Anatomia Patalógica Veterinária

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Necropsia
Necropsia é um exame post mortem, interno e externo, de um animal. A palavra possui vários sinônimos como danatopsia. Autopsia não serve como sinônimo pois é mais usada para medicina humana. 
Durante a necropsia buscamos saber o que levou ou contribuiu para a morte de um animal. Para isso é importante saber o histórico clínico do animal se este for de companhia ou o histórico do rebanho no caso dos animais de produção. Depois que a necropsia for realizada, podemos fazer mão de exames complementares como histopatológico, exame microbiológico e exame toxicológico. Assim, quando unimos o histórico com a necropsia e os exames complementares temos o exame tanotológico. 
A necropsia deve ser sempre feita o mais rápido possível, pois após a morte do animal o corpo começa milhares de transformações (autólise, putrefação e outros) que podem afetar os achados e a interpretação desses achados. Outro detalhe é que a necropsia deve ser sempre completa, e deve ser realizada em locais apropriados, com iluminação adequada, com os devidos materiais e proteção pois existem doenças de zoonóticas.
Durante a necropsia deve ser avaliado diversas características de um órgão como a posição, o tamanho (volume e peso), cor, superfície, consistência, conteúdo e espessura (órgãos ocos). No caso do pulmão deve-se também avaliar a crepitação. 
Alterações Cadavéricas
São alterações post-mortem sendo elas a frialdade, hipóstase, rigor mortis, coagulação, autólise e putrefação. Algumas delas são transformativas e podem levar a interpretações equivocadas pois elas mudam a cor, consistência, espessura e crepitação dos órgãos. 
× Frialdade cadavérica: decréscimo de temperatura. Não tem muita relevância na veterinária. 
× Hipostase cadavérica: É de grande importância e é mais evidente a partir de 3 a 5 horas post mortem. Quando o animal morre ele fica deitado, assim a gravidade puxa o sangue, que ainda está fluido, para a parte mais perto do solo. Com isso, os órgãos mais próximos ao solo ficam mais intensamente corados podendo mascarar petéquias e outras alterações. Deve-se diferenciar hipóstase de congestão, a hipóstase é homogenia e post mortem enquanto a congestão é ante mortem e está associada a edema. 
× Rigidez Cadavérica ou Rigor Mortis: É quando os músculos ficam rígidos sendo mais visível nos membros, pescoço, cauda e coração. Isso ocorre, pois, os músculos precisam de ATP para contrair e relaxar, quando o animal morre e a produção de ATP para; ele passa a usar as reservas de glicogênio. Assim, o rigor mortis aparece em torno de 4-5 horas post mortem quando as reservas acabam. Essa janela de tempo varia com o estado fisiológico do animal, por exemplo, animais muito magros ou com tétano entram em rigidez muito rapidamente pois as reservas de glicogênio e ATP são bem menores.
× Coagulação: Quando o animal morre os fatores anticoagulantes são superados pelos fatores pro-coagulantes fazendo com que o sangue comece a coagular. Esse processo começa em torno de 3 a 4 horas após a morte do animal. Se deve saber diferenciar coagulação de trombose. O trombo é seco, duro, heterógeno, friável, quebradiço e aderido a parede do vaso. O coagulo é uma massa liso, brilhante, homogêneo, elástico e não aderente podendo ser lardáceo e cruórico. O coágulo cruórico é vermelho e ocorre quando a massa coagulada inclui todos os elementos do sangue mais ou menos na proporção em que estão no sangue.  O coágulo lardáceo é amarelado e é constituído preferencialmente por fibrina, ocorre depois de sedimentados os elementos figurativos de sangue.
× Autólise: É a mais importante!! É uma autodigestão enzimática do cadáver sendo a grande inimiga do patologista. Autólise altera a forma, a consistência, a cor, a elasticidade e a crepitação do órgão. Esse processo não pode ser impedido, mas pode ser retardado se o cadáver for resfriado/congelado. Em condições ambiente a autólise aparece entre 4-5horas em dias frios e mais rapidamente em dias mais quentes. A espécie e estado fisiológico também alteram o aparecimento da autólise, por exemplo, suínos devido ao bacon, animais obesos e ovinos lanados sofrem autólise muito mais rápido devido à dificuldade na perda de calor. A autólise também varia entre os órgãos sendo mais rápida no SN do que no coração.
 1. Impregnação pela bile: devido a autólise da vesica biliar, os pigmentos vazam e as regiões do fígado e duodeno tomam uma coloração amarelo esverdeada.
 2. Impregnação por hemoglobina: passado algum tempo pós morte ocorre hemólise, que cora a parede dos vasos e altera a cor dos órgãos de maneira difusa.
× Putrefação: Putrefação normalmente ocorre pós autólise sendo realizada por enzimas proteolíticas bacterianas. Ocorre a produção de gás sulfídrico (cheiro de podre) que destrói todas as características necessárias para uma boa necropsia. Contudo, se as lesões forem absurdamente marcantes você ainda consegue identificar mesmo com o animal em putrefação como, por exemplo, cirroses intensas.
1. Pseudomelanose: é uma coloração escura/escura esverdeada que ocorre quando há a combinação do gás sulfídrico (H2S) mais a hemoglobina que gera o sulfeto de ferro (H2SFe) que tem uma aparência escura. 
2. Timpanismo post mortem: timpanismo é uma dilatação do pré-estomago por gás devido a produção de gás por bactérias. 
3. Enfisema post mortem: é uma bolha de ar em órgãos não ocos como baço e fígado. 
Sistema Circulatório
Quando falamos de necropsia do sistema circulatório, falamos majoritariamente do coração. Assim, durante a necropsia se deve avaliar as 3 túnicas cardíacas (endocárdio, miocárdio e pericárdio), assim como a forma das válvulas, o volume, o peso e forma do coração.
O peso do coração ele vai variar naturalmente com a espécie e com o peso do animal. Em suínos o coração pesa em média 0.4% do peso corporal, nos equinos e bovinos é 0.5% e em caninos é 0.7%, podendo ser maior em raças mais atléticas.
A forma do coração é normalmente triangular, sendo um pouco mais globoso nos caninos. A espessura do ventrículo esquerdo é 3 vezes maior que a do ventrículo direito. Em animais recém-nascidos, essas espessuras são praticamente equivalentes. 
Outra característica importante do coração é que de 4 a 6 horas após a morte você irá encontrar um coagulo no ventrículo direito, átrio direito e átrio esquerdo, mas não no ventrículo esquerdo. Isso acontece pois quando o animal entra em rigor mortis e o coração contrai, devido a força o ventrículo esquerdo expulsa todo o sangue não contendo coágulos. Contudo, se você fizer uma necropsia e pós-rigor mortis encontrar coágulos no ventrículo esquerdo se pode deduzir que esse ventrículo não estava funcionando direito podendo ser uma insuficiência cardíaca esquerda ou uma possível substancia cardiotóxica.
Se você encontrar coagulo considerável no ventrículo esquerdo mais congestão e edema pulmonar você terá um diagnóstico de insuficiência cardíaca esquerda. Isso se dá pois quando o ventrículo esquerdo não consegue “jogar” o sangue para fora, assim o sangue acumula no ventrículo esquerdo primeiramente, seguido pelo átrio esquerdo e logo depois ele acumula nos pulmões. O acumulo do sangue nos pulmões (congestão) modifica a coloração desse órgão. A pressão que é exercida no pulmão pela congestão leva ao extravasamento de líquido (edema) que modifica a crepitação do pulmão.
