Nova Apostila de Pneumologia e UTI 2012 (1)

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INTRODUÇÃO À PNEUMOLOGIA 
 
 
Antes de estudarmos as doenças pulmonares é necessário que primeiro se tenha 
noções básicas de anatomia e fisiologia pulmonar, sendo fundamental a sua compreensão. 
Das reações metabólicas, resulta uma constante produção de gás carbônico (CO2) 
cuja eliminação é necessária para o equilíbrio do meio interno ( PH ). 
A maior parte do CO2 encontrado nos alvéolos, provém do metabolismo celular e é ali 
depositado pela perfusão pulmonar, já que a fração de CO2 que é inalada durante a 
respiração é muito pequena, apenas 0,04%, enquanto que a de oxigênio fica em torno de 
21%, na verdade 20,93%. 
Já que estamos falando de CO2, vale lembrar que 80% deste, é transportado sob a 
forma de bicarbonato ( HCO3¯), que é formado a partir da combinação do CO2 com a água, 
com a liberação de íon hidrogênio, veja: 
 
H2O + CO2 <----> H2CO3 <----> H + HCO3¯ 
 anidrase carbônica 
 
Os gases, trocados ao nível pulmonar, são transportados pelo sangue e nas células, o 
oxigênio é usado para produção de água endógena e obtenção de energia, um processo que 
neutraliza hidrogênio protônico e que se chama respiração celular. Sendo assim, a troca de 
gases nos pulmões também é chamada de respiração pulmonar ou simplesmente, difusão. 
A atmosfera da Terra é uma camada de gases que envolve o planeta e que a ele se 
mantém presa em virtude da gravidade. Como já vimos, o oxigênio representa 
aproximadamente 21% desses gases; o gás carbônico 0,04% e 79% é uma mistura de gases 
(argônio, xenônio, criptônio, hidrogênio, etc.), cujo principal componente é nitrogênio (78%). 
Para que o ar se movimente para dentro e para fora dos pulmões, é preciso uma rede 
de ductos capazes de levar esse ar até o seu destino final: Os alvéolos. 
Essa rede condutora se divide em duas: vias aéreas superiores ( acima da glote ) e 
vias aéreas inferiores ( abaixo da glote ). 
As vias aéreas superiores ( cavidades nasais, boca e faringe) estão conectadas a 
traquéia por meio da laringe. Nessa estrutura encontram-se a epiglote, a glote e as cordas 
vocais. Sua estabilidade se deve a uma parede ósteo-cartilaginosa relativamente elástica. 
A traquéia é um tubo móvel e longo (10cm de comprimento e 2cm de diâmetro), cuja 
parede contém anéis músculo-cartilaginosos, membrana mucosa, tecido fibroso e glândulas. 
Os anéis são, no entanto, imperfeitos, pois a cartilagem lembra uma semi-lua. Eles ocupam 
2/3 da parede anterior do tubo traqueal, se completando posteriormente por tecido fibroso e 
fibras musculares lisas. Geometricamente a traquéia se assemelha a um cilindro, mas sua 
parede posterior é achatada. No nível da 5ª vértebra torácica ( região da carina e também na 
altura do ângulo de Louis do esterno), ela se bifurca em brônquios-fonte direito e esquerdo. 
O brônquio-fonte direito é largo, curto e verticalizado. O brônquio-fonte esquerdo é 
estreito, longo e horizontalizado. 
Os pulmões são órgãos elásticos, medindo aproximadamente 25 cm, sustentados 
apenas pelos hilos (parte central formada pelos grandes brônquios, artérias e veias 
pulmonares, vasos linfáticos e pequenos nervos brônquicos) e pelo próprio ar que os 
insuflam, fazendo com que os pulmões pareçam esponjas muito macias e delicadas, 
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recobertas por fina membrana mesotelial, contínua, dupla e elástica, a pleura, didaticamente 
dividida em visceral (aderida ao pulmão) e parietal (aderida à parede torácica). Ocupam cerca 
de 4/5 do volume da cavidade torácica. Os pulmões direito e esquerdo não têm o mesmo 
tamanho, pois parte do volume do hemitórax esquerdo está ocupado pelo coração. Assim, 
55% da função respiratória se devem ao pulmão direito e 45% ao esquerdo. 
A cavidade pleural é apenas um espaço virtual, já que os folhetos visceral e parietal se 
acham justapostos, tendo de permeio um pouco de líquido (20 ml). Este líquido serve de 
lubrificante para que os folhetos deslizem, um sobre o outro, durante os ciclos respiratórios, 
principalmente no sentido longitudinal do pulmão. 
A distensibilidade dos pulmões e das vias aéreas permite que seus volumes possam 
variar durante os movimentos 
respiratórios. Assim, na 
inspiração, os tubos 
respiratórios aumentam de 
comprimento e diâmetro, 
facilitando a passagem do ar. 
A medida que se dividem, os 
tubos se tornam mais finos e 
sua área, no entanto cresce 
rapidamente. Os bronquíolos 
de 16ª geração são 
chamados de bronquíolos 
terminais. A árvore 
respiratória é revestida por 
um epitélio cilíndrico pseudo-
estratificado ciliar produtor de 
muco nos brônquios maiores 
e que vai se tornando mais 
fino, passando por células 
cúbicas nos bronquíolos até epitélio simples achatado, unicelular nos alvéolos (como 
mostrado na figura acima ), coberto por uma substância lipoprotéica chamada “surfactante” 
que dificulta o colabamento dos alvéolos e que é produzida pelos pneumócitos tipo II. 
No epitélio brônquico (pseudo-estratificado ciliado), cada célula possui cerca de 200 
cílios que vibram até 1200 vezes por minuto, para retirada de partículas de sujeira 
“capturadas” pelo muco. Sem muco não há atividade ciliar; é composto de água, íons, 
proteínas, lipídios e glicoproteínas, é produzido por células caliciformes (uma célula 
caliciforme para trinta células ciliadas) e nas glândulas túbulo-acinares da submucosa 
traqueobrônquica. 
As células mucosas são responsáveis pela secreção de mucina, que tem um efeito 
citoprotetor na luz das vias aéreas, sendo o macrófago alveolar a principal célula responsável 
pela defesa pulmonar no território alveolar. 
Os lobos pulmonares são divididos em segmentos, que é uma porção de tecido 
pulmonar, geralmente de forma piramidal, suprida por brônquio, artéria, veias, linfáticos e 
nervos. 
Os pulmões existem, primordialmente, para a troca gasosa, embora sejam capazes de 
realizar outras funções; Ajudam na regulação da temperatura corporal, servem como filtro 
natural para pequenos êmbolos, ajudam no equilíbrio ácido-base além de regular os níveis de 
várias substâncias. A serotonina, por exemplo, é quase totalmente degradada nos pulmões. 
 Esquema do epitélio das vias aéreas a partir dos brônquios até os alvéolos 
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Prostaglandinas E2 e F2α também, assim como os leucotrienos. A angiotensina I é 
convertida em angiotensina II pela ECA e a norepinefrina também é parcialmente degradada 
nos pulmões. 
 O CO2 se difunde através das membranas alvéolo-capilares com muito mais 
velocidade que o O2 ( 20 vezes ). Estes gases se movimentam entre o sangue e o ar, por 
simples difusão, de uma zona de pressão parcial alta para uma baixa, já que a barreira 
hematogasosa é extremamente fina e tem uma área aproximada entre 80 e 100 m². 
 Existem entre 350 e 400 milhões de alvéolos no pulmão humano, cada um com 1/3 
mm de diâmetro. Essas pequenas bolhas, começam a se formar por volta da 30ª semana 
gestacional e seguem se diferenciando até os 9 ou 10 anos de vida. Vale lembrar que o bebê 
nasce com aproximadamente 50 milhões de alvéolos. 
Os vasos sangüíneos formam uma densa rede nas paredes dos alvéolos de 
aproximadamente 100m² e o diâmetro de um capilar é de cerca de 10µm, largura suficiente 
para passar apenas um eritrócito. Cada eritrócito gasta cerca de ¾ de segundo na malha 
capilar e, durante este tempo, provavelmente, passa por dois ou três alvéolos, embora a 
difusão ocorra em apenas ¼ de segundo. A pressão média dentro da artéria pulmonar é de 
aproximadamente 20 cm de H2O ( ou 15 mmHg ), necessária para manter um fluxo de 6 litros 
por minuto. 
O aparelho respiratório é constituído por vias aéreas – brônquios e bronquíolos – que 
permitem a passagem do ar para o interior dos pulmões e por alvéolos, unidades funcionais 
propriamente ditasonde se processam as trocas gasosas. É uma série de tubos ramificados, 
que se tornam mais estreitos, mais curtos e mais numerosos, à medida que penetram mais 
profundamente no pulmão. A traquéia se divide em brônquios: principais – direito e esquerdo, 
os quais se dividem em brônquios lobares e segmentares; este processo continua abaixo até 
os bronquíolos terminais, que são as menores vias aéreas sem alvéolos. Todos estes 
brônquios são as vias aéreas condutoras e constituem o espaço-morto anatômico. 
 
Idealização das vias aéreas humanas, de acordo com Weibel. Note que as primeiras 16 gerações 
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compõem as vias aéreas de condução e as últimas 7, a zona respiratória (ou zona de transição e respiratória). 
 
