois por β.
Explique sobre os índices hematimeticos:
VCM – volume corposcular médio, é o índice que ajuda na observação do tamanho das hemácias.
VCM baixo: são consideradas hemácias microciticas
VCM alto: são consideradas hemácias macrociticas
VCM normal: são consideradas hemácias normociticas 
Exemplo de anemia microcitica (VCM diminuído): anemia ferropriva e perniciosa 
Exemplo de anemia macrocitica (VCM aumentado): anemia megaloblástica e perniciosa
Quando há alterações no tamanho das hemácias, essas alterações são chamadas de anisocitose 
HCM – hemoglobina corposcular media, é o peso da hemoglobina na hemácia. Seu resultado é dado em picograma.
CHCM – concentração de hemoglobina corposcular media, é a concentração da hemoglobina dentro de uma hemácia.
Como a coloração de hemácia depende da quantidade de hemoglobina elas chamadas de:
Hipocrômicas: quando o CHCM esta diminuído
Hipercrômicas: quando o CHCM esta aumentado
Normocromicas: quando o CHCM esta normal
RDW – é o índice que indica a anisocitose (variação de tamanho das hemácias)
Leucograma – realiza-se a contagem dos leucócitos. A contagem de leucócitos e hemácias são realizadas na câmara de Neubauer. Leucograma é o estudo da serie branca, em que se faz uma contagem total dos leucócitos e uma contagem diferencial contando-se 100 células. 
Contagem diferencial de leucócitos
Neutrófilos: possuem citoplasma acidófilo, núcleo com vários lobos (2-5 lobos), correspondem cerca de 50-70% das células circulantes, possuem grânulos pequenos corados fracamente em purpura- avermelhado. Os neutrófilos são capazes de deixar os vasos sanguíneos e entrar nos tecidos, onde protegem o corpo e fagocita bactérias. São produzidos na medula óssea (são de origem mieloide). o aumento no numero de neutrófilos pode indicar uma infecção bacteriana.
Basófilo: possuem grânulos relativamente grandes corados em azul-purpura, liberam histaminas (contribuem para as respostas alérgicas) são encontradas de 1-0 em pacientes normais. Os eosinófilos tem núcleo grande e de formato irregular que lembra a letra “S”. Sua função é liberar histamina e heparina, funcionando, respectivamente, em respostas alérgicas e evitando a coagulação do sangue.
Eosinófilos: são produzidos na medula óssea, possuem grânulos corados em laranja-avermelhado. seu núcleo possui 2 lobos. O numero aumentado de eosinófilos indica infecção parasitaria e reações alérgicas.
Monócitos: uma das maiores células da serie branca, tem citoplasma azulado, núcleo irregular e pode ter vacúolos. São originados na medula óssea. Quando ativados migram para os tecidos e se transforma em macrófagos.
Linfócitos: são o segundo tipo mais abundante dos leucócitos, compreende cerca de 30% dos glóbulos brancos. A maioria se localiza no tecido linfóide e são formados por linfoblastos. Essas células podem ser classificadas em dois tipos principais: linfócitos B e linfócitos T. Seu aumento pode ser indicio de infecção viral.
Linfócitos B – Essas células originam-se e terminam sua maturação ainda na medula. Quando sofrem ativação, diferenciam-se em plasmócitos, que possuem como principal função a produção de anticorpos.
Linfócitos T – Os linfócitos T recebem esse nome por completarem sua maturação no timo. Esse grupo de células diferenciam-se em duas classes: CD8+, ou citotóxicas, e as CD4+, ou auxiliares. O primeiro grupo mata as células infectadas, enquanto o CD4+ relaciona-se com a ativação dos linfócitos B e macrófagos.
O que significa VHS (velocidade de hemossedimentação) e para que serve este exame.
É um dos métodos da investigação laboratorial, contribuindo para a verificação da atividade e evolução de infecções.
Contagem de plaquetas: as plaquetas são observadas em relação á quantidade e a seu tamanho.
Plaquetopenia: é a diminuição do numero total de plaquetas
ANEMIAS
Tipos de Anemia:
Anemia macrocítica: O primeiro é a anemia macrocítica, na qual o tamanho dos glóbulos vermelhos se encontra aumentado e também é maior a concentração de hemoglobina. Esta última característica fez com que esse tipo fosse também conhecido como anemia hipercrômica.