As patologias mais comuns do coração são anomalias congênitas, alterações do endocárdio e alterações do miocárdio.
Anomalias Congênitas
Não é necessariamente letal. Algumas anomalias congênitas são doenças congênitas que podem vir por herança poligênica, drogas, vírus, medicamentos e outros. As principais anomalias congênitas são a persistência do ducto arterioso, persistência do forame oval, defeito do septo interventricular, tetralogia de Fallot, estenose de artéria aorta, estenose de artéria pulmonar e ectopia cardíaca.
× Tetralogia de Fallot
É um defeito congênito mais complexo onde ocorre uma dextroposição da aorta, um defeito do septo interventricular, umaestenose da artéria pulmonar e uma hipertrofia do ventrículo direito. A dextroposição da aorta faz com que o ventrículo direito receba parte do sangue do ventrículo esquerdo. A hipertrofia do ventrículo direito ocorre pois devido a estenose da artéria pulmonar o VD tem que contrair mais para empurrar o sangue, causando uma hipertrofia. 
× Persistência do Ducto Arterioso
Ducto arterioso é o ducto que conecta a aorta com pulmonar durante a vida fetal, normalmente fecha uma semana após o nascimento. Normalmente não é letal, mas pode causar danos devido a diferença de pressão entre as artérias. 
× Persistência do Forame Oval
É uma comunicação que existe entre o átrio direito e esquerdo que existe na vida fetal, mas que fecha dias após o nascimento. Normalmente não é letal, mas é debilitante podendo levar a cianose. 
× Defeito do Septo Interventricular
Se for pequeno ele se torna uma condição debilitante pois ocorre a mistura de sangue arterial com sangue venoso. Se ela for maior pode atrapalha o funcionamento cardíaco e levar a morte.
× Estenose da Artéria Aorta 
A estenose da aorta é um estreitamento das válvulas da valva aórtica, o que leva a uma congestão do ventrículo esquerdo. 
× Estenose da Artéria Pulmonar
 Alteração comum em cães, onde se observa estreitamento do lúmen da artéria pulmonar devido a presença de tecido conectivo fibroso próximo a sua origem no ventrículo direito. A principal consequência é a hipertrofia concêntrica do ventrículo direito, devido a sobrecarga de pressão o que leva a uma congestão e edema generalizado (anasarca). 
× Ectopia Cardíaca
Quando o coração está fora do seu local normal, podendo estar mais mediado, mais para o lado direito ou na cavidade abdominal. Isso pode ocorrer por herança poligênica ou, por exemplo, quando se faz a retirada de um pulmão e o coração perde estabilidade migrando para uma região atípica. É mais comum em bovinos e a localização mais comum é na região cervical inferior. Os animais acometidos podem sobreviver por anos, excetos aqueles com defeitos nas costelas e esterno que sobrevivem apenas alguns dias.
Alterações do Endocárdio
As mais importantes são alterações degenerativas, alterações circulatórias, alterações inflamatórias e alterações neoplásicas.
× Alterações Degenerativas
Endocardiose
Processo de natureza degenerativa que ocorre em caninos, sobretudo em animais acima de 10 anos de idade, majoritariamente em machos. Ocorre sobretudo no endocárdio valvular sendo mais comum, mais grave e mais intensa na mitral seguida da tricúspide, as valvas aórtica e pulmonares. Ocorre em mais intensidade no poodle, no dobermann e Boston terrier devido a um componente hereditário da doença (herança poligênica).
O sangue ao passar pelas câmaras cardíacas pode causar microtraumas, assim a mitral está mais susceptível a esses microtraumatismos. Com o tempo ocorre o deposito de mucopolissacarídeos, ácido ialuronicos e endotelinas que leva a um espessamento das válvulas. Assim, a válvula que é normalmente uma membrana fina e transparente se torna mais espessa, mais opaca, mais retraída e com nódulos nas bordas livres. Os nódulos são firmes e sólidos e envolvidos por um endocárdio normal, não havendo sinal de processo inflamatório. 
Em menor intensidade o coração consegue contornar a endocardiose, mas quando ela tem uma grande intensidade ela é debilitante.
Mineralização subendocárdica
A mineralização subendocárdica leva a deposição de cálcio e outros minerais no endocárdio e próximo das artérias elásticas. Macroscopicamente é observado placas firmes, irregulares, de coloração branca e que rangem ao serem cortadas. 
Essa mineralização pode ser observada na endocardite atrial ulcerativa direita em cães com uremia, nesse caso a mineralização decorre da degeneração fibroide do tecido conectivo promovida pelas altas concentrações séricas de ureia e creatinina.
Em cordeiros ela é decorrente da deficiência de Selênio e Vitamina E, essas que atuam como antioxidantes para a membrana celular agindo contra os radicais livres. Em bovinos uma causa importante é a intoxicação por plantas carcinogênicas que produzem um análogo da Vitamina D, induzindo assim a degeneração celular e calcificação distrófica. 
3. Fibrose subendocárdica 
A fibrose e mineralização subendocárdica podem ocorrer separadamente ou associadas. 
A fibrose subendocárdica é menos frequente e é observada após um quadro de dilatação cardíaca. Você terá uma alteração do volume do coração, com pequenas lesões no tecido subendocárdico que é cicatrizado por tecido fibroso. A Fibrose Subendocárdica com ou sem mineralização é observada em casos de dilatação cardíaca crônica em resposta a alterações valvulares e de turbilhonamento sanguíneo.
× Alterações Circulatórias
São as hemorragias. Essas hemorragias podem ser classificadas de acordo com o tamanho em petéquias, equimoses e sufusões hemorrágicas que ocorrem no subendocárdico ou subepicárdico. Podem indicar casos de toxicemia, morte por asfixia ou septicemia. 
Doenças como o Carbúnculo Sintomático em bovinos, Doença do Coração de Amora em suínos e enterotoxemias por Clostridium sp. causam hemorragias cardíacas intensas. Vale salientar que devemos ter muito cuidado quando avaliamos coração de equino pois as vezes encontramos hemorragias típicas dessa espécie. 
× Alterações Inflamatórias
Endocardite
É a alteração mais importante do endocárdio. É um processo inflamatório que pode ser valvular ou mural. Se ela for valvular ela ocorre nas válvulas. Se ela for mural ela ocorre na parede do endocárdio. É um processo crônico que pode levar anos.
Endocardite Valvular
A endocardite valvular é mais importante, sendo a Mitral a mais afetada devido aos microtraumatismos já citados, seguida pela tricúspide, Aórtica e Pulmonar. Contudo, em bovinos a endocardite vascular é mais comum na tricúspide do que na mitral. 
A endocardite nunca é primaria. Ela é sempre secundaria a um outro processo inflamatório sendo que 95-97% das endocardites são bacterianas. Os principais agentes envolvidos são: Arcanobacterium pyogenes em bovinos, Streptococcus suis e Erisipelothrix rhusiophatiae em suínos, Streptococcus equi e Actinobacillus equuli em equinos e Stapylococcus aureus, Streptococcus sp e Escherichia coli em cães.
O sangue normalmente gera microtraumatismos nas válvulas (desvitalização), quando esse quadro se associa a um quadro de bacteremia gera-se um quadro de endocardite. Esse quadro de bacteremia, mesmo que momentâneo, pode ser gerado por qualquer coisa como um abscesso hepático, uma pneumonia, uma infecção ou outros. 