 
 
Os bronquíolos terminais dividem-se em bronquíolos respiratórios que tem, 
ocasionalmente, alvéolos em suas paredes. 
 Os alvéolos são verdadeiros sacos membranosos espalhados pela rede capilar 
pulmonar, atapetados pela delicada membrana alveolar. Esta zona pulmonar é chamada zona 
respiratória. A porção distal aos bronquíolos terminais forma uma unidade anatômica 
chamada ácino. A distância do bronquíolo terminal até o alvéolo mais distante é de apenas 
uns poucos milímetros mas a zona respiratória constitui a maior parte do pulmão, sendo seu 
volume cerca de 2,5 a 3 litros. Alvéolos não são esféricos, mas poliédricos e nem toda sua 
superfície está disponível para difusão. 
Os alvéolos são revestidos pelos pneumócitos do tipo I e tipo II, sendo que os 
pneumócitos tipo I constituem as células de sustentação dos septos alveolares e, apesar de 
serem em menor número que os outros, se estendem por 95% da superfície do septo 
alveolar. 
A função de renovação epitelial fica por conta dos pneumócitos tipo II, que funcionam 
como célula de reserva, podendo se diferenciar em pneumócito tipo I. Também têm a função 
de produção, armazenamento e secreção de fosfolipídeos e proteínas do surfactante. Estas 
substâncias são estocadas dentro dos pneumócitos tipo II em estruturas chamadas corpos 
lamelares. Além de dificultar o colabamento dos alvéolos, como já citado, o surfactante 
controla as forças de tensão superficial da interface ar-líquido alveolar e facilita a fagocitose 
de microorganismos pelos macrófagos alveolares. 
A inspiração é um movimento ativo desencadeado pela ação dos músculos 
inspiratórios, dilatando a caixa torácica. O diafragma, músculo principal da respiração, 
intervém com 80% e os demais, chamados músculos acessórios (esternocleidomastoídeos, 
escalenos, peitorais, etc.), participam com o restante, quando preciso. 
A dilatação da caixa torácica leva à diminuição da pressão intrapleural de -2 para -5cm 
de água, reduzindo também a pressão intralveolar. Segundo a lei de Boyle, o ar é admitido 
nos pulmões através da inspiração pelo aumento de volume pulmonar. Cessando o estímulo 
inspiratório o diafragma se relaxa, a cúpula se eleva e os pulmões, elasticamente se retraem, 
pela redução da pressão negativa intrapleural, que volta a ser de -2cm, sendo a expiração, 
portanto, um fenômeno passivo. 
Em alguns momentos temos que usar os músculos expiratórios e os principais são: a 
musculatura abdominal ( retos, transversos e oblíquos ) , o triangular do esterno e os 
intercostais internos. A contração dos músculos expiratórios eleva a pressão intra-abdominal 
e intratorácica em virtude da compressão exercida pelas vísceras abdominais sobre o 
diafragma, do encurvamento do tronco e do rebaixamento dos arcos costais. 
Os músculos expiratórios são ativados quando a resistência ao fluxo de saída do ar 
está muito aumentada ou quando a freqüência respiratória ultrapassa 20 IRM. Também se 
manifesta no espirro, tosse, no vômito e na manobra compressiva de Valsalva. A “prensa 
abdominal” não é ativada enquanto a resistência ao fluxo expiratório for menor que 10cmH2O. 
Um pequeno aumento nesta resistência pode ainda não ativar a musculatura 
expiratória porque com o aumento do volume do ar inspirado, os elementos elásticos sofrem 
maior deformação e, assim, acumulam mais energia potencial elástica ( elastância pulmonar ), 
que será usada para a expiração. O conjunto inspiração/expiração constitui o ciclo respiratório 
e o número de ciclos por minuto é a freqüência respiratória, que vai de 15 a 20 IRPM no 
homem normal, variando com a idade, com a atividade física, alterações emocionais e alguns 
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estados patológicos. 
Os pulmões, esta estrutura instigável, tendendo ao colabamento em razão da tensão 
superficial do líquido depositado nos alvéolos, porém permanecem expandidos por causa da 
presença do surfactante, que reduz muito a tensão superficial, e por causa da pressão pleural 
que, durante as pausas entre a expiração e a inspiração é de –2cmH2O a –5cmH2O. As forças 
do espaço pleural equilibram as forças elásticas intrapulmonares que tendem a promover o 
colapso do órgão. Assim, durante as pausas respiratórias, a pressão intra-alveolar (ou 
intrapulmonar) é igual à pressão atmosférica. Não havendo gradiente pressórico, o fluxo de ar 
nas vias aéreas é, neste instante, igual a zero. 
Na verdade, a ventilação pulmonar ocorre como resultado da interação entre 4 forças 
( pressões ): A pressão de superfície corporal, que é representada pela pressão 
atmosférica ( 760 mmHg ); A pressão pleural, que é representada pela pressão no espaço 
pleural e vale lembrar que no ápice pulmonar, essa pressão é mais negativa ( -10 cmH2O ); A 
pressão de vias aéreas abertas, que é representada pela pressão que o ar exerce nas vias 
aéreas proximais ( traquéia, brônquios-fonte, brônquios lobares, etc..) e a Pressão alveolar, 
que é representada pela pressão que o ar exerce nas vias aéreas distais ( bronquíolos 
terminais e respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos ). Desta interação, 
surgem os “gradientes pressóricos” e os mais importantes são o Gradiente ou Pressão 
Transpulmonar :Gradiente entre pressão alveolar e pressão pleural. ( mantém o pulmão no 
seu volume residual, é responsável pela insuflação alveolar) e o Gradiente ou Pressão 
Transrespiratória: Gradiente entre pressão alveolar e pressão de superfície corporal/via 
aérea aberta ( induz o fluxo aéreo para dentro e para fora dos pulmões durante a respiração ). 
Sabendo-se das importantes funções dos sistemas respiratório e circulatório na 
manutenção das concentrações sangüíneas de CO2 e de O2, compreende-se que estes 
sistemas precisem de centros para regulá-los e coordená-los nesta função. 
No caso da respiração, os pulmões não têm um sistema autônomo de comando como 
o coração. Os músculos respiratórios não têm comando próprio, sendo controlados pelo 
sistema medular e pelo cérebro. Sabemos da existência de um centro no córtex que permite 
o controle voluntário da respiração, o qual sofre interrupções pelos reflexos nasais, pela 
alimentação, deglutição, defecação, fonação, canto, emoções, etc. Conhecemos ainda, no 
bulbo os grupos respiratórios dorsais e ventrais e na ponte, os centros apneusticos e 
pneumotáxico, assim como na medula os centros inferiores. 
Temos ainda os centros respiratórios periféricos carotídeos e aórticos, estes no 
entanto, respondem à baixa concentração de O2, enquanto os outros, à elevação dos níveis 
de CO2. 
A passagem do ar (ou escoamento) por dentro de um tubo pode acontecer de três 
formas: laminar, turbulento ou misto. No escoamento laminar o ar se move em “camadas”. A 
mais próxima da parede do tubo escoa mais devagar e a velocidade aumenta nas camadas 
mais centrais. No escoamento turbulento o ar faz “redemoinhos” e não há organização 
mecânica na sua passagem. Esse tipo de escoamento oferece grande resistência ao fluxo 
exigindo maior gasto de energia para a movimentação do ar. Durante a respiração tranqüila o 
ar nas vias aéreaslongas e estreitas se movimenta de forma laminar. 
 Para melhor compreensão da dinâmica respiratória, o volume de ar contido nos 
pulmões pode ser dividido em volumes e capacidades respiratórias, 
Volume corrente – volume de ar que se movimenta no ciclo respiratório normal. Em 
adultos médios, respirando tranqüilamente, esse volume fica em torno de 500ml. 
Volume de reserva inspiratória – é a quantidade de ar que uma pessoa movimenta 
durante a inspiração máxima, a partir de uma inspiração normal. Esse volume fica em torno 
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de 3.000ml. 
Volume de reserva expiratória – é a quantidade de ar que uma pessoa pode expulsar 
durante a expiração máxima, também a partir de uma expiração normal. Este volume fica em 
torno de 1.200ml. 
Volume residual – volume de ar que fica retido nos pulmões após uma expiração 
máxima. Esse volume não pode ser expulso, normalmente fica em torno de 1.200ml. 
Capacidade pulmonar total – é a soma de todos os valores descritos acima, é maior 
volume de ar que pode ser contido nos pulmões após uma inspiração máxima, portanto 
aproximadamente 6.000ml é o máximo de ar que cabe dentro dos pulmões de pessoas 
adultas, saudáveis e de altura mediana. 
Capacidade vital – maior volume de ar que pode ser expelido dos pulmões após uma 
inspiração máxima. Portanto é a soma dos volumes: corrente, de reserva inspiratória e de 
reserva expiratória, assim, igual a 4.700ml. A capacidade vital aumenta com a idade até os 20 
anos e diminui depois dos 50 anos. Em pé ou sentado, os indivíduos possuem maior 
capacidade vital do que deitados. 
Volume-minuto – volume de ar que se movimenta nos pulmões em um minuto. É a 
freqüência respiratória multiplicada pelo volume corrente. Para uma pessoa respirando 16 
vezes por minuto este valor será 8.000 ml. 
Normalmente os alvéolos pulmonares são perfundidos pelo sangue dos capilares e 
ventilados pelo ar, para permitir as trocas gasosas. Quando alguns destes alvéolos não são 
suficientemente perfundidos, ficando prejudicado seu funcionamento, temos a constituição do 
chamado espaço-morto alveolar, de grande importância na dinâmica respiratória. A soma 
deste com o espaço-morto anatômico, compõe o chamado espaço-morto fisiológico. 
 
Difusão é a fase da respiração que abrange a passagem dos gases do sangue para os 
alvéolos e vice-versa. Estas trocas ocorrem devido as diferenças de pressões parciais desses 
gases no ar alveolar e no sangue capilar, criando-se um verdadeiro gradiente, responsável 
pela movimentação constante desses gases. Este é um processo passivo, sem gasto de 
energia. A difusão dos gases, é descrita pela lei de Fick. Esta lei afirma que a transferência 
de um gás através de uma membrana é porporcional à área da membrana e à diferença de 
pressão parcial dos gases nos dois lados da membrana e inversamente proporcional à 
espessura da membrana. 
Estes gases combinam-se com a hemoglobina muito rapidamente, em torno de 0,2 
segundo. Após a difusão, o oxigênio é transportado pelo sangue aos tecidos num processo 
conhecido como transporte de oxigênio. 
O oxigênio é transportado basicamente de duas formas: Combinado com a hemoglobina 
( 98,5% ou 20,8ml/100 ml de sangue ) e dissolvido no plasma ( 1,5% ou 0,3ml/100 ml de 
sangue). A molécula de O2 combina-se frouxa e reversivelmente com a porção heme da 
hemoglobina. Quando a PO2 é alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio liga-se com a 
hemoglobina, mas quando a PO2 é baixa, como nos capilares teciduais, o oxigênio é liberado 
da hemoglobina mais facilmente. É também neste ponto que o dióxido de carbono se liga a 
hemoglobina, formando a carboemoglobina. Não se deve confundir com carboxiemoglobina 
(COHb), que é formada pela união da hemoglobina com o monóxido de carbono. A afinidade 
da hemoglobina pelo CO é cerca de 240 vezes maior do que pelo O2, por isso a intoxicação 
pelo CO é muito grave, pois o CO ocupa o heme, impedindo sua ligação com o O2. 
Em condições normais, cerca de 5ml de O2 são transportados por cada 100ml de sangue, 
com um débito cardíaco normal de aproximadamente 5 litros por minuto, mas a quantidade 
total de O2 liberada para os tecidos, a cada minuto, é de 250ml. 
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Durante exercícios forçados ou em casos de necessidades excessivas de O2, a taxa de 
transporte para os tecidos de O2 pode ser aumentada umas 15 vezes, ou seja, 15 x 250ml = 
3.750ml/minuto. As adaptações especiais no treinamento de atletas, tais como: Aumento na 
concentração de hemoglobina total e aumento no débito cardíaco máximo, podem elevar esse 
valor para 5.000 ml/min. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO DÁ PRA ESQUECER 
 