Anemia normocítica: O segundo tipo é constituído pela anemia normocítica, na qual os glóbulos vermelhos se apresentam com dimensões normais e concentração adequada de hemoglobina (anemia normocrômica). Essa forma de anemia pode surgir em conseqüência de perda súbita de quantidades relativamente grandes de sangue.
Anemia microcítica: A terceira forma é a anemia microcítica, quando os glóbulos vermelhos apresentam dimensões menores do que as normais e a quantidade de hemoglobina está diminuída (anemia hipocrômica). Pode ser resultado da deficiência de ferro provocada pela ancilostomose (amarelão) ou por carência alimentar.
Etiologia das anemias
Quanto á etiologia das anemias, podemos destacar as seguintes classificações das anemias.
Anemia por defeitos genéticos: ocorre por aumento de destruição das hemácias causado por doenças hereditárias.
anemia falciforme 
talassemias (alfa e beta)
esferocitose (defeitos na membrana das hemácias)
deficiência de glicose-6-fosfatodesidrogenase (G6PD): anormalidades enzimáticas.
Anemia por deficiências nutricionais/produção: acontece por diminuição dos nutrientes essenciais para a produção da hemoglobina; vitamina B12, ferro, ácido fólico etc. neste caso, a medula óssea esta insuficiente e, por tanto,os reticulocitos estão reduzidos ou anormais. 
Deficiência (carência) de ferro (anemia ferropriva). 
Anemia das carências/deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico (anemia perniciosa) (anemia megaloblástica)
Aplasia medular
Anemia por perda de sangue
Hemorragia excessiva por acidentes, cirurgia, parto e etc.
Anemias imunológicas: são mediadas por anticorpos 
Anemias por defeitos físicos: causadas por trauma e queimaduras
Anemia pelo uso de medicamentos e exposições a produtos químicos
Anemia megaloblástica 
Anemia aplastica
O que caracteriza uma anemia
É caracterizado pela: diminuição da taxa de hemoglobina, diminuição do hematócrito e diminuição do numero de hemácias.
Quais as manifestações clinicas das anemias
Redução da capacidade de transporte de O2 no sangue, irritabilidade, astenia, sonolência, hipóxia, dispenia, fadiga aos mínimos esforçados, tonturas etc.
Quais as principais alterações de numero, tamanho, coloração e forma dos eritrócitos.
Tamanho
Microcitica (VCM diminuído)
Macrocitica (VCM aumentado)
Normocromica (VCM normal)
Forma
Poiquilocitose (alterações no formato das hemácias)
Coloração
Hipocromicas (CHCM diminuído) - hipocromasia
Hipercromicas (CHCM aumentado) - hipercromasia
Normocromica (CHCM normal) – normocromasia
Policromasia (aumento de eritrócitos imaturos no sangue periférico azul- acinzentado – RNA)
Dentre as principais formas anormais das hemácias (heritrocitos) existentes temos:
Drepanocitos: (forma de foice): aparece nas síndromes falciformes
Esferocitos: (forma esférica): é comum na anemia esferocitica – esferocitose
esquizocitos: (hemácias fragmentadas) – aparece em casos de hemólise e queimaduras
danciocito: (forma de lagrimas)
células-alvo (células cujas membranas são grandes, havendo uma palidez e um alvo central mais corado) – aparecem em hemoglobinopatias C, E ou S e nas síndromes talassemicas.
O que são reticulocitos
São os eritrócitos (hemácias) imaturas no estagio final da diferenciação celular
Eletroforese de hemoglobina
Permite a identificação das diferentes frações normais e alteradas da hemoglobina. Permite quantificar as frações normais da hemoglobina como: Hba, HbA2 e HbF. É usada na investigação da presença de hemoglobina S e C – talassemias.
Dosagem de ferro: é o teste mais fidedigno do perfil de ferro é a ferritina
Dosagem de transferrina: se o ferro esta reduzido, a capacidade da transferrina se ligar ao ferro esta aumentada. É responsável pelo transporte de ferro
Anemias megaloblásticas: é uma doença na qual a medula óssea produz hemácias gigantes e imaturas. O termo "megaloblastose" não se refere a uma alteração do tamanho das hemácias circulantes (isso porque uma hemácia aumentada é chamada de macrocito), mas sim a uma anormalidade morfológica dos núcleos de seus progenitores no interior da medula óssea, a qual passa a liberar na circulação, células jovens, com alterações especificas. Estas células são os eritroblastos, que desenvolvem esta alteração nuclear, e passam a ser reconhecidos como megaloblastos. É causada pela carência de ácido fólico (folato) e/ou vitamina B12 (cianocobalamina), importantes cofatores da síntese de DNA.