Uma vez que ocorre o acumulo de bactéria nos locais de microtraumatismo das válvulas o corpo começa um processo inflamatório/reparativo que agrega plaquetas, fibrinas, hemácia, bactéria e outros gerando assim um trombo séptico. No início é imperceptível pois o coração compensa, mas esse trombo vai crescendo em direção aos átrios, ventrículos e centro diminuindo o lúmen para a passagem do sangue gerando uma estase cardíaca que gera um edema generalizado (insuficiência cardíaca congestiva), gerando sintomas como a jugular engorgitada. Uma vez que a clínica se estabelece (endocardite avançada), o desfecho do quadro de é a morte do paciente.
Uma complicação comum é a fragmentação da massa trombótica, já que o trombo é friável. Assim, esse pedaço de trombo, chamado de embolo séptico, pode gerar um quadro de abcessos metastático. Se esse embolo se desprender de uma endocardite da tricúspide, ele pode gerar uma pneumonia embólica. Se estiver localizado na mitral pode gerar nefrite embólica, abcessos cerebrais, abcessos esplênicos e abcessos hepáticos.
husiophatiae em suínos, S treptococcus equi e Actinobacillus equuli em equinos e 
Stapylococcus aureus, Streptococcus sp e Escherichia coli em cães.
rhusiophatiae em suínos, S treptococcus equi e Actinobacillus equuli em equinos e 
Stapylococcus aureus, Streptococcus sp e Escherichia coli em cães. 
EndocarditeMural
A endocardite mural é menos frequente que a valvular, podendo ser secundaria a uma endocardite valvular. Raramente você vê endocardite mural sem a valvular. 
Em equinos a endocardite mural é observada na migração de larvas de Strongylus vulgaris. Ela também pode ser observada em cães urêmicos onde ocorre uma endocardite atrial ulcerativa. 
Macroscopicamente observa-se a superfície irregular, rugosa, opaca e esbranquiçada devido a mineralização, além disso há ulceração, o que pode favorecer a formação de trombos. As consequências são extensões do processo para válvulas ou miocárdio, perfuração do coração com hemopericárdio e consequente tamponamento cardíaco.
× Alterações Neoplásicas
São muito raras e o João Carlos não sabe se existe.
Alterações do Miocárdio
× Alterações degenerativas
Existe alteração na coloração, havendo manchas ou estrias no coração de coloração mais clara. Em cães jovens as vezes você vê manchas mais claras, mas não há degeneração por isso o histopatológico é fundamental. 
As degenerações podem levar a necrose, mas isso é menos frequente nos animais domésticos. 
1. Degeneração Hidrópica: está relacionada a processos tóxicos como a ingestão de plantas, amnésia, orcipol (existente no farelo de algodão) e outros.
2. Degeneração Gordurosa: está relacionada com quadro de hipóxia, sendo mais comum em animais anêmicos ou com obstrução vascular. Coloração branco palha.
3. Degeneração Hialina: está relacionada com deficiente de vitamina E e/ou Selênio, sendo mais comum em suínos. 
× Alterações Circulatórias
Hemorragias que estão relacionadas por Clostridium sp, não o Clostridium Tetani. 
× Alterações Inflamatórias
São as miocardites. A miocardite é um processo inflamatório do miocárdio associado a uma variedade de doenças sistêmicas. Pode ser classificada em focal, multifocal ou difusa. A inflamação varia de acordo com o agente etiológico envolvido. A via de infecção é hematosem gerando um quadro variado que pode passar despercebido pela necropsia.
 Após a resolução da inflamação focal é observado fibrose ou cicatriz, contudo quando o processo é difuso o animal normalmente vai a morte por insuficiência cardíaca aguda ou crônica. 
Geralmente as áreas inflamadas apresentam-se pálidas e demarcadas no miocárdio, em outros casos não é possível observar lesões macroscópicas sendo então classificadas microscopicamente pelo tipo de infiltrado presente.
Existem uma centena de agentes etiológicos para miocardites sendo os mais comuns os vírus, bactérias, protozoários, parasitas e fungos.
- Vírus: Parvo vírus, Herpes vírus, Circo vírus suíno, Febre Aftosa e outros. 
- Bactérias: Listeria sp., Clostridium sp, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., E. Coli
- Protozoários: trypanosoma cruzi, toxoplasma gondii, algumas Coccidia.
- Parasitos: trichinella spiralis, cistos de tênia, 
- Fungos: Aspergillus
Normalmente as miocardites por vírus e protozoários são miocardites linfocíticas que geram alterações discretas macroscopicamente. A miocardite provocada por bactérias é mais clara pois gera micro abcessos. A miocardite por parasitos você vê alguns cistos associados. 
Miocardite Supurada 
Causada por bactérias piogênicas como Arcanobacterium pyogenes e Actinobacillus equuli, geralmente é associada a êmbolos de outros locais de infecção. Macroscopicamente é observado áreas pálidas multifocais ou múltiplos abscessos. Microscopicamente há infiltrado neutrofílico intenso e necrose de fibras musculares.
Miocardite Hemorrágica (JC não deu)
Observada no Carbúnculo Sintomático em bovinos. Macroscopicamente o miocárdio apresenta-se de coloração vermelho ou marrom escura e de aspecto poroso. Microscopicamente além da hemorragia intensa, há necrose de fibras musculares, infiltrado neutrofílico linfocitário, acumulo de gás e grumos bacterianos. 
Miocardite Granulamatosa
Nódulos branco-amarelados com material caseosos as vezes calcificado é observado raramente em bovinos com Tuberculose. Em ovinos com Linfadenite Caseosa pode haver a formação de granulomas caseosos com camadas estratificadas (aspecto de cebola cortada), outras associações são em bovinos que ingeriram a planta ervilhaca e em cães com infecções pela alga Prothoeca sp..
Miocardite Necrosante (JC não deu)
Causada por Neospora caninum e Toxoplasma gondii, observa-se focos de necrose associado a infiltrado linfo-histiocitário e zóitos intralesionais. Trypanosoma cruzi causa inicialmente lesões granulomatosas necrotizantes com formas da mastigotas intralesionais nas fibras musculares que evoluem para uma miocardite crônica fibrosante. 
Miocardite Linfocitica
Geralmente causada por vírus. Microscopicamente o infiltrado predominante é linfocitico, havendo também a presença de macrófagos e plasmócitos e fibras musculares necróticas ou degeneradas. No parvo vírus canino ocorre miocardites associadas ou não a enterites, com degeneração hialina das fibras cardíacas, infiltrado linfocitico e corpúsculo de inclusão intranuclear. O vírus da Febre Aftosa em animais biangulados, mas principalmente em bezerros causa uma miocardite aguda com focos acinzentados listrados no coração (aspecto tigrado); essas áreas correspondem a degeneração e necrose de fibras cardíacas associadas a infiltrado linfocitico. O vírus da Encefalomiocardite em suínos causa morte súbita por lesão cardíaca consequente de insuficiência cardíaca com dilatação e edema. Microscopicamente o miocárdio apresenta infiltrado intersticial de linfócitos, macrófagos e plasmócitos, além de degeneração de fibras musculares. 