 
O pulmão é na sua essência, ventilação e perfusão. Essas duas coisas: A ventilação (V) 
e a perfusão (Q), ou melhor, a relação entre elas, ( Relação V/Q` ) é desigual se 
considerarmos áreas apicais e basais do pulmão. No ápice pulmonar, encontramos a 
MAIOR relação V/Q`, enquanto a MELHOR relação, se dá no terço médio dos pulmões. 
Na base pulmonar, verificamos a melhor ventilação e a melhor perfusão, medidos 
isoladamente. 
A pressão alveolar no ápice pulmonar supera as pressões capilares, e é neste mesmo 
ponto, onde a pressão pleural é menor ( mais negativa ), sendo assim, o gradiente 
transpulmonar é maior no ápice pulmonar. 
É mesmo no ápice pulmonar, onde acontece a maior insuflação alveolar, já que esta 
depende diretamente e proporcionalmente do gradiente transpulmonar. 
Já que estamos falando de gradientes pressóricos, vale lembrar que o gradiente 
transrespiratório é o responsável pelo deslocamento do fluxo aéreo para dentro e para 
fora dos pulmões durante a ventilação. 
Se pensarmos nas pressões parciais dos gases nos alvéolos ( PAO2 e PACO2 ) também 
encontramos diferenças regionais. A PAO2 é maior no ápice pulmonar enquanto a PACO2 
é menor neste mesmo local. 
A PAO2, junto com a superfície alveolar e a espessura da membrana alveolar, 
determinam a taxa de transferência dos gases através da membrana alvéolo-capilar ( Lei 
de Fick ). 
Outro fator que interfere no intercâmbio gasoso, na membrana alvéolo-capilar, é o fato 
do pulmão ser um órgão alcalino. Isso faz com que o oxigênio nesse nível, tenha mais 
afinidade pela hemoglobina. 
Na curva de dissociação da hemoglobina, o PH elevado (alcalose), a baixa temperatura, 
o baixo nível de CO2 e os baixos níveis de 2-3 DPG, desviam a curva para esquerda 
aumentando a afinidade do oxigênio pela hemoglobina, diminuindo a liberação de O2 
para os tecidos. Na periferia do corpo humano, ocorre exatamente o contrário.
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MECANISMOS DE DEFESA 
 
 
Os problemas respiratórios mais freqüentes são as gripes ou resfriados, mas os 
problemas pulmonares mais freqüentes são as pneumonias ou broncopneumonias. 
A incidência das pneumonias é bastante pequena se levarmos em consideração a 
quantidade de microorganismos e poluição que inspiramos todos os dias. Isto porque temos 
vários mecanismos de defesa que nos protegem com muita eficiência: 
Nas vias aéreas superiores têm: os cílios nasais, o muco nasal e calor local. 
Da epiglote aos bronquíolos temos: a tosse e o sistema mucociliar. 
Nos bronquíolos e alvéolos temos: surfactante, imunoglobulinas, macrófagos, células 
neutrófilas polimorfonucleares. 
No sangue temos: os anticorpos séricos. 
 
Da epiglote aos brônquios existe o sistema muco ciliar, já descrito anteriormente, que 
também forma uma barreira mecânica ao contato com microorganismos e partículas. O muco, 
além de umidecer, retém as pequenas impurezas que aspiramos junto com o ar e com 
movimentos sincronizados dos cílios brônquicos as deslocam até a laringe e faringe, de onde 
são deglutidas ou eliminadas pelo pigarro ou pela tosse, impedindo que cheguematé os 
alvéolos. 
As partículas que conseguem ultrapassar estas barreiras e alcançam os bronquíolos ou 
alvéolos, são combatidas por macrófagos alveolares, leucócitos e imunoglobulinas. 
Ocorrendo a falha de tudo, ainda existem os leucócitos, no interstício pulmonar e as 
imunoglobulinas. Os leucócitos são células que agem como organismos independentes, são 
capazes de se locomoverem por estímulos químicos e capturarem coisas por conta própria, 
são capazes de absorverem outras células e bactérias, são produzidas na medula óssea e 
“jogadas” na corrente sangüínea e se difundem “patrulhando” todo o organismo, sendo 
atraídas ao local da agressão por proteínas chamadas citocinas e interleucinas. São 
chamados neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos. Estes últimos produzem 
as imunoglobulinas (Ig), que conferem a Imunidade humoral à pessoa. As Ig chegam à 
secreção brônquica e ao surfactante por simples difusão. As principais para o pulmão são as 
IgA, que são imunoglobulinas secretoras, elaboradas na superfície da mucosa com atividades 
antibacteriana e antiviral. 
 As IgG e IgM também defendem os pulmões por sua atividade opsonizante e por 
estimular a cadeia de complemento, originando também agentes de quimiotaxia para 
leucócitos. 
Convém ressaltar que na superfície de nossas células existem “receptores” para 
bactérias, ou seja, elas não “pousam” em qualquer lugar da superfície da célula, mas tem um 
lugar determinado para ficar. Normalmente estes sítios são previamente ocupados pôr 
bactérias que não nos causam mal (saprófitos) e também por bactérias patogênicas, porém 
estas são em pequeno número de cada espécie. 
O que irá determinar uma infecção é a presença de muitas bactérias patogênicas do 
mesmo tipo, no mesmo local. 
 
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AVALIAÇÃO DO PACIENTE 
 
 
 
1º ANAMNESE: Queixa principal, 
 História da doença atual, 
 História patológica pregressa, 
 Problemas concomitantes, 
 História familiar. 
 
2º EXAME FÍSICO: 2.1. Geral: 
 Temperatura, 
 Coloração de mucosas, 
 Cardiovascular: Freqüência cardíaca, 
 Pressão arterial, 
 Sopros, 
 Perfusão periférica, 
 Cianose. 
 2.2. Local: 
 Ectoscopia – Deformidades, 
 Ritmo respiratório, 
 Expansibilidade, 
 Esforço respiratório. 
 # Palpação – Frêmito tóraco vocal, 
 Enfisema subcutâneo, 
 Local da dor 
 # Percussão – Macicez ou Timpanismo. 
 # Ausculta – Estertores, 
 Roncos 
 Sibilos, 
 Murmúrio vesicular. 
3º HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: 
 
4º REQUISIÇÃO DE EXAMES COMPLEMENTARES: 
 4.1. IMAGENS: Radiologia simples 
 Tomografia computadorizada, 
 Ressonância Nuclear Magnética. 
 
 4.2. LABORATÓRIO: Hemograma, bioquímica, gasometria arterial, etc. 
 
5º CONCLUSÃO DIAGNÓSTICA. 
 
6ºTRATAMENTO/PROFILAXIA. 
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INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS 
 
 
 
As infecções quase sempre iniciam com a inalação de microorganismos que, ao 
encontrarem meio ambiente propício, começam a se multiplicar. 
 
INCIDÊNCIA: A infecção mais freqüentemente encontrada é causada pelo vírus da 
gripe ( Influenza ), em seguida temos as pneumonias ( infecções bacterianas ), das quais a 
mais freqüente é a causada pelo Streptococcus pneumoniae, ou penumococo. 
 
INFECÇÕES VIRAIS: São as gripes. São bastantes comuns em adultos e são 
geralmente transmitidas por gotículas de Flügge ( gotículas de saliva contendo vírus ). Em 
geral são autolimitadas, sendo inicialmente tratadas apenas com medicamentos sintomáticos. 
As infecções virais causam um grau variável de obstrução ao fluxo aéreo afetando a 
função respiratória. Os vírus podem afetar muitos mecanismos de defesa, favorecendo a 
infecção bacteriana. Também podem exacerbar a asma ou a Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica. Vale lembrar que o que mais leva o portador de DPOC ao hospital é a gripe, sendo a 
vacinação contra Influenza a medida de saúde que maior impacto causou na mortalidade 
deste tipo de paciente. A vacina contra Influenza para temporada 2011/2012 é tri-viral, 
protegendo contra 3 virus influenza ( um influenza tipo B, um tipo A H2N3 e o influenza tipo A 
H1N1). A gripe ocorre epidemicamente em todo o mundo, sendo mais freqüente no inverno e 
nos meses chuvosos, períodos em que as pessoas mais se aglomeram em ambientes 
fechados de pouca ventilação. O vírus se fixa à célula da mucosa através da hemaglutinina, o 
que não ocorre quando o indivíduo possui anticorpo secretório específico (IgA) ou quando seu 
mecanismo de defesa mucociliar for eficiente. 
 
Existem quatro SíNDROMES CLÍNICAS nas infecções virais: 
 
 1- GRIPE CLÁSSICA: Após 24 a 72 horas da inalação dos vírus os pacientes iniciam, 
subitamente, com febre alta com calafrios, cefaléia, mialgias, mal estar geral, congestão 
nasal, tosse e dor de garganta. A tosse, inicialmente, é seca e depois aparece secreção 
purulenta pela destruição do epitélio afetado e pela ocorrência de microorganismos 
bacterianos. Há poucos estertores crepitantes ou roncos na ausculta pulmonar. 
 
2- GRIPE CLÁSSICA COMPLICADA com pneumonia bacteriana. Ocorre a infecção 
gripal das vias aéreas superiores, conforme descrito, que melhora como de costume até o 
7°/10° dia e retorna, porém desta vez associada à pneumonia bacteriana, em geral por 
penumococo. O quadro clínico no início é o da gripe clássica e, na recidiva, como pneumonia 
bacteriana comum, como complicação tardia da gripe. 
 