Anemias macrociticas megaloblásticas
Uma anemia macrocitica é definida quando temos VCM aumentado. As anemias macrocitaicas megaloblásticas são causadas por defeito na síntese de DNA. Esse defeito pode ser genético ou pode ser por carência de folato e/ou deficiência de vitamina B12
Quais as causas da diminuição do folato e vitamina B12.
Dieta vegetariana (paciente não come nenhum produto de origem animal)
Dieta defiente
Distúrbios gástricos (deficiência de fator intrínseco – anemia perniciosa)
Má absorção de vitamina B12 e ácido fólico
OBS: no caso da vitamina B12 tem-se, distúrbios gástricos relacionados á atrofia da mucosa gástrica. 
	No caso do folato tem-se, problemas hepáticos. Pessoas que fazem cirurgia bariátrica ficam com problemas de absorção.
Quais as manifestações clinicas das anemias macrociticas megaloblásticas?
Palpitação, fraqueza, cefaleia, ictiricia leve, palidez, má formação no tubo neural 
Quais alterações são observadas em um exame laboratorial?
O paciente com anemia macrocitica megaloblástica apresenta além de alterações nas células vermelhas (hemácias), também apresenta alterações nas outras células sanguíneas.
Ex: neutrófilos alterados (hipersegmentados); anisocitose (alterações no tamanho das hemácias) e megaloblastos ( blastos muitos grandes); CHCM normal, hemácias fragmentadas e aumento de bilirrubina indireta.
Qual tratamento
É necessário saber a causa- verificar se o problema é a dieta deficiente, se sim, fazer a correção com vegetais e folhetos escuros, ou suplementação de folato via oral.
Quais testes específicos?
Dosagem de ferro/perfil de ferro; eletroforese de hemoglobina e dosagem de G6PD
Anemia perniciosa
É causada pela atrofia da mucosa gástrica, esta atrofia faz com que haja uma dificuldade de absorção intestinal de vitamina B12. É observada em idosos com mias de 60 anos.
Quais as alterações são observadas em um exame laboratorial.
Observa-se poiquilocitose (alterações na forma das hemácias) e anisocitose (alterações no tamanho das hemácias), muitos blastos e hemácias com corpúsculo de howell jolly.
Anemias macrociticas não megaloblásticas
Observa-se hemácias grandes, causadas por produção de células pela medula óssea de forma desordenada. É observada principalmente em anemias hemorrágicas e anemias hemolíticas hereditárias.
Anemias hemolíticas
Tem-se destruição das hemácias na circulação por algum fator tais como, a medula não consegue compensar a destruição , a sobrevida das hemácias na circulação é drasticamente reduzida e não há compensação pela medula óssea.
O que se pode observar nas anemias hemolíticas.
Obseva-se sinais de aumento no catabolismo da hemoglobina, aumento de urobilinogenio na urina ( o que mostra uma destruição das hemácias na circulação), o paciente também apresenta cálculos biliares 9devido ao fígado ficar sobre carregado), hiperplasia da medula (muitos heritroblastos na medula), macrocitose (aumento no tamanho das hemácias).
Quais fatores causam hemólise das hemácias
Alterações na estrutura da hemoglobina, fatores extrínsecos como: malária, doenças auto-imunes. Produção de anticorpos anti-hemácias e alterações da hosmolaridade sanguínea.
OBS: as alterações na estrutura ou função da membrana das hemácias dificulta a capacidade da hemácia ser maleável, por não ser maleável ao passar pelos capilares ela se rompe.
Quais exames são realizados para identificar as anemias hemolíticas?
Hemograma (observa-se hemácias fragmentadas)
Teste de fragilidade hosmotica (observa-se a capacidade da hemácia se adaptar as diferentes concentrações)
Analise eletroforetica/eletroforese (mostra as proteínas de membranas , verifica se há alterações na estrutura das hemácias)
Anemia hemolítica causada por alterações na membrana das hemácias
Esferocitose hereditária: é comum em brancos e recém nascidos, é causada por defeito na membrana do heritrocito (deficiência de anquirina ou espectrina)
Quais alterações são observadas na esferocitose hereditária?