Miocardite Parasitária
Frequentes nos animais domésticos, muitas vezes observa -se apenas a forma do parasita no miocárdio sem reação inflamatória. Quando a inflamação acontece é uma reação granula matosa eosinofilica discreta ao redor do parasita. Os Sarcocystis sp. são frequentemente encontrados em corações bovinos, normalmente sem inflamação aparente, pois ela só ocorre quando os cistos se rompem. No cisticerco em ruminantes e suínos, a larva integra ou mineralizada está localizada no miocárdio e outros tecidos causando mínima reação inflamatória e sem gerar transtornos clínicos, exceto em infestações intensas.
pyogenes e Actinobacillus equuli, geralmente é associada a êmbolos de o utros
Miocardite Supurada: Causada por bactérias piogênicas como Arcanobacterium 
pyogenes e Actinobacillus equuli, geralmente é associada a êmbolos de o utros locai
× Alterações Neoplásicas
Primarias 
Rabdomioma
É um tumor benigno do miocárdio, raro e que ocorre nas fibras musculares estriadas sendo descrito em suínos. Os nódulos são únicos ou múltiplos, acinzentados, pálidos e macios na parede ventricular.
Rabdomiossarcoma (JC não deu)
Neoplasia maligna rara descrita em cães e gatos. Apresenta um crescimento infiltrai-o e nos animais afetados pode causar disfunção cardíaca. 
Hemangiossarcoma (JC não deu)
Neoplasia primária do coração localizada nas células endoteliais, mais frequente em cães e geralmente localizada no átrio direito. Pode ser também uma neoplasia metastática no coração oriunda do baço ou pele. Macroscopicamente observa-se massa sem limite, vermelha e contendo coágulos sanguíneos. As consequências são metástases pulmonares e rupturas da massa, causando hemopericárdio e tamponamento cardíaco. 
Secundárias (metástase)
Lifosarcoma / Linfoma
Leucose bovina que é um linfosarcoma. Neoplasia maligna de linfócitos com origem no tecido linfoide. É a principal neoplasia secundária que acomete com frequência cães e bovinos. Macroscopicamente há formação de uma ou mais massas nodulares discretas ou difusas, brancas e friáveis que estão localizadas na parede atrial ou ventricular. Em bovinos com Leucose ocorre invasão do miocárdio, principalmente do átrio direito, a extensão dessa lesão leva a morte por insuficiência cardíaca. 
Alterações do Pericárdio
× Alterações regressivas
Atrofia gelatinosa das gorduras
Na base do coração (próxima aos átrios) e no sulcocoronário existe uma quantidade considerável de gordura. Quando o animal apresenta um quadro de caquexia (inanição) independente do motivo, esses depósitos de gordura no coração são mobilizados para produção de energia. Assim, o tecido adiposo ganha uma aparência gelatinosa e há uma alteração histológica onde se observa atrofia de adipócitos associada a edema.
× Alterações Circulatórias
Hemorragia (hemopericárdio)
Acumulo de sangue coagulado no saco pericárdico sendo uma alteração pouco frequente, porém fatal. As causas são rupturas de vasos ou átrios por trauma, perfuração do coração, ruptura intrapericárdica da aorta observada em cavalos submetidos a exercício intenso, ruptura de hemangiossarcomas, ruptura de átrios devido a endocardite ulcerativa urêmica, ruptura de artérias coronárias e nos suínos a ruptura de átrio na deficiência por cobre. A consequência é o tamponamento cardíaco seguido de morte súbita.
5 a 6 horas após a morte se pode encontrar um liquido avermelhado no interior do saco pericárdico, esse liquido é o liquido normal do pericárdio com hemácias hemolisadas devido a autólise. Esse liquido não coagula!!
Hidropericárdio
 O saco pericárdico apresenta normalmente uma pequena quantidade de fluido seroso para lubrificação dos folhetos. Nos casos de hidropericárdio há um acumulo excessivo de um transudado (não inflamatório). 
O hidropericárdio é uma consequência de diversos processos patológico que levam ao aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica que levam a edema generalizado como: Verminoses severas, Subnutrição, Insuficiência Renal Crônica (IRC), Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) direita ou bilateral ou Neoplasias na base do coração. Nos casos de uremia em cães, Doença do Coração de Amora e Doença do Edema em suínos ocorre pelo aumento da permeabilidade capilar que levam ao hidropericárdio. 
O acumulo de líquido por períodos prolongados pode causar espessamento dos folhetos, quando há acumulo lento e de grandes quantidades pode causar hipertrofia concêntrica do coração que progride para uma insuficiência cardíaca. No acumulo rápido a progressão é para um tamponamento cardíaco devido a dificuldade de enchimento do ventrículo direito na diástole o que leva a choque cardiogênico e morte. Contudo, devido a fluidez do líquido normalmente não ocorrem prejuízos para o funcionamento cardíaco.
OBSERVAÇÃO: Bovinos com edema generalizado apresentam a jugular engorgitada, acumulo de líquido na barbela, na maça do peito, na região abdominal (ascite), hidro tórax, e hidropericárdio.
× Alterações inflamatórias 
São as pericardites que são graves e podem levar a óbito. Os dois tipos principais de pericardite são as fibrinosas ou purulentas. 
Pericardite fibrinosa 
O exsudato é fibrinoso (acumulo de fibrina) sendo mais frequente que a pericardite purulenta em suínos. As bactérias causadoras chegam por via teratógena, sendo as mais comuns em suínos os haemophilus, pasteurella e mycoplasma, já nos bovinos são os Clostridium e a pasteurella. 
Macroscopicamente a superfície do pericárdio fica irregular e é recoberta por fibrina de cor amarelo acinzentada (misturada com sangue), esse acumulo é visto como projeções papilares entre os folhetos ao serem separados (aspecto pão com manteiga). Com o passar do tempo há uma organização e substituição da fibrina em tecido conectivo que forma aderências fibrosas firmes que quando difusas podem causar hipertrofia concêntrica do coração, devido a dificuldade de expansão na hora do bombeamento sanguíneo; nessa fase a pericardite é constritiva.
Pericardite purulenta 
É mais frequente que a pericardite fibrinosa em cães. Na pericardite purulenta o exsudato é purulento e é o tipo de pericardite mais frequente no bovino pois ela normalmente é causada por reticulo peritonite pericardite traumática (RPPT). A RPPT ocorre quando o animal come um corpo estranho (resistente e normalmente metálico) que se estabelece no reticulo e causa uma perfuração no reticulo atingindo o pericárdio e possivelmente o coração. Quando o corpo estranho, altamente contaminado, atinge o pericárdio ele gera uma pericardite purulenta ou, nesse caso, uma pericardite traumática. 
Assim, p pericárdio fica repleto de exsudato purulento misturado com fibrina que tem um aspecto denso, cremoso, com odor desagradável, coloração amarelada, acinzentada ou esverdeada dependendo do tipo de bactéria causadora. É um processo gravíssimo pois ocorre a aderência entre os folhetos e estruturas adjacentes que causa hipertrofia concêntrica do ventrículo direito. A morte ocorre por toxemia ou insuficiência cardíaca congestiva.
A pericardite purulenta também é observada em gatos e equinos. Nos gatos ela normalmente está acompanhada a um quadro de empiema pleural, que é um acumulo de exsudato purulento na pleura e na cavidade torácica que evolui e leva a pericardite purulenta. Nos cães e cavalos é associada a Piotórax. 
× Alterações Neoplásicas 
O pericárdio é uma serosa que é composta pelo mesotélio, assim os tumores mais comuns são os mesoteliomas. Os mesoteliomas são na maioria das vezes malignos e tem prognostico desfavorável ao paciente. 