 3- GRIPE CLÁSSICA ASSOCIADA À PNEUMONIA, com o paciente iniciando o 
quadro gripal juntamente com a infecção bacteriana. A clínica é idêntica à das pneumonias, 
porém com sintomas de vias aéreas superiores, como dor de garganta, secreção nasal, 
cefaléia, etc...Essa situação é especialmente grave nos mais idosos. 
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 4- PNEUMONIA VIRAL PRIMÁRIA: É extremamente grave. Ocorre mais em idosos e 
em pacientes com doença pulmonar prévia, crianças e nos últimos meses de gravidez. 
Inicia como uma gripe típica e em 24 a 48 horas desenvolve insuficiência respiratória 
com extrema dispnéia → taquipnéia superficial c/ baixo volume pulmonar. Há taquicardia e 
hipoxemia severa que, em geral, não responde a oxigenioterapia. Algumas formas mais 
graves de PVP levam ao desenvolvimento de S.A.R.A. No exame físico há apenas estertores 
crepitantes expiratórios. A produção de escarro é variável e eventualmente com sangue. Aos 
Raios X mostram extensos infiltrados intersticiais e alveolares, por vezes até opacificação 
total, bilateral. Infiltrações bilaterais difusas, com aspecto de vidro fosco são associadas à 
progressão para insuficiência respiratória. A mortalidade é extremamente alta. 
 
Gripe é mais que um resfriado. Este é mais gradual e mais leve, não provocando 
sintomas tão intensos como as gripes, conforme mostrado no quadro abaixo. 
 
 
 
 Sinais e sintomas Gripe Resfriado 
Incidência Março a maio e julho a agosto O ano todo 
Início Súbito Gradual 
Febre Em geral >30°, por 3 a 4 dias Raramente 
Tosse Seca. Às vezes produtiva. Irritativa 
Cefaléia Forte Raramente 
Mialgias Comuns e muitas vezes severas Leves 
Cansaço e fraqueza Durante duas ou três semanas Muito leves 
Exaustão física Precoce e importante Geralmente ausente 
Desconforto respiratório Comum Leve a moderado 
Congestão nasal Às vezes Comum 
Coriza Às vezes Comum 
Dor de garganta Às vezes ComumCPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS 
 
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INFECÇÕES BACTERIANAS: Menos freqüentes que as infecções virais, fazem um 
capítulo à parte na pneumologia e as mais importantes, serão comentadas em seguida. 
 
 
PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA 
 
INCIDÊNCIA: É a mais comum de todas, perfazendo 90% de todas as pneumonias 
comunitárias. Não costuma ser de muita gravidade. Ocorre o ano todo, mais no inverno e 
primavera. Estão presentes em 50-70% do tracto respiratório dos adultos, apenas 
colonizando. Também causam freqüentemente meningite em adultos. 
O Streptococcus pneumoniae é um coccus encapsulado, imóvel, gram positivo que se 
agrupam em pares ( diplococus ). 
Provoca-nos danos por seu crescimento avassalador, pelo uso de nutrientes e por 
interferir em funções vitais. Não causa necrose tecidual, o que a diferencia das outras 
pneumonias. 
CLÍNICA CLÁSSICA: O início quase sempre é súbito com tosse produtiva de escarro 
amarelo-purulento e dor durante a respiração ( pleurítica ). 
No exame físico se percebe: febre, taquipnéia e diminuição do volume corrente por 
causa da dor. Na palpação, há aumento do frêmito tóraco-vocal ( dizer 33 ). Há macicez à 
percussão, se houver derrame pleural. Na ausculta ouvimos estertoração e diminuição do 
murmúrio vesicular, podendo ocorrer a pectorilóquia fônica. 
Aos RAIOS X observam-se infiltrados acinares, lobares e peribrônquicos. A 
característica da pneumonia pneumocócica é o broncograma aéreo, a visualização de um 
brônquio bem aerado no meio de uma área de hipotransparência pulmonar. 
 
 
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OUTRAS INFECÇÕES BACTERIANAS 
 
Produzem necrose tecidual, levando à lesão parenquimatosa pulmonar . 
Principais agentes: Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemóphilus influenzae 
 
 Além destes: 
 Gram negativos → Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia 
coli, Proteus mirabilis,Serratia sp 
 Anaeróbios → Streptococcus anaerobius, Bacteróides fragilis, Fuso-espiroquetas. 
 
1- PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA: 
É causada pelo Staphilococcus aureus, que é um coco gram positivo agrupado em 
forma de cacho de uvas. O S. aureus é a causa mais freqüente de infecção supurativa*. 
*Formação de abcesso é característica das infecções por Staphilococus aureus 
INCIDÊNCIA: As pneumonias estafilocócicas são apenas 2% das pneumonias 
comunitárias no entanto, 10% das pneumonias hospitalares. 
 
A CLÍNICA quase sempre é aguda com: 
 TOXEMIA = Facies toxêmico 
Febre com calafrios importantes e múltiplos, 
Dor muscular generalizada. 
Dispnéia progressiva � cianose. 
Confusão mental, torpor. 
Choque séptico 
O aspecto toxêmico 
pode ser a única 
manifestação clínica 
Imagem radiológica de pneumonia lobar, no caso de lobo médio, com presença de 
consolidação alveolar (broncograma aéreo) com discreta reação pleural. 
 
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 Tosse com escarro purulento, espesso e sanguinolento. 
 
 2- PNEUMONIAS POR GERMES GRAM NEGATIVOS 
Os germes gram negativos têm alto grau de resistência bacteriana, causam extensa 
necrose e abscessos pulmonares. A incidência de óbitos é muito elevada. 
 
Veremos cada uma delas em separado. 
2.1.- PNEUMONIAS POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE: 
INCIDÊNCIA: é a mais comum das pneumonias comunitárias por germe gram negativo. 
É mais freqüente na forma lobar; mais no lobo superior e o empiema não é raro. 
Ao RAIOS X vemos a mesma hipotransparência heterogênea das outras pneumonias, 
porém a diferença é a velocidade com que se formam os abscessos. 
 
 2.2.- PNEUMONIAS POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA: 
INCIDÊNCIA: é a mais comum das pneumonias hospitalares por gram negativos. 
Dentro do GRUPO DE RISCO estão as pessoas com neoplasia/quimioterapia, os 
grande queimados e os que sofreram manipulação das vias aéreas superiores. 
 2.3 -PNEUMONIAS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE: 
O Haemophilus é um bastonete bipolar gram negativo (cocobacilus). 
A INCIDÊNCIA vem aumentando e com cepas resistentes mais freqüentes. É comum 
no escarro de pacientes portadores de DPOC, onde pode ser saprófito. 
Ao RAIOS X vemos broncopneumonia em múltiplos nódulos e ocorrência de derrame 
pleural em 1/3 dos pacientes. 
 
 3 -PNEUMONIAS POR GERMES ANAERÓBIOS 
 3.1.-Estreptococcus anaeróbios → são germes gram positivos, em cadeias mais curtas 
que os aeróbios. 
3.2. Bacteróides fragilis → são germes gram negativos, estritamente anaeróbios, 
imóveis e não esporulados. 
3.3 -Fusobactérias/espiroquetas → são bacilos gram negativos afilados, agrupados em 
feixes. 
Não muito invasivos, sua disseminação, em geral, é hematogênica a partir de um foco 
infeccioso extrapulmonar e mais freqüentemente abdominal, como um abscesso subfrênico. 
Quando é primária se da por aspiração de material infectado das gengivas ou de focos 
sépticos dentários. Inicia geralmente no local de trauma ou de tecido necrosado; provoca 
secreção purulenta com mau cheiro forte. 
 
 
PNEUMONIAS POR FUNGOS 
 
Vários fungos podem afetar nossos pulmões causando síndrome infecciosa, que 
muitas vezes simulam uma infecção bacteriana. 
1 – PNEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE: 
São fungos transmitidos por gotículas de Flügge sendo, portanto adquirido por 
aspiração dos microorganismos para o trato respiratório inferior. É a única espécie de 
Mycoplasma patogênica para a espécie humana. 
INCIDÊNCIA: Fazem 20 a 40% das pneumonias comunitárias por fungo. 
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Ao RAIOS X: Vemos infiltrados segmentares intersticiais granulares e lobares, é maior 
a freqüência nos lobos inferiores e muitas vezes, estes infiltrados são bilaterais. 
 
2 – PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI: 
Relatados desde 1909 por Carlos Chagas, pulmões contendo “microorganismos 
císticos” com corpúsculos em seu interior os quais foram batisados de Pneumocystis carinii 
em 1912 e, recentemente teve seu nome modificado para P. Jiroveci, em homenagem a um 
dos cientistas que mais pesquisam sobre ele. É a causa mais comum de óbito entre a 
população aidética, visto que os portadores da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida 
(AIDS) têm particular susceptibilidade à pneumonia por P. Jiroveci. Este microorganismo 
nunca foi isolado em culturas, porém recentemente em estudos por microscopia eletrônica e 
análise filogenética mostraram que o P. Jiroveci é fungo e não protozoário. 
 A pneumocistose tem sido o principal indício do diagnóstico de AIDS, ocorrendo em 
65% dos casos. A maioria dos aidéticos desenvolverá pelo menos um episódio de 
pneumocistose durante o curso da doença. A suscetibilidade do aidético a pneumocistose 
surge quando os níveis de linfócito T auxiliar (CD4) no sangue periférico são inferiores a 200 
células por mm³. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO DÁ PRA ESQUECER 
 
 
Na pneumocistose o comprometimento primário é no interstício pulmonar. É um tipo de 
“pneumonia intersticial”. Sendo assim, a hipoxemia é importante com grande repercussão 
ventilatória. O RX quase sempre mostra uma opacidade difusa com padrão intersticial. 
Como o problema se limita ao interstício pulmonar, os alvéolos são poupados o que torna a 
ausculta pulmonar quase sempre “inocente”, muitas vezes, sem nenhum tipo de ruído 
adventício. 
Já que estamos falando de pneumonia intersticial, vale lembrar que estas são as de maior 
gravidade, devido à grave hipoxemia que freqüentemente as acompanha. 
Didaticamente, além das intersticiais, as pneumonias ainda dividem-se em lobares e 
broncopneumonias. As lobares, quase sempre causadas por pneumococo, apresentam 
numa escala de gravidade, o melhor prognóstico. 
As broncopneumonias, por afetar áreas maiores do pulmão, levam a uma maior taxade 
complicações fatais. A maior incidência é em indivíduos predisponentes; crianças de baixa 
idade; idosos e imunodeprimidos de uma maneira geral. Geralmente está associada a 
infecção prévia da árvore traqueobrônquica. Ao Rx nota-se lesões macroscópicas: lesões 
multifocais, nodulares, mal delimitadas, aspecto congesto, firmes, friáveis “macicez”, sempre 
c/ padrão de hipotransparência ( radiopacidade ). 
 