Observa-se reticulose, esferocitose, acantocitos e poiquilocitose (alterações de formato), hipercromia (CHCM aumentedo) e hemácias com formato de esfera.
Quais exames devem ser realizados?
Teste de fragilidade e eletroforese de proteína
Qual o tratamento para a esferocitose hereditária?
Suplementação com folato para tentar melhorar a heritropoiese das hemácias normais, extrais o baço (para ele não retirar as hemácias da circulação)
Anemia hemolítica hereditária causada por alterações nas enzimas eritrocitárias
Anemia por defeito de G6PD: são causadas por defeito da via das pentosas, ou seja, deficiência de G6PD. Esse defeito favorece a resistência a infecções causadas por plasmodium (não pega malária com facilidade). No brasil afeta os descendentes mediterrâneos e africanos. É uma doença ligada ao X, e são classificadas de acordo coma ascendência do paciente.
Quais exames são realizados?
Hemograma (tem-se poiquilocitose e anisocitose) e determinação da enzima G6PD
Anemias normocrômicas normociticas
Anemia falciforme: comum em negros – é causada por deficiência no cromossomo 11 (tem-se substituição do acido glutâmico por valina, o que gera a formação de uma hemoglobina mutante – a hemoglobina S). tem- se hemácias em forma de foice.
Anemia hemorrágica aguda: as células estão normais, porem em pouca quantidade.
Anemia hemolítica auto-imune: auto anticorpos que se ligam na membrana eritrocitária/hemácias. São causadas por anticorpos quente ou frio. Quando causadas por anticorpos a quente os anticorpos IgG causa destruição mediada por fagócitos (o paciente apresenta IgM causa destruição (o paciente apresenta esquemia digital).
Testes realizados 
Teste de coombs direto
Anemia aplastica: é causada por uma falência do processo de hematopoese, potencialmente fatal, caracterizada por uma depleção nas reservas medulares acompanhada de anemia grave, neutropenia e trombocitopenia. 
Testes realizados
Hemograma e mielograma (aspirado de medula)
Anemia hipocromica microcitica: VCM, HCM E CHCM estão diminuídos
Anemia ferropriva: é considerada a anemia mais frequente no mundo. É a forma mais frequente de deficiência nutricional. São causadas por deficiência alimentar, defeito no transporte e/ou metabolismo do ferro (por que a transferrina esta diminuída), causada por necessidades aumentadas em casos como: gravidez, crescimento etc.
Quadro clínico: 
Pacientes com anemia ferropriva apresenta: palidez, fadiga, tonturas, unhas quebradicias dentre outras.
Exames necessários:
Dosagem de ferro (a ferretina e o ferro encontra-se diminuídos), hemograma (observa-se anisocitose e poiquilocitose, hemácias microciticas (VCM diminuído) e hipocromicas (hemácias descoradas- CHCM diminuído)), e os reticulocitos encontra-se diminuído.
Qual tratamento:
Tratar causa de base e administrar sais de ferro
Anemia sideroblastica: tem-se acumulo de ferro nos eritroblastos – os seridroblastos não consegue produzir o grupo heme. É uma doença ligada ao X.
Anormalidades da hemoglobina: são anormalidades estruturais com alteração e deformidade.
Anemia falciforme: é uma doença genética que cursa com alterações da cadeia beta da hemoglobina, com uma maior prevalência em indivíduos negros, principalmente na África.
Testes utilizados:
Eletroforese de hemoglobina
Talassemias: doença genética autossômica recessiva, caracterizadas pela redução ou ausência da síntese de um dos tipos de cadeias de globina que formam as hemoglobinas. Também pode ser chamada de anemia do mediterrâneo.
A β- Talassemia caracteriza-se por uma produção deficiente na cadeia beta da hemoglobina. 
A α-Talassemia caracteriza-se por uma produção deficiente na cadeia alfa da hemoglobina
Testes utilizados:
Hemograma: anemia microcitica (VCM diminuído) hipocromica (CHCM diminuído) com poiquilocitose (alterações na forma das hemácias). Eletroforese de hemoglobina.