Distúrbios orgânicos do coração
As mais comuns são as miocardiopatias e a insuficiência cardíaca congestiva direita e esquerda.
× Miocardiopatias
As miocardiopatias são as patologias cardíacas em que o debito cardíaco está alterado, sendo os dois tipos principais a miocardiopatia dilatada e a miocardiopatia hipertrófica.
Miocardiopatia dilatada
Ocorre a dilatação das câmaras cardíacas, deixando o coração mais globoso e o diâmetro transversal passa a corresponder ao diâmetro horizontal levando a diminuição da capacidade contrátil do miocárdio e aumento do volume diastólico final. 
É mais comum em gatos e cães de médio e grande porte. As causas dessa miocardiopatia podem ser um componente genético ou um componente nutricional sendo a deficiência de taurina nos gatos e a deficiência de carnitina nos cães. Em bovinos acredita-se que tenha causa autossômica recessiva, sendo observado necrose do miocárdio associada a dilatação cardíaca e sinais de insuficiência cardíaca congestiva.
Miocardiopatia hipertrófica
Ocorre um maior espessamento da parede dos ventrículos causando um aumento de volume do coração sem perder as proporções do diâmetro transversal e horizontal. É frequente em gatos machos adultos podendo ser concêntrica e excêntrica.
 
Miocardiopatia Hipertrófica Concêntrica 
Ocorre um aumento de volume em direção a câmara cardíaca causando uma diminuição do lúmen das câmaras. Essa patologia normalmente é em resposta a uma estenose da artéria pulmonar ou aórtica, enfisema, nefro esclerose, hipertensão e outros.
Miocardiopatia Hipertrófica Excêntrica 
Ocorre um espessamento da parede dos ventrículos para fora do coração, assim as câmaras cardíacas mantem o seu volume. Essa alteração normalmente é uma resposta a uma insuficiência da tricúspide ou da mitral ou até mesmo a uma endocardiose. Essa alteração pode ser fisiológica no caso dos animais atletas.
× Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
É quando o coração não consegue mandar todo o sangue para a aorta, gerando uma congestão. Essa insuficiência cardíaca congestiva pode ser predominantemente direita ou esquerda. 
ICC direita
É normalmente uma resposta a uma estenose da tricúspide, degeneração do miocárdio ou miocardite. Ela gera edema na grande circulação (edema generalizado) e uma congestão generalizada. Assim, o fígado fica aumentado de volume e peso, mais avermelhado, com pontos amarelados de degeneração/necrose sendo chamado de fígado de Nós moscada (Nutmeg Liver). Essa degeneração e possível necrose se dá, pois, o fígado está repleto de sangue venoso, então os hepatócitos ficam com baixa tensão de oxigênio e “morrem”. O baço fica com aumento de volume e peso, mais avermelhado, mas não há necrose, pois, a atividade celular não é tão grande quanto os hepatócitos. 
ICC esquerda 
É normalmente uma resposta a uma estenose da mitral,miocardite, degeneração miocárdica e outras. A ICC esquerda que leva a um quadro de congestão e edema pulmonar. Assim, na necropsia é possível ver espuma nas vias aéreas.
Alterações Circulares
× Artérias
Arterioesclerose
É uma alteração degenerativa da artéria que ocorre com a velhice e consiste do aumento da espessura da artéria com diminuição da luz e diminuição de elasticidade, o que diminui o suprimento de sangue para determinadas regiões. O espessamento da parede das artérias se dá pela perda de elasticidade e proliferação de tecido conectivo fibroso. A etiologia é desconhecida, mas relaciona-se a turbulência sanguínea. Macroscopicamente são observadas placas brancas, firmes e elevadas na túnica intima das artérias. Microscopicamente o espessamento é devido ao acumulo de mucopolissacarídeos com proliferação e infiltração de células da musculatura lisa e tecido fibroso na intima. É uma alteração com raras manifestações clínicas sendo designada em três enfermidades: Arteriosclerose, Mineralização da Túnica Média e Arteriosclerose.
Arteroesclerose
Ocorre o espessamento da artéria através do deposito de gordura como colesterol e triglicérides nas paredes musculares e elásticas de artérias com eventual estenose da luz. Não está relacionado a idade e sim a altos níveis de colesterol associado a diabetes mellitus. 
Mineralização da Túnica Média (JC não deu)
Ocorre tanto em artérias elásticas como musculares e geralmente está associado a mineralização do endocárdio. 
Arteriolosclerose (JC não deu)
Mais frequente em humanos do que animais, onde tem causa desconhecida. 
Aneurisma
É uma dilatação da luz arterial podendo ser sacular ou cilíndrico. Pode ser uma alteração congênita ou uma fragilidade adquirida por inflamações ou degenerações. Nos animais domésticos os aneurismas tendem a ser causados por processos parasitários. 
 Nos equinos o aneurisma é observado devido a lesões por Strongylus vulgaris na artéria mesentérica cranial, nos cães por Spirocerca lupi que se estabelece no esôfago do cão podendo levar a um aneurisma na aorta e nos suínos na deficiência de cobre, que é componente esse inicial para o colágeno e tecido elástico dos vasos. 
A principal consequência é a ruptura que normalmente leva a morte, podendo também causar trombose e obstrução. Em bovinos a Telangiectasia é a dilatação dos capilares sinusóides hepáticos que não traz alterações ao funcionamento do órgão, sendo observado apenas machas escuras irregulares e deprimidas.
Arterite 
É um processo inflamatório de artéria com disseminação da inflamação por via hematógena. A trombose devido a lesão endotelial é uma consequência frequente. 
Arterite parasitária (JC não deu)
A migração de larvas ocasiona a inflamação dos vasos, no cão as larvas de Spirocerca lupi migram do estômago para adventícia da aorta torácica onde formam nódulos na parede da aorta que progridem para aneurisma e ruptura da mesma, são observados microscopicamente a necrose, inflamação e mineralização do vaso, podendo ocorrer até metaplasia óssea da intima e média. Em equinos as larvas de Strongylus vulgaris penetram na mucosa do intestino, atravessando pequenos vasos e migrando contra a corrente para a intima das artérias onde se localizam na artéria mesentérica cranial. Outras artérias como aorta, celíaca e renais podem ser afetadas. Trombos contendo larvas se formam na artéria, assim aneurismas podem ocorrer devido a fragilidade da parede da artéria, contudo a ruptura é rara. As formas adultas de Dirofilaria immitis estão presentes nas artérias pulmonares e no coração direito causando arterite proliferativa. 
Arterites Bacterianas (JC não deu)
Ocorrem por ação tóxica do lipopolissacarideo (LPS) ou endotoxinas citotóxicas de algumas bactérias que lesionam diretamente o endotélio ou indiretamente por ação de mediadores inflamatórios como a prostaglandina. Algumas bactérias que causam vasculite são Mannheimia haemolitica, Actinobacillus pleuropneumoniae e Histophilus somni. 
Arterite Micótica (JC não deu)
Causada por fungos que tem afinidade por artérias como o Aspergillus spp. Um exemplo é a micose das bolsas guturais em equinos com comprometimento vascular adjacente devido ao angiotropismo do fungo. 
Arterites Virais (JC não deu)
Originadas de viroses sistêmicas que atingem primariamente as células endoteliais, como no caso da Arterite Viral Equina e Peste Suína, em outros casos a inflamação ocorre por mecanismos imunológicos como na Peritonite Infecciosa Felina e Febre Catarral Maligna. Nas paredes das artérias há necrose fibronóide, edema e infiltrado linfohistiocitário. 