 Broncopneumonia Confluente: infecções por germes Gram positivos e imunodeprimidos. 
 Broncopneumonia Abscedante: Staphylococcus aureos e outros piogênicos. Há focos de 
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necrose supurativa ( abscessos pulmonares ). 
 Broncopneumonia Necrosante e Hemorrágica: germes Gram negativos, imunodeprimidos, 
vírus e fungos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERRAME PLEURAL 
 
 
A pleura é uma membrana serosa, fina, que envolve os pulmões e se rebate formando 
duas paredes, criando um espaço de mais ou menos 10 a 20µ de espessura. 
Normalmente há uma quantidade de líquido dentro deste espaço pleural, que varia 
entre 5 e 15 ml, é o líquido pleural. Quando algo sensibiliza a pleura como uma pneumonia 
por exemplo, pode induzí-la à produzir líquido; É o derrame pleural. Pode também apresentar-
se com variações quanto à constituição do líquido pleural, como veremos a seguir: 
 
Hemotórax (sangue na cavidade pleural): Geralmente é o resultado de uma ferida no tórax. 
Em ocasiões raras, ocorre ruptura um vaso sanguíneo dentro da cavidade pleural ou uma 
zona dilatada da aorta (aneurisma aórtico), derramar sangue nessa cavidade. A hemorragia 
pode também ser causada pela coagulação anormal do sangue, devido ao fato de na 
cavidade pleural, o sangue não coagular completamente. 
Empiema (pus na cavidade pleural): Surge quando o derrame pleural se infecta ou a 
pneumonia ou o abscesso pulmonar extravasa para cavidade pleural. O tratamento é 
obrigatoriamente cirúrgico, quase sempre realizado através de drenagem torácica fechada em 
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selo d’agua. Nesta caso, a permanência do dreno é prolongada em relação ao derrame 
pleural simples. O espessamento fibroso da pleura é a complicação mais freqüente. 
Quilotórax (líquido leitoso na cavidade pleural): É causado geralmente por lesão traumática 
dos principais canais linfáticos do tórax (ducto torácico) ou pela obstrução do canal causada 
por um tumor. 
* O líquido com um nível alto de colesterol na cavidade pleural é o resultado de um 
derrame com muito tempo de evolução, como o causado pela tuberculose ou pela artrite 
reumatóide. 
 
 
FISIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA: 
O líquido tem formação dinâmica, nas pleuras parietal, pelas diferenças de pressão 
hidrostática e oncótica, sendo absorvido pelas pleuras visceral e parietal. 
A pressão hidrostática é dada pela quantidade de água que existe em uma solução e a 
pressão oncótica é fornecida pela quantidade de proteínas que existe na solução. Assim, para 
haver derrame pleural necessita haver: 
 
 Aumento da pressão hidrostática na circulação capilar pulmonar e/ou 
 Diminuição da pressão oncótica do plasma 
 Mais aumento da pressão negativa no espaço pleural 
 Mais aumento da permeabilidade capilar 
Diminuição da drenagem linfática a partir do espaço pleural 
 
O DIAGNÓSTICO: Os principais sintomas são dispnéia, tosse e dor pleural . 
O exame físico será normal se houver menos de 300 ml de líquido; se houver mais do 
que este volume, poderá haver diminuição da expansibilidade do tórax, diminuição do frêmito 
tóraco-vocal, do murmúrio vesicular e, na percussão, notaremos macicez. 
 
Ao RAIOS X veremos desaparecimento do seio costofrênico ( velamento ). Nos 
derrames pequenos, hipotransparência homogênea na base do tórax e, quando extenso, 
opacificação do hemitórax, com deslocamento do mediastino para o lado oposto à lesão. 
 
D O I S G R A N D E S G R U P O S : 
 
 
 Transudatos Exsudatos 
Insuficiência Cardíaca Congestiva Neoplasias 
 (causa mais freqüente) Infecções (40 a 60%) 
Cirrose (6% dos cirróticos) Embolia pulmonar 
Síndrome nefrótica (21%) Doenças gastro intestinais: 
Mixedema pancreatite 
Diálise peritoneal abscessos hepáticos 
Sarcoidose hepatite 
Glomerulonefrite Doenças do colágeno 
Atelectasia Lúpus Erit. Sistêmico (50 a 70%) 
Embolia pulmonar Síndrome de Sjögren, 
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Exsudato: é o líquido que tem grande quantidade de proteínas; constatamos isto pelas 
fórmulas: # quantidade de proteínas no líquido pleural dividido pela quantidade de proteínas 
no plasma, que deve ser menor que 0,5. Nos exsudatos, os valores geralmente são 
superiores a 0,5. Em geral são derrames unilaterais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATELECTASIA PULMONAR 
 
 
A palavra “atelectasia” significa expansão incompleta do pulmão. É a falta de expansão 
das vias aéreas, além do bronquíolo terminal, em área anteriormente bem ventilada. 
 
A atelectasia é a ausência de ventilação alveolar numa determinada região do pulmão. 
Essa região pode estar completa ou parcialmente colapsada. 
Desta forma podemos resumir as atelectasias em cinco formas: 
1) Atelectasia obstrutiva: é o tipo mais freqüente e clinicamente mais importante, 
podendo a obstrução ser de brônquio pré-segmentar ou de múltiplos pequenos brônquios e 
bronquíolos. 
2) Atelectasia adesiva ou tensiolítica: (não obstrutiva ou microatelectasia) que 
depende em parte de alguma perturbação na atividade do surfactante com boa 
permeabilidade de vias aéreas, como ocorre na SARA, no tromboembolismo pulmonar, na 
pneumonia aguda pós-radiação e nos pós-operatórios cardíacos devido a CEC e seus efeitos 
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sobre o pneumócito II. 
3) Atelectasia de compressão: associada 
a processos que ocupam espaço dentro do tórax, 
como o derrame pleural e o pneumotórax. 
Também ocorre circundando cistos, bolhas de 
enfisema e neoplasias. 
4) Atelectasia restritiva: Ocorre 
geralmente por postura antálgica e receio ou 
incapacidade do paciente realizar inspirações 
profundas devido a dor. Outra causa de 
atelectasia restritiva são as alterações ortopédicas 
da caixa torácica ou devido a doença 
neuromuscular 
5) Atelectasia cicatricial: Ocorre pela 
redução do volume pulmonar em função de 
cicatriz no parênquima pulmonar, resultado de 
doença infecciosa ou traumática. 
 
A clínica da atelectasia depende de sua extensão e de sua etiologia, podendo passar 
despercebidas quando são segmentares. Em geral observa-se dispnéia, taquipnéia, dor do 
tipo pleurítica e pode ocorrer febre baixa, tardiamente. 
 
Ao RAIO X podemos ver os sinais de atelectasia: 
Os sinais são cinco e atestam os fenômenos de compensação de volume das 
estruturas torácicas em face da retração tecidual: 
 
 1) Elevação da cúpula diafragmática, ou melhor, da base do pulmão; mais notada nos 
colapsos de base pulmonar. 
 2) Deslocamento homolateral do mediastino nas atelectasias de lobos inferiores ou 
médios. Nos acometimentos de lobo superior há desvio homolateral da traquéia. 
 3) Hiperextensão compensadora do pulmão contralateral, que ocorre tardiamente na 
história da doença. 
 4) Deslocamento do hilo pulmonar para cima nas atelectasias de lobos superiores e 
abaixamento quando a doença é dos lobos inferiores. 
 5) Retração dos espaços intercostais. É o sinal mais fidedigno de atelectasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NÃO DÁ PRA ESQUECER 
 
 
A atelectasia pulmonar constitui um problema ou “defeito” do tipo “ Shunt ” e só pra 
lembrar, o shunt fisiológico fica em torno de 4 a 5%. 
Desta forma, o sangue que circula no pulmão não sofrerá processo de ventilação e 
conseqüentemente, não será oxigenado. Isso, claro, irá causar hipoxemia, que neste 
caso, não responderá a incrementos na FiO2. 
 
A forma mais freqüente é a obstrutiva, que decorre do acúmulo de secreção dentro das 
vias aéreas. 
 
As atelectasias, talvez, representem as únicas pneumopatias, onde as estruturas do 
mediastino ficam deslocadas para o lado onde acontece a atelectasia. ( lado 
homolateral ou ipsilateral ). Isso é facilmente percebido ao RX, que também mostra 
elevação da cúpula diafragmática e diminuição dos espaços intercostais ( sinal da 
convergência das costelas ). 
 
Também pode acontecer em função de elevadas FiO2 ( ↑ 60% ). Quando isso ocorre, 
chamamos de atelectasia de absorção. 
 
O exame físico é marcado pela ausência ou diminuição da expansibilidade do pulmão 
acometido e pela macicez durante a percussão, Pode haver hiperexpansão 
compensatória do pulmão oposto. 
 
 
Na ausculta pulmonar, o que mais chama atenção é a ausência do murmúrio vesicular 
na área afetada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BRONQUITES 
 
 
I n f l am ação aguda , c r ô n i c a ou r e c i d i v an t e d o s i s t ema b r ônqu i c o , 
d e o r i g em v i r a l , b a c t e r i ana o u po r a ge n t e s f í s i c o s ou q u í m i c o s , que 
a pa r e c e f r e qüen t eme n t e c omo man i f e s t a ção pa r c i a l d e uma i n f l amação 
d o t r a t o r e sp i r a t ó r i o s upe r i o r . 
 