Esferocitose hereditária: é comum em brancos e recém nascidos, é causada por defeito na membrana do heritrocito (deficiência de anquirina ou espectrina)
Leucograma 
É o estudo da serie branca (leucócitos), faz-se uma contagem total e uma contagem diferencial contando-se 100 células. 
Alterações morfológica dos neutrófilos
Desvio a esquerda: a presença de maior quantidade de bastonetes e (ou) de células mais jovens da série granulocítica (metamielócitos, mielócitos, promielócitos e mieloblastos). O desvio à esquerda reacional ao processo infeccioso é caracteristicamente escalonado, isto é, com proporção de células maduras maiores que as células jovens.
Desvio a direita: tem-se aumento de neutrófilos segmentados com múltiplos lobos.
Hipersegmentação dos neutrófilos: esta associado a anemia megaloblástica ou deficiência de ferro
Anomalia de Pulgen-Hut: não há segmentação dos neutrófilos
Granulações toxicas: tem-se alterações citoplasmáticas, os grânulos primários azurofilicos hipercromaticos, são causados por estados de inflamação severa como queimaduras.
Alterações dos leucócitos
Neutrofilia: aumento no numero de neutrófilos – comum em infecções bacterianas
Neutropenia: diminuição no numero de neutrófilos
Eosinofilia: aumento no numero de eosinófilos – comum em doenças alérgicas e infecções parasitarias
Eosinopenia: diminuição no numero de eosinófilos
Basofilia: aumento no numero de basófilos – comum em infecções virais e câncer.
Monositose: 
Linfocitose: aumento no numero de linfócitos (linfócitos atípicos)
Linfopenia: diminuição no numero de linfócitos
Alterações quantitativas dos leucócitos
Leucocitose: aumento no numero dos leucócitos (neutrófilo, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos – todos estão em quantidades elevadas)
Leucopenia: diminuição no numero dos leucócitos (neutrófilo, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos – todos estão em quantidadesdiminuidas)
Hemograma:
Em infecções bacterianas: tem-se aumento de neutrófilos (neutrofilia)
Em infecções virais: tem-se aumento de linfócitos ( linfócitos atípicos) – linfocitose e leucopenia (os leucócitos estão diminuídos)
Em infecções bacterianas: tem-se aumento de eosinófilos – eosinofilia
Leucemias
A leucemia representa um grupo de neoplasias malignas derivadas das células hematopoiéticas. Esta doença inicia sempre na medula-óssea, local onde as células sanguíneas são produzidas, e posteriormente invadem o sangue periférico, podendo atingir vários órgãos do paciente afetado.
De acordo com a célula de origem, as leucemias podem ser classificadas em mielóide ou linfocítica. Lembrando que as células mielóides irão dar origem aos eritrócitos (hemácias), monócitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e plaquetas, e as células linfóides aos linfócitos.
Leucemia mielóide crônica: 
Constitui uma desordem mieloproliferativa, na qual há produção excessiva das células granulociticas. A manifestação se da por leucocitose (aumento dos leucócitos), hiperplasia mieloide, basofilia (aumento de basófilos) e neutofilia (aumento de neutrófilos).
A leucemia mieloide crônica afeta a célula tronco hematopoiética apresenta uma alteração genética adquirida, o cromossomo Philadelphia (Ph), o cromossomo Ph é produzido pela translocação t (9;22) (q 34; q11) ou pelo rearranjo molecular dos genes BCR e ABL1. Quando o gene da fusão BCR/ABL1 transcreve RNAm codificante de proteína com atividade tirosina-quinase. A patogênese da LMC esta associada a capacidade do BCR-ABL em desregular a replicação.
Sintomas da leucemia mieloide crônica
Mal estar, cansaço, aumento do catabolismo, a perda de peso e sensação de saciedade precoce. Pode apresentar esplenomegalia (aumento do baço). Tem-se: aumento de basófilos, células mais diferenciadas, presença do cromossomo Ph.
Diagnostico:
FISH e RT- PCR
Leucemia mieloide aguda
Caracteriza-se pelo crescimento descontrolado e exagerado das células indiferenciadas, chamadas “blastos”, de característica mielóide.  A leucemia mielóide aguda é caracterizada pela proliferação anômala da mielóide, com predominância de células imaturas na medula óssea as quais foram bloqueadas em um estágio de maturação indiferenciado ou parcialmente diferenciado.