Arterites Imunomediadas Não Infecciosas (JC não deu)
Observada na Púrpura Hemorrágica, Poliarterite Nodosa, Lúpus Eritematoso Sistêmico e Doença do Soro, onde ocorre uma vasculite necrotizante devido a deposição de imunocomplexos, fixação de complemento e influxo de neutrófilos e macrófagos.
× Veias
Flebectasia (varize)
É uma dilatação de veia.
Flebite
Inflamação das veias que é complicada por tromboses. Se origina de infecções sistêmicas ou extensões de infecções locais. Pode ser iatrogênica decorrente de injeções intravenosas contaminadas. 
Na veterinária a flebite mais importante é a onfaloflebite é a inflamação do cordão umbilical gerando abcesso hepático, articular e pulmonar. 
Onfaloflebite
Processo inflamatório dos componentes do cordão umbilical (uraco, veia e artéria), o corre principalmente em bezerros por contaminação do umbigo após o parto. Pode ocasionar septicemia, poliartrite e abscessos hepáticos.
× Artérias e Veias
Trombose
Trombose é a formação patológica ante mortem de coagulo sanguíneo aderido a parede vascular. Entre as causas estão lesões endoteliais, agentes infecciosos, tóxicos e autoimunidade que lesionam o endotélio. São outros fatores predisponentes a estase venosa por proporcionar hipóxia e lesão endotelial, turbulência sanguínea e alterações na composição do sangue com alterações em fatores coagulantes e anticoagulantes. 
Outras causas frequentes de trombose são a Estrongilose Equina, Dirofilariose Canina, Cardiomiopatia em cães e gatos, Abscessos Hepáticos em bovinos, e Coagulação Intravascular Disseminada - CID associada a Endotoxemias, Septicemias, Viremias como Peritonite Infecciosa Felina e Peste Suína Clássica e Parasitoses por Dirofilariose e Babesia, além de queimaduras extensas, pancreatites agudas, hemangiossarcoma e leucemias. 
Entre as consequências provocadas pelos trombos há obstrução dos vasos afetados, causando isquemia tecidual, o desprendimento forma embolos que obstruem outros vasos de menor calibre.
Embolismo
É a obstrução vascular provocada por trombos ou corpos estranhos que se deslocam pelo sangue. Podem ser sépticos decorrentes de endocardites valvulares ou estéreis decorrentes de vacinas oleosas ou bolhas de ar (iatrogênica). Podem ser liberados na circulação também embolos de gordura em fraturas, parasitas mortos ou células neoplásicas. As consequências são obstrução e isquemia tecidual com infarto, formação de abscessos ou inflamações tromboembólicas como pneumonias e nefrites, além de metástases nos casos de êmbolos neoplásicos.
Patologia do Sistema Respiratório
Morfologia
× Trato Respiratório Superior (TRS)
Consiste da cavidade nasal, faringe, laringe e traqueia.
× Trato Respiratório Inferior (TRI)
Consiste dos pulmões, brônquios, bronquíolos, alvéolos e espaço pleural.
Fatores associados
A maioria dos agentes lesivos que atingem o trato respiratório é através do ar inspirado (aerógena) ou sangue (hematógena).
As patologias do sistema respiratório ocorrem principalmente em sistema de criação intensivo, devido a maior concentração de agentes patogênicos no ar e gases irritantes como amônia e sulfídrico. Os gases irritantes muitas vezes irritam a superfície do sistema respiratório e destroem a imunidade inata do epitélio.
Sistema Imune
É composto do lençol muco-ciliar, tecido linfoide peri-bronquial (BALT), flora bacteriana saprófita, macrófagose os reflexos de tosse e espirro.
× Lençol Mucociliar
Recobre a superfície das vias respiratórias por uma camada continua de muco, que se move no sentido da laringe através do batimento dos cílios das células ciliadas do epitélio respiratório. O muco secretado pelas células caliciformes favorece a adesão de partículas que podem causar lesões, sendo então esse muco, carreado por batimentos ciliares do trato até a laringe e faringe onde são deglutidos. 
O lençol atua também na eliminação de gases hidrossolúveis inalados e que podem ser tóxicos para os pulmões. Além disso, o lenço mucociliar também atua no transporte e difusão de substâncias humorais protetoras com os anticorpos (principalmente a IgA que neutraliza e favorece a fagocitose de agentes), Interferon (antiviral), Lisozima e Lactoferrina (antibacterianas) e fatores do Sistema Complemento. 
× Macrófagos Alveolares
Atuam nos alvéolos, naquelas partículas inaladas e que não foram retidas pelo lençol. Essa fagocitose é facilitada pela presença de imunoglobulinas através da opsonização. Os macrófagos ainda são fontes de citocinas antivirais (Interferons), além dos macrófagos alveolares, existem também os macrófagos intersticiais. 
× Flora Bacteriana Saprófita 
 Presente apenas no trato respiratório superior; essa flora atua por competição nos receptores das células epiteliais, não permitindo a colonização no trato por outros microrganismos de maior potencial patogênico. Desequilíbrios no lençol mucociliar ou em outros mecanismos de defesa do trato, fazem com que essa flora saprófita, cause infecção nos animais. 
× Tecido Linfoide Peribronquial (BALT)
Aglomerados linfoides constituídos por linfócitos T e B. O LB ao se diferenciar em em plasmócitos produzem IgA (majoritariamente), IgG, IgM e IgE. Esses anticorpos no trato facilitam os processos de fagocitose (opsonização), ativação de LTCD8 (LT citotóxico), a ação dos macrófagos alveolares e outros mecanismos de defesa.
× Reflexos de Tosse e Espirro 
O reflexo da tosse e do espirro fazem a remoção mecânica de exsudato e microrganismos. O espirro é um reflexo do TRS e a tosse é um reflexo do TRI.
Lesões sem significado clínico e alterações post mortem
× Colapso Pulmonar
Normalmente ao abrir a cavidade ocorre uma retração dos pulmões que estavam distendidos no tórax devido a pressão negativa. A não ocorrência desse colapso está associada a material ou ar dentro dos pulmões podendo ser por exemplo edema pulmonar, enfisema, inflamações e outros. É necessário avaliar o peso, o volume, a coloração e crepitação do pulmão para saber o que causou a não deflação dos pulmões.
× Hipóstase
Acumulo post-mortem de sangue na metade do órgão posicionada do lado de baixo (quando o corpo encontra-se em decúbito lateral) que se deve a ação da gravidade. O órgão apresenta na porção próxima ao solo uma coloração vermelha escura. Importante diferenciar essa alteração da congestão ante-mortem, que geralmente é bilateral e difusa.
× Enfisema Intersticial
Decorrente de alterações autolíticas observadas na decomposição, há o acumulo de gases resultante da atividade de bactéria putrefativas formando pequenas bolhas de ar esbranquiçadas na superfície do órgão. Quando instalada nos pulmões, as bactérias putrefativas causam outras alterações como pnseudomelanose e embebição hemolítica. 