 
ETIOLOGIA: Pré-disposição individual, 
 Poluição do ar ( pó, fungos, poeiras, etc... ) 
 Tabagismo 
 Gripes 
 Mudanças climáticas bruscas 
 
 
BRONQUITE AGUDA: Podemos classificá-la em: 
 CATARRAL: A mucosa está edemaciada, avermelhada e coberta por muco; é a fase 
inicial da doença. 
 PURULENTA: Quando passa a haver infecção por bactérias; a secreção é purulenta e 
há polimorfonucleares na submucosa, epitélios e na secreção. 
 FIBROSA: Há depósito de fibrina na superfície, em forma de membrana (pseudo 
membranosa) que não se solta facilmente. 
 NECROTIZANTE: Ocorre necrose da mucosa e submucosa. 
 HEMORRÁGICA: Ocorre lesão ulcerada da mucosa com sangramento, infiltrados 
inflamatórios celulares, necrose e fibrina. 
CLÍNICA: Mal estar geral, febre, cefaléia, coriza, tosse (inicialmente seca irritativa e 
depois com secreção). Dispnéia e sintomas de disfunção pulmonar surgem em casos em que 
há lesão pulmonar prévia. 
 
BRONQUITE CRÔNICA: 
Inflamação das vias aéreas respiratórias baixas, acompanhada de tosse, expectoração 
e dispnéia e que leva com freqüência a uma obstrução permanente das vias aéreas tendo 
como conseqüência, a DPOC. 
As doenças crônicas pulmonares representam 1/3 dos casos de incapacidade para o 
trabalho. A bronquite crônica pode ser a fase inicial de insuficiência respiratória crônica com 
invalidez permanente. A obstrução é conseqüência de algum grau de broncoespasmo, de 
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edema inflamatório da mucosa e de hipersecreção mucosa 
A SUSPEITA DIAGNÓSTICA História de tosse com expectoração, a maior parte dos 
dias da semana, com duração de pelo menos três meses, em dois anos consecutivos, porém 
tosse, dispnéia e tabagismo são insuficientes para o diagnóstico de DPOC, a obstrução ao 
fluxo tem que estar presente e é normalmente detectada pelo o teste de função pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO DÁ PRA ESQUECER 
 
 
Na bronquite crônica a complacência pulmonar está aumentada e a elastância está 
diminuída, aliás, essas são características das D.P.O.Cs, de uma forma geral. 
 
O componente inflamatório da doença é marcante e é o que produz a obstrução ao fluxo 
aéreo, em função do edema da mucosa brônquica e excessiva produção de muco. Em 
geral, bronquíticos respondem melhor aos corticosteróides que os enfisematosos. 
 
Na espirometria, o VEF1 estará diminuído e a CVF quase sempre estará normal ou próxima 
disso. Claro, o índice de Tiffeneau ( VEF1/CVF ) estará por certo, diminuído. 
 
Diminuído também estarão a medida do FEF25-75 e o Peak-Flow. 
 
A gasometria arterial, mostra quase sempre, aumento da PaCO2 ( hipercapnia crônica ). 
Para compensar esse aumento da PaCO2 que certamente levaria à uma acidose 
respiratória, o bicarbonato sérico deve estar aumentado, criando uma situação de acidose 
respiratória compensada. 
 
No exame físico, esse paciente apresenta aspecto pletórico com algum grau de edema 
periférico. A cianose é um sinal freqüente e a dispnéia está sempre presente e em casos 
mais graves, manifesta-se inclusive em repouso. Em geral, é “gordinho” enquanto o 
enfisematoso é “magrinho”. 
 
A ausculta pulmonar freqüentemente mostra roncos e creptações, difusamente distribuídas. 
 
Ao RX verifica-se um padrão de hiperinsuflação com hipertranparência. É possível notar 
também a retificação do diafragma, o aumento do ângulo de Charpy e a diminuição da zona 
de aposição diafragmática. 
 
 
 
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ENFISEMA PULMONAR 
 
 
Condição pulmonar caracterizada por aumento, além do normal, no 
tamanho dos espaços aéreos situados além dos bronquíolos terminais, com 
destruição de suas paredes e sem sinais de fibrose. 
 
ETIOLOGIA: 
Diante da exposição prolongada do indivíduo a substâncias patógenas, ocorre uma 
inflamação crônica fazendo com que haja um desequilíbrio entre proteases e anti-proteases 
no parênquima pulmonar. Sendo assim, qualquer fator que aumente as proteases, 
principalmente a elastase, e/ou iniba ou reduza as antielastases, promove a destruição do 
arcabouço elástico do pulmão. A mais importante antielastase é a alfa-1-antripsina, e a 
principal fonte de elastase são os neutrófilos, que encontram-se elevados, junto com os 
macrófagos, no tabagismo. 
O mecanismo de destruição pulmonar ocorre da seguinte maneira: os macrófagos são 
anormais em fumantes e destroem o tecido pulmonar, além disso, os leucócitos que 
combatem a infecção pulmonar estão alterados e liberam enzimas que também realizam esta 
função, e ainda a alfa-1-antitripsina, que funciona defendendo o tecido pulmonar contra essas 
enzimas, encontra-se inativa pela ação de oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela 
ação dos leucócitos anormais. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
 ENFISEMA CENTRO ACINAR: as modificações se restringem aos 
bronquíolos respiratórios; localizam-se preferencialmente nos lobos superiores; é 
classicamente associado ao tabagismo, às vezes associado à inalação de pó de carvão. 
 ENFISEMA PAN ACINAR: afeta todos os componentes do ácino; localiza-
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se mais nas bases pulmonares; comumente associados à deficiência congênita de alfa-1 
antitripsina; compromete os espaços aéreos e o leito vascular alveolar; podem coalescer e 
formar bolhas. 
 ENFISEMA PARA SEPTAL: restrito à periferia do ácino; nunca são 
extensos e não tem repercussão funcional. 
 ENFISEMA SENIL: é o estiramento gradual, mas não a ponto de romper o 
tecido alveolar e ocorre em virtude da idade. A redução da retração não se deve só à 
alteração das propriedades das fibras elásticas, mas também do tamanho aumentadodos 
espaços aéreos afetados. 
 
CLÍNICA: o sintoma característico é a dispnéia de esforço, freqüentemente com sibilos, 
piores pela manhã. 
Intolerância à exposição súbita ao frio ou atmosferas esfumadas→tosse, sensação de 
aperto e dispnéia (irritabilidade brônquica). Ortopnéia. 
Alguns pacientes apresentam graus variáveis de distúrbio da troca de gases: desde 
poucos sinais de distúrbios da função cardiopulmonar até cianosados e edemaciados. Daí 
pode ter dois tipos de pacientes: os rosados e sopradores e os cianóticos e edemaciados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO DÁ PRA ESQUECER 
 
 
Nesta enfermidade, a complacência pulmonar também está aumentada enquanto a 
elastância pulmonar está diminuída. Aumentados também estão a CPT e a CRF, 
basicamente às custas do aumento do volume residual ( VR ). 
 
Na espirometria, o VEF1 estará diminuído e a CVF quase sempre estará normal ou próxima 
disso. Claro, o índice de Tiffeneau ( VEF1/CVF ) estará por certo, diminuído. 
 
Diminuído também estarão a medida do FEF25-75 e o Peak-Flow. 
 
A gasometria arterial, mostra quase sempre, aumento da PaCO2 que pode chegar a valores 
próximos de 70 mmHg. ( hipercapnia crônica ). Para compensar esse aumento da PaCO2 
que certamente levaria à uma acidose respiratória, o bicarbonato sérico do enfisematoso 
também deve estar aumentado, quase sempre ultrapassando os 30 mEq/L 
 
No exame físico, esse paciente, apresenta hiperinsuflação pulmonar, tórax em “tonel” ou 
“sapateiro” e quase sempre é emagrecido, onde se pode “ contar as costelas “. A dispnéia 
está sempre presente e em casos mais graves, manifesta-se inclusive em repouso. 
 
A ausculta pulmonar freqüentemente mostra murmúrios vesiculares diminuídos difusamente 
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e a ausência de ruídos adventícios. 
 
Ao RX verifica-se um padrão de hiperinsuflação com hipertranparência difusa e coração 
alongado ( coração em gota ). É possível notar também a retificação do diafragma, o 
aumento do ângulo de Charpy e a diminuição da zona de aposição diafragmática. 
 
IMPORTANTE: O hipocratismo digital ( baqueteamento digital ) não faz parte da história 
natural do enfisema pulmonar, assim como das DPOCs de uma maneira geral. Quando 
presente, deve-se pesquisar algo a mais. Quase sempre decorre de câncer pulmonar, 
hipertensão pulmonar ou mesmo fibrose pulmonar. Isso freqüentemente é usado como 
“pegadinha” nas provas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASMA 
 
 
 
 Duas características têm que ser frisadas a princípio: 
 � A hiperreatividade é contínua. 
 � A exposição a um irritante é o que desencadeia a crise. 
 
HIPER-RESPONSIVIDADE ou HIPERREATIVIDADE: Resposta acentuada dos 
brônquios em forma de constrição, à administração de histamina ou carbacol. 
A hiperreatividade está relacionada a um processo inflamatório da mucosa brônquica. 
A broncoconstricção induzida por ar frio é bloqueada por atropina, o que indica 
comprometimento de um arco reflexo nervoso. As reações à histamina a ao óxido de enxofre 
 
“ D o e n ç a i n f l a m a t ó r i a c r ô n i c a c a r a c t e r i z a d a 
p o r h i p e r - r e s p o n s i v i d a d e ( H R ) d a s v i a s a é r e a s 
i n f e r i o r e s e p o r l i m i t a ç ã o v a r i á v e l d o f l u x o 
a é r e o , m e d i a d a p o r v á r i a s c é l u l a s e a s s o c i a d a a 
d i v e r s o s e s t í m u l o s , c o m i n f l u ê n c i a s g e n é t i c a s e 
d o m e i o a m b i e n t e , t r a d u z i d a p o r o b s t r u ç ã o 
p a r c i a l d o f l u x o a é r e o , r e v e r s í v e l c o m o d e c u r s o 
d o t e m p o , c o m o u s e m t r a t a m e n t o ”. 
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são pouco afetadas pela atropina, indicando que a responsabilidade pela reação está na 
própria parede do brônquio. 
IRRITANTES BRÔNQUICOS: 
Os fatores alérgicos Os elementos que podem provocar este tipo de reação são: 
pólens, fungos (Aspergilus), pelos de animais (gatos, cães), poeira doméstica (pela presença 
de um ácaro chamado Dermatofagóides pteronissimis) e poeira de trigo ou farinhas, reações 
a alimentos se acompanham de urticária. 
 CLÍNICA: São crises de bronco espasmo que variam desde minutos até vários dias, 
com gravidade muito diversificada. Podemos ter asma episódica precipitada pela exposição 
aos alérgenos. Há tosse, sensação de aperto no tórax e síbilos generalizados. 
 Outro modo clínico desta patologia é a asma com obstrução crônica ao fluxo 
aéreo, quando os ataques tornam-se menos graves e freqüentes, mas o grau de recuperação 
entre eles é menos completo. 
 