A LMA apresenta-se com uma variedade de tipos de células que podem ser observados no sangue e medula óssea. Esta observação possibilitou a subclassificação em oito subtipos: 
M0 e M1, mieloblásticas imaturas; 
M2, mieloblástica madura; 
M3, promielocítica; 
M4, mielomonocítica; 
M5, monocítica; 
M6, eritroleucemia; 
M7, megacariocítica.
Leucemia linfóide aguda
Resulta na produção descontrolada de blastos de características linfóides e no bloqueio da produção normal de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. A LLA desenvolve-se a partir dos linfócitos primitivos.
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA: Trata-se da propriedade que têm as plaquetas de se unirem e com isto bloquearem totalmente a ruptura do vaso sanguíneo. A agregação plaquetáriaimpede que o sangue seja extravasado para o meio externo
Cascata de coagulação: a cascata de coagulação funciona simultaneamente pelas vias intrínseca, extrínseca e comum. A cascata de coagulação sanguínea ocorre através de uma serie de complexas interações enzimáticas, com a produção de trombina, que converte o fibrinogênio solúvel do plasma em fibrina insolúvel. 
Via intrínseca: as plaquetas liberam o fator XII que é degradado transformando-se em fator X e VIII que em presença de Ca+ e F3 transforma-se em fator VII e posterior em X. Sendo assim a via intrínseca é desencadeada pela ativação do fator XII circulante.
Via extrínseca: é iniciada por dano ao endotélio vascular e leva a liberação de tromboplastina (fator III), em presença de Ca2+ ela se transforma em fator VII, este em presença de fator V transforma-se em fator X. Sendo assim, a via extrínseca é ativada por uma lipoproteína celular denominada fator tecidual, que fica exposta quando os tecidos são lesados. 
OBS: tanto a via intrínseca quanto a via extrínseca levam a ativação do fator X
Via comum: tem inicio com a formação do fator X que se transforma em um ativador de trombina (fator II), a trombina na presença do seu ativador forma a trombina que atua sobre o fibrinogênio (fator I) transformando-o em fibrina que ao ser, polimerizada, vai compor o plang-plaquetário.
Ordem lógica que obedece, o mecanismo da hemostasia:
Vasoconstrição
Participação das plaquetas formando o trombo
Coagulação do sangue
Fibrinólise 
Reparação do vaso lesionado
Mecanismos reguladores da coagulação:
A coagulação sanguínea em condições normais é regulada por vários mecanismos naturais de anticoagulantes para a manutenção da hemostasia e integridade do sistema vascular. 
A presença de moléculas regulatórias de proteases que atuam no processo de coagulação ou pela via da proteína C. 
TFPI – inibidor da via do fator tecidual: é sintetizado pelas células endoteliais e esta presente no plasma e nas plaquetas, é uma proteína inibitória de protease do tipo Kunitz.
 O complexo fator VII/FT atua sobre dois subtratos principais: os fatores IX e X, ativando-os. Essas reações são reguladas pelo TFPI, uma proteína produzida pelas células endoteliais. O TFPI liga-se ao complexo fator VII/FT inibindo-o e também se liga e inibe o fator X. Assim, a ativação direta do fator X é regulada negativamente de modo rápido na presença do TFPI, que limita, desta forma, a produção de fator Xa e fator IX. A ligação do fator X é necessária para que o TFPI exerça seu papel inibitório sobre o complexo fator VII/FT.
Proteína C e proteína S
Outra importante via de anticoagulação do sangue é o sistema da PC ativada (PCa). A PC, quando ligada ao seu receptor no endotélio (EPCR), é ativada após a ligação da trombina ao receptor endotelial trombomodulina (TM). A PCa inibe a coagulação, clivando e inativando os fatores Va e VIIIa. Este processo é potencializado pela PS, que atua como um co-fator não enzimático nas reações de inativação. A identificação do sistema da PCa implicou importante mudança conceitual no que se refere ao papel da trombina no sistema hemostático. Embora a trombina tenha função prócoagulante quando gerada em excesso, em pequenas quantidades se comporta como um potente anticoagulante, tendo em vista que sua ligação à TM endotelial representa o evento-chave para ativação da via inibitória da PC.