Patologias da Cavidade Nasal e Seios Paranasais
× Anomalias do Desenvolvimento
Fenda Palatina (Palatosquise)
Caracterizada por fenda no palato que faz com que haja uma comunicação entre a cavidade nasal e oral. É uma alteração frequente em bovinos e suínos, principalmente em casos de consanguinidade. É compatível com a vida se procedências cirúrgicas forem tomadas, caso contrário os filhotes com tal complicação acabam morrendo em decorrência de pneumonias por aspiração de leite e outros alimentos.
Atresia de Coana
Persistência da membrana coanal, que resulta em obstrução parcial ou total da comunicação dentre a cavidade nasal e faringe. Resulta em dispneia e intolerância ao exercício.
Discinesia Ciliar Primária
Incoordenação ou diminuição da função ciliar que faz com que o lençol muco-ciliar seja ineficaz. Essa condição compromete o mecanismo de defesa do trato, predispondo a rinite e pneumonia crônicas. É uma anomalia rara, de difícil diagnostico e que também compromete os cílios da tuba uterina. É diferente da Discinesia Ciliar Secundaria, que não é uma anomalia do desenvolvimento, e ocorre devido a lesões inespecíficas e crônicas do trato como inflamações, infecções e toxicidade. Afetando um percentual baixo de cílios e de forma reversível. 
× Alterações Circulatórias
Hiperemia
Por ser bastante irrigada, a mucosa nasal pode apresentar variáveis graus de hiperemia que é caracterizada por coloração avermelhada da mucosa, isso se deve a função do órgão em aquecer e umidificar o ar inspirado, mas também é associada a exsudatos, erosões ou ulcerações da mucosa. Observa-se também a hiperemia no início de inflamações como rinite. 
Congestão
Quando presente é associada a insuficiência cardíaca congestiva e a mucosa pode aprestar-se cianótica. No timpanismo em ruminantes, a alta pressão abdominal sobre o tórax provoca estase do sangue venoso da cabeça, podendo ocasionar tal condição. 
Hemorragias
A definição de hemorragia nasal é dada de acordo com a origem do sangue. Quando a hemorragia é advinda da cavidade nasal ela é denominada rinorragia, quando proveniente da nasofaringe ou TRI é denominada espistaxe e hemorragias pulmonares ou bronquiais intensas, eliminadas por tosse e mistura a saliva pela cavidade oral são denominadas hemoptise. 
Ente as causas para epistaxes estão: traumas, exercícios intenso nos equinos (sangue originário dos pulmões), inflamações (quando há ulcerações na mucosa), neoplasias (causando ruptura de vasos), doenças hemorragias (trombocitopenia, deficiência de vitamina K, intoxicação por rodenticidas cumarínicos ou samambaias e septicemia), micoses da bolsa gutural (na Aspergilose há formação de placas micóticas adjacentes aos vasos como a artéria carótida que podem levar a rupturas), hematoma etmoidais em equinos, trombose de veia cava caudal em bovinos (abcessos hepáticos que levam a formação de trombos e posteriormente êmbolos sépticos que alojam nos pulmões e causam erosões em arteríolas) e erros de passagem de sondas nasogastricas em cães e equinos. 
 Hematoma Etmoidal Equinos
O hematoma etmoidal progressivo (HEP) trata-se de uma massa não neoplásica que se expende a partir de hemorragias sucessivas da camada submucosa do labirinto etmoidal e dos seios paranasais. Tem caráter progressivo e destrutivo que pode invadir o assoalho e parede dos seios maxilar e frontal. 
× Alterações Degenerativas
Amiloidose Nasal
Ocorre deposição de proteínas amiloide na forma de nódulo circunscrito e com bordas brilhantes no vestíbulo nasal, porções anteriores do septo nasal e cornetos nasal de equinos. Ocorre em animais usados para produção de soro imunológico devido a excessiva estimulação imunológica. 
× Alterações Inflamatórias
Rinite
É uma inflamação da mucosa nasal que ocorre quando há desequilíbrio nos mecanismos de defesa com a colonização de bactérias em detrimento da flora local (flora essa que também pode exercer o papel de agente etiológica da infecção).
São fatores predisponentes os gases nocivos com o amônia e sulfídrico, que são abundantes em ambientes de confinamento, aliados a fatores com o superlotação de animais, acumulo de dejetos, altas concentrações de poeira e umidade e baixa ventilação. O que diminui e desidrata secreção de muco, com eliminação lenta das partículas. 
A causa primária das rinites é viral, mas normalmente ocorrem infecções bacterianas ou fúngicas secundarias. Os comuns agentes causadores são:
	Vírus
	Citomegalovírus suíno (Rinite Viral dos Suínos), Herpes Vírus Equino 1, Influenza Equina, Herpes VírusBovino (Rinotraqueite infecciosa bovina e Febre Catarral Maligna) , BRSV (Vírus Sincicial Respiratório Bovino), Parainfluenza Bovino 3, Calicivírus felino 3, Herpes Vírus Felino, Vírus da Cinomose e Febre Aftosa.
	Bactérias
	Pastereulla Multocida, Haemophillus parasuis e Bordetella bronchiseptica (Rinite Atrófica dos suínos), Streptococcus equi (Garrotilho), Pseudomonas Burkholderia mallei (Mormo) e Pseudomonas Burkholderia pseudomallei (Melioidose - Pseudo Mormo).
	Fungos
	Aspergillus fumigatus, Criptococcus neoformans e Rhinosporidium seeberi (fungo aquático)
	Parasitas
	Oestrus ovis
Fungos: Aspergillus fumigatus e Criptoc occus neoformans . 
Parasitas: Rhinosp oridium s uberiiVirus: Citomegalovirus suíno, herpes vírus equino I, Influenza equina, Herpes Virus Bovino (Rinotraqueite infecciosa bovina e febre caratal maligna), BRSV ( vírus sincicial respiratório bovino)
As rinites são classificadas de acordo com o curso em rinites agudas ou crônicas. As rinites agudas são caracterizadas pela presença de exsudatos. As rinites crônicas que são caracterizadas por processos proliferativos onde há a formação de pólipos nasais que podem causar obstruções. Pode haver rinites crônico-ativas onde há tanto alterações proliferativas como exsudativas. 
As rinites também podem ser classificadas de acordo com os exsudatos: seroso, catarral, purulento, fibrinoso, granulomatoso e hemorrágico.
Exsudato Seroso
É o estágio inicial tanto da rinite viral quando a da rinite alérgica e rinite não específica (rinite devido ao ar frio). É o exsudato mais comum, caracterizado por exsudato translucido e liquido com baixo número de células inflamatórias e epiteliais. A mucosa apresenta -se edamaciada e hiperêmica (cinza a avermelhada). 
Exsudato Catarral 
Tem aspecto mais viscoso e rico em muco. Pode ser a progressão do exsudato seroso, devido a mudanças na secreção glândulas (atividade aumentada das células caliciformes - glândulas mucosas) e parte por infecção. Há uma maior hiperemia e edema da mucosa. Existe elevação da quantidade de leucócitos no exsudato que evolui para Catarral Purulento ou Mucopurulento com o observado na Cinomose. 
Exsudato Purulento
É associado a grande quantidade de neutrófilos e possui aspecto de pus. Essa condição está associada a infecções bacterianas como a do Garrotilho. 
Rinotraqueite Viral Felina 
Doença respiratória superior causada pelo herpes vírus felino (FHV-1),é um dos maiores componentes do complexo de doenças respiratórias dos felinos. 
Mormo (B. Mallei)
 Rinite purulenta com formação de nódulos no corpo do animal que são formações granulomatosas. 