O ESTADO DE MAL ASMÁTICO, ou ATAQUE DE ASMA, é crise de dispnéia extrema 
com ortopnéia, cianose, sudorese, agitação, confusão mental, uso de músculos acessórios e 
hiperinsuflação torácica. Há taquicardia que, se for maior que 130bpm, indica hipoxemia 
grave. O paciente se sente melhor quando sentado e inclinado para frente, com os braços 
apoiando o corpo. Esta situção em geral dura mais de 24 horas mesmo com administração de 
aminofilina e corticosteróides por via endovenosa. 
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No LABORATÓRIO o exame mais importante na investigação da asma é a 
espirometria, onde notamos diminuição da capacidade vital, do VEF1 e da relação VEF1/CVF 
( índice de Tiffeneau ) e notamos aumento do volume residual e da capacidade pulmonar 
total. 
A gasometria arterial, na crise, mostra hipoxemia, mas em geral a paO2 está acima de 
60 mmHg. A paCO2 normalmente é baixa (por taquipnéia), mas se estiver acima de 50 mmHg 
é sinal de gravidade e de mau prognóstico. 
O papel das infecções na asma é principalmente relacionado à infecções virais como 
gripes, que podem desencadear a crise de asma. Também não se sabe se há alergia ao 
agente viral ou se há alguma resposta específica. 
O DIAGNÓSTICO da asma deve ser baseado na história clínica, nas condições 
funcionais e na avaliação da alergia. 
A história clínica se baseia na presença de um ou mais dos seguintes sintomas: 
Dispnéia, tosse crônica, sibilos, aperto no peito ou desconforto torácico, principalmente à 
noite. 
 
 
 NÃO DÁ PRA ESQUECER 
 
A asma brônquica é sempre motivo de “pegadinhas” nos concursos públicos. 
Primeiro quando perguntam se a asma é uma doença crônica. A resposta deve ser 
sempre: SIM. 
Claro, doença INFLAMATÓRIA crônica e não doença obstrutiva crônica. 
Apesar de durante a crise de asma, o pulmão, funcionalmente ser semelhante ao 
pulmão do DPOC ( aumento da complacência pulmonar, aumento dos volumes 
residuais, aumento da CPT, diminuição da elastância, diminuição da VEF1 e do Ind. de 
Tiffeneau,) a PaCO2 ( gasometria ) no caso da asma, estará diminuída ( devido a 
hiperventilação ), ao contrário do que acontece com as DPOCs, que quase sempre 
mostram padrão de aumento da PaCO2 ( hipercapnia ). 
Outro assunto que geralmente provoca confusão é a ventilação mecânica no 
asmático. Vale lembrar que a estratégia mais adequada é a HIPOVENTILAÇÃO ( VC↓, 
FR↓, T.exp↑, e Fluxo Insp. ↑). 
Isso causa confusão porque quando o asmático desenvolve insuficiência 
respiratória, geralmente apresenta elevação da PaCO2 ( falência da bomba muscular 
ventilatória ). Isso acaba se tornando a preocupação principal e “tendemos” a tratar 
primeiro essa hipercapnia, para evitar a acidose respiratória. Por isso, é natural que se 
pense em adotar a hiperventilação como estratégia ventilatória, porém isso coloca o 
paciente num grupo onde a mortalidade se aproxima de 30%. Se a opção for a 
hipoventilação, a mortalidadeficará certamente abaixo de 4%. 
Vale lembrar que na espirometria, na prova broncodilatadora, aumentos do VEF1 
maiores que 30%, falam mais a favor de asma do que de DPOC. 
 
O ASMÁTICO COMEÇA A PERCEBER OS SINTOMAS QUANDO: 
VEF1 < 65% do previsto ou da melhor medida prévia = Início dos sintomas 
VEF1 entre 45% e 50% do previsto = Sibilos e dispnéia intermitentes em repouso e 
despertares norturnos. 
VEF1 < 35% do previsto = Sintomas intensos em repouso, tosse e sibilos toda a noite. 
VEF1 < 15% do previsto = Franca insuciência respiratória 
 
 
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TUBERCULOSE 
 
 
É uma infecção pulmonar crônica causada por uma bactéria do gênero 
“Micobacterium”. 
 
Podemos ver dois tipos de mico bactérias causando a doença: a Micobacterium 
tuberculosis e a Micobacterium bovis ( zoonose ). Iniciada quase sempre por via inalatória, 
que causa uma pequena “pneumonia”, em geral no lobo médio. A partir disto, ocorre uma 
bacteremia transitória que dissemina o bacilo por vários pontos do organismo. 
As micobactérias são bastonetes ácido resistentes, imóveis, gram positivos. Resistem à 
descoloração com álcool e com ácidos no método de Ziehl-Nielsen, por isto são chamados 
Bacilos Álcool Ácido Resistentes, ou BAAR. 
Entre duas e 10 semanas após a infecção inicial ocorre o fenômeno da viração, que é o 
surgimento de hipersensibilidade à tuberculina (proteína do citoplasma do bacilo), ou seja, o 
paciente torna-se alérgico à tuberculina. Isto é importante porque a partir daí os testes 
cutâneos se tornam positivos.( PPD ) Em seguida ocorre a imunidade celular com reação 
inflamatória; esta determina uma hipertrofia dos gânglios linfáticos brônquicos, hilares e 
mediastinais. Se a concentração de bactérias nos gânglios for grande pode haver necrose 
tecidual e finalmente calcificação dos gânglios. Calcificações nos campos pulmonares médios 
e inferiores, com gânglios hilares calcificados são chamados complexo de Ghon. Após a 
primoinfecção as bactérias dos gânglios hilares ganham a corrente sanguínea e se 
disseminam pelo organismo dando focos “metastáticos” nos ápices pulmonares, rins, ossos 
muito vascularizados, SNC, etc. 
Na maioria das pessoas a infecção permanece quieta após o desenvolvimento da 
hipersensibilidade, sem acusar manifestação clínica → Tuberculose latente. 
Em algumas pessoas, ainda na fase pré-alérgica, pode progredir para tuberculose 
hematogênica aguda generalizada e os focos metastáticos aumentam, sofrem necrose e são 
“descarregados” na luz de pequenos vasos, estimulando a disseminação de mais focos 
pequenos, formando um aspecto aos RX sugestivo de grãos de milho → tuberculose miliar. 
A tuberculose poderá se desenvolver dentro de um gânglio linfático, em geral cervical, 
onde determinará um abcesso que se abrirá para o meio externo através de uma fístula para 
a pele. Este abcesso fistulizado é chamado ”estrófulo” → tuberculose ganglionar 
O diagnóstico é feito pela história de tosse persistente e presença dos sintomas 
gerais, que muitas vezes são mais importantes que a tosse e por exames complementares. 
 
O teste de reação à tuberculina (P.P.D. = Purified Protein Derivated, ou derivado 
protéico purificado), que é a Reação de Mantoux é um teste no qual se pesquisa a quantidade 
de reação alérgica da pessoa à tuberculina através da injeção de 0,1 ml de tuberculina 
(1:1000) no subcutâneo do antebraço, onde vai haver uma reação tipo “corpo estranho” em 
forma de um nódulo endurecido e hiperemiado. Três dias após a injeção se mede o tamanho 
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do nódulo, não da hiperemia, e se determina se a reação é negativa (sem nódulo), se é reator 
fraco (com nódulo de até 5mm de diâmetro), se é reator moderado (nódulo entre 5 e 10mm) 
ou reator forte (nódulo com mais de 10mm de diâmetro). 
 
A bacterioscopia do escarro com coloração da lâmina pelo método de Ziehl Nielsen é 
definitiva para o diagnóstico. Deve-se pedir pesquisa de BK no escarro (ou BAAR). 
 
 
 NEOPLASIAS PULMONARES 
 
 
O pulmão pode ser afetado por inúmeros tumores. O câncer de pulmão é uma 
neoplasia primária que se origina nas vias aéreas, é uma neoplasia freqüente e importante. 
Está fortemente relacionado ao uso de derivados do tabaco, principalmente o cigarro. 
Um pequeno número de pacientes pode erradicar o tumor com terapêutica adequada, mas a 
maioria das pessoas já estará em um estágio avançado da doença quando ela for 
diagnosticada e morrerá de um a dois anos após sua descoberta. 
As conseqüências clínicas de uma neoplasia pulmonar dependem de seu 
comportamento biológico, que aspectos ligados à localização, disseminação anatômica e 
efeitos funcionais do tumor, visto que um tumor benigno pode provocar alterações clínicas 
importantes, às vezes com risco de vida, como nos casos em que há hemoptise, pneumonias, 
abscessos, atelectasia de lobos, etc., enquanto um tumor maligno pode se desenvolver 
lentamente e bem delimitado sendo perfeitamente possível tratá-lo em tempo e ser curado. 
 
Tumores malignos que se originam de epitélio são denominados CARCINOMA 
 
Os carcinomas podem ser: pavimentoso, escamoso ou epidermóide 
 cilíndrico ou adenocarcinoma 
 indiferenciado ou anaplásico 
Quatro tipos de tumores são responsáveis por 95% de todos os processos malignos 
pulmonares: célula escamosa (epidermóide), adenocarcinoma, grandes células (ou 
anaplásico de grandes células) e o carcinoma de pequenas células. Acredita-se que o 
carcinoma de células escamosas seja o mais freqüente (30 a 35% dos casos), seguido pelo 
adenocarcinoma, pelo carcinoma de células grandes e pelo carcinoma de pequenas células/. 
O câncer de pulmão ocorre principalmente entre 45 e 75 anos de idade e podem se 
localizar em qualquer local, da traquéia à pleura, sendo mais freqüente nos grandes 
brônquios. 
 
TABAGISMO:Cerca de 80 a 90% dos casos de câncer pulmonar são causados pelo 
cigarro; ele causa câncer de forma dose-dependente. O consumo de cigarros é medido pelo 
número de maços fumados por dia e pelo número de anos de tabagismo. Uma pessoa que 
tenha fumado dois maços/dia por vinte anos corre um risco 60 a 70 vezes maior de 
desenvolver câncer pulmonar se comparada a pessoas que nunca fumaram. 
 