Antitrombina
A antitrombina (AT) é o inibidor primário da trombina, sintetizado no fígado e também exerce efeito inibitório sobre diversas outras enzimas da coagulação, incluindo os fatores IXa, Xa, XIa e XIIa. Adicionalmente, a AT acelera a dissociação do complexo fator VIIa/FT e impede sua reassociação.
Desta forma, a AT elimina qualquer atividade enzimática pró-coagulante excessiva ou indesejável.
Fibrinólise: A fibrinolise é um processo fundamental para o reparo tecidual. Os PDF podem ser dosados, encontram-se elevados nos estados de fibrinolise intensa, como em tromboses do sistema venoso arterial e na CIVD (coagulação intravascular disseminada). Eles inibem a coagulação, por terem um efeito anti -trombonico. 
Exames utilizados para avaliar a coagulação sanguínea:
Tempo de coagulação:.é o tempo gasto para o sangue que foi coletado coagular, ou seja, é um teste que avalia a hemostasia secundaria como um todo.
Tempo de sangramento (TS): avalia a hemostasia primaria, função das plaquetas e quantidade das plaquetas. É realizado através do método de Duke, verifica-se o tempo de sangramento após uma perfuração (normalmente realizado no lobo da orelha).
Tempo de sangramento prologado: pode ser ocasionado pelo o uso de AAS ou antinflamatorio. Se a causa do prolongamento for pelo uso de antinflamatorio ou ASS deve-se suspende o uso.
Se o paciente não faz uso de ASS e nem antinflamotorio deve-se realizar uma contagem de plaquetas, se as plaquetas estiverem diminuídas é um caso de plaquetopenia. 
Se o numero de plaquetas estiverem normais devem verificar a função renal, se a função renal estiver alterada: esta é a causa do TS prolongado. Porem se a função renal estiver normal: pode ser um caso de plaquetopatia hereditária.
Tempo de protrombina (TP): consiste no tempo que o plasma leva para coagular após acrescentar um ativador de protrombina. tempo de formação do coágulo de fibrina após a adição de tromboplastina tecidual (fator III) e de cálcio – ativação de fator VII - ativação de fator X – via comum de coagulação. Avalia fatores de via extrínseca e via comum.
Tempo de protrombina prolongado: pode ser por um fator hereditário (deficiência do fator VII). Ou pode ser pelo um quadro adquirido pelo uso de cumarínico, doença hepática ou deficiência de vitamina K.
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): avalia o tempo de coagulação do plasma após adição de um ativador da fase de contato da coagulação e de cefalina, que substitui o fosfolípide de membrana - Avalia fatores de via intrínseca e comum – usado no monitoramento do uso de heparina.
Tempo de tromboplastina parcial ativada prolongado: 
Pode ser por quadros hereditários (doença de von willebrand, ou deficiência nos fatores VIII, IX e XI).
Pode ser por quadros adquiridos como: uso de heparina
TP e TTPA prolongado: pode ser por doença hepática, uso de anticoagulante, uso de heparina ou ainda por deficiência nos fatores V, X eII.
Tempo de trombina (TT): Obtido após adição de trombina em baixa concentração ao plasma puro – avalia o tempo de coagulação influenciado pela concentração de fibrinogênio e pela presença de inibidores da formação de fibrina.
Coagulograma: também é chamado de prova de coagulação e é muito pedido no pré-operatório. É um exame de triagem realizado, geralmente, antes de cirurgias para avaliar, entre outras coisas, o nível de coagulação do sangue. Para o exame é realizado uma série de testes que avaliam o tempo de sangramento, de ativação parcial da tromboplastina, de ativação da protrombina, de coagulação e que faz a contagem das plaquetas. É, portanto, um eficiente método de análise do sistema de coagulação como um todo.
Púrpuras: são manifestações hemorrágicas que se caracterizam por sangramento mucocutâneo causados por deficiência das plaquetas (funcional ou numérica) ou dos vasos.
	Clinicamente, quando se manifestam na pele, acontecem em forma de petéquias.
PURPURA TROMBOCÍTICA IDIOPÁTICA – (PTI): acomete mulheres jovens entre 20 – 35 anos. Observa-se manchas rochas, petéquias e menorragia. Esta é uma doença auto-imuni, tem-se produção de IgG anti-plaquetas que causa destruição plaquetaria – tem-se diminuição do numero de plaquetas.

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