OUTRAS POLUIÇÕES: 
A exposição ocupacional também aumenta a incidência de câncer pulmonar: urânio, 
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 31
haloéteres, vapores arseniacais, óleo isopropil, níquel, ferro metálico, óxido de ferro e berílio. 
Exposição de não fumantes a asbesto está associada a uma incidência quatro ou cinco vezes 
maior de câncer pulmonar. A inflamação crônica do pulmão, como encontrada na fibrose 
intersticial e em áreas de fibrose cicatricial, está associada à ocorrência de adenocarcinoma. 
O carcinoma de pequenas células (oat cell) difere dos outros tipos em termos 
biológicos e de manifestações clínicas, em geral começa como um tumor central, mas 70 a 
90% dos pacientes apresentam doença exterior ao hemitórax original na ocasião da detecção. 
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Quadro 1: Comparação entre o câncer pulmonar de pequenas células e o de não 
pequenas células. 
 
 
 
 Câncer de pequenas células Câncer não de pequenas 
 (Oat cell) células 
 
citopatologia citoplasma escasso; citoplasma de grande volume
 nucléolos indistintos e nucléolos proeminentes 
citogenética deleção de 3p15→ 23 nenhuma alteração 
bioquímica e enzimas e hormônios múltiplos cromossomal específica 
produção hormonal (ACTH, L-dopa descarboxilase, conhecida 
 creatininoquinase, HAD, e outros.) produção de hormônio raro, 
câncer ectópico síndromes paraneoplásicas 
 menos comuns que no oat cell. 
quadro clínico e hemoptise rara, Hemoptise comum; 
sintomasa maioria dos pacientes está disseminação menos 
 sintomático e com metástase freqüente no diagnóstico. 
 quando procura assistência médica. 
 
cirurgia raramente indicada ou nunca. esperança primária de cura. 
 
radioterapia função limitada, paliativa e talvez cura possível. 
 profilaxia de metástases para o paliativa, 
 SNC. 
quimioterapia tratamento principal (até 80% de efeito na sobrevida não 
 resposta) determinado. 
 
 
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
 
 
Obstrução da artéria pulmonar ou de ramos dela, decorrente da migração de um 
trombo ou material estranho proveniente do sistema venoso periférico, do coração direito ou 
de outros locais do organismo. 
 
 
ETIOLOGIA: natureza e fonte do êmbolo: 
 Entre 80 e 90% é proveniente de trombose dos membros inferiores � 
 Mais ou menos 10% é proveniente das veias pélvicas � e do plexo prostático � 
ou do coração direito �. 
 Outros 10%, aproximadamente, é material embólico não hemático: líquido 
amniótico, gordura, ar, medula óssea amarela, metástase tumoral. 
 
� TROMBOSE DOS MEMBROS INFERIORES: 
 Alterações de parede vascular → lesões de parede aderência 
 Alterações hemodinâmicas → estase circulatória plaquetária 
 Alterações hemáticas → Hipercoagulabilidade. 
� TROMBOSE DE VEIAS PROSTÁTICAS: Carcinoma de próstata. 
 Cirurgias da próstata*. 
� TROMBOSE DE VEIAS PÉLVICAS: Partos e cirurgias 
 Abortos sépticos*. 
� CORAÇÃO DIREITO: Fibrilação atrial*. 
 Infarto do miocárdio. 
 Miocardiopatias. 
 Endocardite valvular. 
 
FATORES DE RISCO (para embolia pulmonar) 
 
Idade maior de 60 anos. 
Gravidez. 
Fratura de quadril. 
Câncer. 
Insuficiência venosa crônica. 
Tromboflebite anteriores. 
Obesidade. 
Desidratação. 
Pós-operatórios. 
Insuficiência cardíaca congestiva. 
Uso de anticoncepcionais. 
Embolia pulmonar prévia. 
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A embolia pulmonar é mais comum do que se pensa, porém o diagnóstico ou não é 
feito ou é feito erradamente, pois pode se confundir com pneumonias ou com vasculites, em 
doenças do tecido conjuntivo. É mais comum em doentes hospitalizados. Aproximadamente 
30% ocorre em doentes cardíacos e outros 30% em portadores de doenças clínicas, não 
cardíacos e o restante ocorre em doentes cirúrgicos. 
 
EMBOLO PULMONAR MACIÇO: 
Embolo grande que obstrui completamente a artéria pulmonar. Ocorre obstrução 
mecânica aguda ao fluxo sangüíneo pulmonar. Raramente ocorre infarto pulmonar 
provavelmente pela rapidez com que ocorre o óbito (70% morrem com duas horas de 
evolução). Aparece ventrículo direito agudamente dilatado, veias periféricas dilatadas e fígado 
congestionado. Quando há oclusão maior que 25% do leito arterial, ocorrerá hipertensão 
pulmonar. 
 
EMBOLIA EM ARTÉRIAS DE PEQUENO CALIBRE: 
Mais freqüente em lobos inferiores e mais à direita. Pode ocorrer infarto pulmonar que 
atinge a pleura. A área infartada não tem ar e há hemorragia no interstício e no alvéolo. Pode 
haver atelectasia e edema ao redor do infarto. Os infartos regridem lentamente e em 2 ou 3 
semanas há fibrose linear no local infartado. 
 
Aos Raios X: No primeiro dia a imagem é normal, depois aparece hipotransparência 
em cunha.( sinal de Hampton ) ou áreas de hipoperfusão pulmonar ( sinal de Westmark ) ou 
dilatação da artéria pulmonar ( sinal de Palla ). Em torno de 30 - 40% dos casos há derrame 
pleural ou atelectasia. 
 
Sintomas: 
Na OCLUSÃO MACIÇA: há insuficiência do ventrículo direito com cianose importante, 
ingurgitamento venoso e congestão hepática. Redução aguda do enchimento ventricular 
esquerdo com conseqüente importante diminuição do débito cardíaco, do fluxo sangüíneo 
coronariano e cerebral; hipoxemia, dispnéia severa e hipotensão arterial. 
Para VASOS DE MÉDIO CALIBRE os sintomas dependem do número, do tamanho e 
da distribuição dos êmbolos. Podemos ver vários padrões: 
1. Sem efeitos ou episódio passageiro de dispnéia. 
2. Infarto pulmonar: hemoptise, atrito pleural, dor, dispnéia, macicez ou sub-macicez, 
diminuição dos sons respiratórios, derrame pleural e radiologia mostrando a hipotransparência 
em cunha característica. 
3. Quadro agudo, mas não muito grave. 
4. Síndrome crônica com cor-pulmonale, por hipertensão arterial pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIBROSES PULMONARES 
 
Fibrose pulmonar é a substituição do tecido pulmonar normal por um tecido cicatricial. 
É causada, na maioria das vezes, pelas Doenças Intersticiais Pulmonares (DIPs) 
 
Tipos de fibroses pulmonares: 
 
Fibrose pulmonar Idiopática ( FPI ) 
Fibroses ocupacionais 
Histiocitose X 
Hemossiderose Pulmonar 
Proteinose Alveolar 
Sarcoisdose 
Fibrose cística ou mucoviscidose 
 
Fibrose pulmonar Idiopática: A fibrose pulmonar é causada por muitas doenças, 
especialmente por aquelas que envolvem alterações do sistema imune. ( artrite reumatóide, 
esclerodermia, polimiosite e raramente, lúpus eritematoso sistêmico) 
Infecção (vírus, riquétsias, micoplasmas, tuberculose disseminada ) 
Medicamentos e substâncias tóxicas (metotrexato, bussulfano, ciclofosfamida, ouro, 
penicilamina, nitrofurantoína, sulfonamidas, amiodarona ) 
 
Fibroses ocupacionais: Silicose ( Sílica- mais comum ); Asbestose ( Amianto ); 
Callinose ( Cal ); Talcose ( Talco ); PMC/Antracose ( Carvão ); Berilose ( Berílio ); Bissinose ( 
Algodão ). 
 
Histiocitose X: A histiocitose X, é um grupo de distúrbios (doença de Letterer-Siwe, 
doença de Hand-Schüller- Christian e granuloma eosinofílico) nos quais ocorre uma 
proliferação de células removedoras anormais, denominadas histiócitos, e de um outro tipo de 
célula do sistema imune, denominada eosinófilo, especialmente nos ossos e nos pulmões, 
que provoca freqüentemente a formação de cicatrizes pulmonares. 
 
Hemossiderose Pulmonar: A hemossiderose pulmonar idiopática (ferro nos pulmões) é 
uma doença rara e freqüentemente fatal, na qual, por razões desconhecidas, ocorre um 
extravasamento de sangue dos capilares para o interior dos pulmões. Apesar de essa doença 
afetar principalmente as crianças, ela também pode ocorrer em adultos. 
 
Proteinose Alveolar : A proteinose alveolar pulmonar é uma doença rara, na qual os 
alvéolos pulmonares enchem-se de um líquido rico em proteínas. Geralmente afeta indivíduos 
com idade entre 20 e 60 anos, que sabidamente não apresentavam uma doença pulmonar. 
 
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Sarcoidose: A sarcoidose é uma doença na qual ocorre um acúmulo anormal de 
células inflamatórias (granulomas) em muitos órgãos do corpo, incluindo pulmões. A causa da 
sarcoidose é desconhecida. Ela pode ser decorrente de uma infecção ou de uma resposta 
anormal do sistema imune. Os fatores hereditários podem estar presentes. 
 
 
Fibrose cística: A fibrose cística ou mucoviscidose é uma doença hereditária que faz 
com que determinadas glândulas produzam secreções anormais, acarretando vários 
sintomas, dentre os quais, o mais importante afeta o trato digestivo e os pulmões. É a doença 
hereditária que mais leva à morte os indivíduos da raça branca nos Estados Unidos. A sua 
freqüência é de 1:2.500 recém-nascidos da raça branca e de 1:17.000 recém-nascidos da 
raça negra. No entanto, ela é rara entre a população asiática. Por outro lado, não existe 
variação de incidência em função do sexo, afetando ambos os sexos de maneira igual. Muitos 
indivíduos com fibrose cística morrem jovens, mas 35% dos norte- americanos com fibrose 
cística atingem a idade adulta. 
Cerca de 5% dos indivíduos da raça branca apresentam um gene anormal responsável 
pela fibrose cística, mas o traço é recessivo