Garrotilho (Streptococcus Equi)
Rinite Atrófica dos Suínos
Ocorre em suínos e tem etiologia multifatorial associada ao Bordetella bronchiseptica e pasteurella multocida. É caracterizada pelas inflamação e atrofia das conchas nasais (cornetos), tento alta morbidade e baixa mortalidade. Em casos graves a atrofia dos cornetos pode causar deformidade facial acentuada em suínos em crescimento devido ao desvio do septo e ossos nasais. A rinite atrófica é graduada em Grau 0, Grau 1, Grau 2 ou Grau 3. 
Grau 0 quando os cornetos estão normais, Grau 1 onde há pequenos devido da normalidade que geralmente aparece nas conchas inferiores dos cornetos ventrais, Grau 2 onde há atrofia moderadas dos cornetos que deixa espaços perfeitamente visíveis e por fim o grau 3 que é uma atrofia grave ou completa dos cornetos, as vezes restando apenas cornetos pequenos e deformados ou com desaparecimento completo com ou sem desvio lateral do septo nasal médio.
Exsudato Fibrinoso
É um processo inflamatório caracterizado por acumulo de um a camada ou placa de fibrina, é classificado como Pseudodiftérica ou Pseudomembranosa quando essa placa ao ser retirada não causa ulceração da mucosa (Ex: Rinotraqueite Infecciosa Bovina). Quando há a remoção dessa placa com adesão a mucosa e ulceração é classificada como Diftérica ou Fibrinonecrótica (Ex: Difteria dos Bezerros causada por Fusobact erium necrophorum ). É também observada em infecções por Fusobacterium necrophorum. As lesões graves por fungo podem causar uma rinite fibrinonecróticagrave.
Rinite Fibrinosa Bovina
Rinite Pseudomembranosa bovina
Exsudato rico em fibrina com formação de membrana, mas a mucosa permanece integra.
Exsudato Granulamatoso
É um processo inflamatório crônico associado a alterações proliferativas como fibrose. Há a formação de nódulos que dificultam a passagem de ar. ( Ex: Rinosporidiose, Tuberculose e Aspergilose). 
Critococose nasal
 Infecção fúngica causada pelo Criptococcus Neoformans que causa uma deformidade devido a formação de nódulos polipoides de aspecto gelatinoso
Rinosporidiose 
A rinosporidiose é uma infecção crônica caracterizada pelo crescimento de estruturas polipoides em membranas mucosas. Seu agente etiológico é Rinosporidium seeberi.
Suspeita-se que seja um saprófita da água o que permite sua transmissão pelo contato com água contaminada ou até mesmo através da inalação.
Exsudato Hemorrágico
É observado quando o processo inflamatório é associado a grandes quantidades de sangue. 
As consequências das rinites são mais comumente as sinusites. Raramente podem ocorrer bronco pneumonias por aspiração de exsudato, tromboflebite intracranial, abscessos e meningites. 
Sinusite
Inflamação dos seios paranasais em grande parte é uma consequência das rinites catarrais ou purulentas, onde o excesso de exsudato pode oclui o orifício de drenagem dos seios paranasais e com o acumulo pode haver a formação de sinusites. 
Sua detecção clinica é rara, com exceção nos casos onde há deformidade dos ossos da face ou formação de fistulas através do crânio. Entre as causas destaca-se as larvas de Oestrus ovis em ovinos (que penetram nos seios paranasais e por crescerem não conseguem sair, causando irritação da mucosa), periodontite (principalmente em equinos a partir dos 4 anos, podendo causar deformidade facial), descornas e fraturas dos ossos do crânio (onde há exposição da cavidade dos seios, favorecendo infecções). 
Entre as consequências das sinusites, as principais são atrofia e metaplasia do epitélio dos seios paranasais. Em casos graves podem ocorrer meningites devido à proximidade com o encéfalo e nas sinusites purulentas pode haver extensão da lesão. Casos graves onde há acúmulos de exsudatos recebem nomes específicos como Mucocele (acumulo de muco) ou Empiema (acumulo de pus).
× Alterações proliferativas
Neoplasias Primarias
Na cavidade ou seios são pouco frequentes, destacando -se Tumor Etmoidal Enzootico dos Ruminantes. Contudo, também podem ocorrer neoplasias epiteliais benignas com o Papiloma e Adenoma ou malignas como Carcinoma de Células Escamosas (comum em gatos e cavalos). Neoplasias Mesenquimais na cavidade nasal podem ser benignas com o Fibromas, Condroma e Osteoma ou Malignas com o Fibrossarcoma, Osteossarcoma e Condrossarcoma.
Tumor Etmoidal Enzootico dos Ruminantes 
É classificado morfologicamente com o Adenocarcinoma. Essa neoplasia está associada a infecções por um retrovírus, sendo que o tumor se origina na mucosa olfatória da região etmoidal. Macroscopicamente são observadas massas neoplásicas amarelas, flácidas, friável e com odor fétido, que destrói os tecidos adjacentes, podendo causar consequentemente deformidades faciais e protrusão do globo ocular. 
Hematoma Etmoidal Progressivo
Em equinos, trata -se de um a lesão não neoplásica da cavidade nasal, mas sim um pólipo nasal progressivo e hemorrágico resultante do processo inflamatório, onde há proliferação excessiva de tecido conjuntivo sendo facilmente confundido com um tumor. Desenvolve-se a partir da parede dos seios maxilares ou etmoide, causa lesões líticas em tecidosadjacentes devido a compressão. A sua expansão causa ulcerações e epistaxe.
Patologias das Bolsas Guturais 
× Anomalias do Desenvolvimento
Cistos faringeanos
Quando localizados na parede dorsal do palato mole ou abaixo da epiglote, quando acima da epiglote são considerados resquícios embrionários do ducto tireoglosso. Pode haver nessas regiões o desenvolvimento de cistos adquiridos por traumas. 
× Alterações Circulatórias 
Hiperemia da Mucosa Faringeana
É associada à fase inicial ou aguda de inflamações na região, geralmente havendo envolvimento de outros segmentos do trato respiratório ou digestivo. 
× Alterações Degenerativas
Acumulo de ar no interior das bolsas guturais em equídeos causa Timpanismo, sendo atribuídas a pregas da mucosa que permitem a entrada de ar, mas impedem a saída dele. 
Edemas da mucosa decorrentes de inflamações podem também causar obstrução da saída de ar, nesse caso as fêmeas são mais afetadas do que os machos, por razões desconhecidas. 
× Alterações Inflamatórias 
Faringite
A Faringite está associada a inflamação do trato respiratório e/ou digestivo superiores. As bolsas guturais se inflamam no geral por processos isolados ou relacionados ao trato respiratório superior. 
Faringite Crônica com Hiperplasia Linfoide em Equinos
Nos casos graves pode ocasionar dificuldades respiratórias. Acomete animais jovens com menos de cinco anos, de todas as raças, mas principalmente Puro Sangue Inglês. 
Ocorre hiperplasia do tecido linfoide da faringe sem manifestações clínicas. O diagnóstico só é possível mediante endoscopia ou necropsia. 
Macroscopicamente observa-se pequenos nódulos (acúmulos linfoides) na mucosa, causados por estímulos persistentes ao tecido linfoide por agentes infecciosos como o Streptococcus equi zooepidemicus e Moraxella sp., baixa umidade do ar e fatores predisponentes.
Empiemadas Bolsas Guturais
Associada a infecções por Streptococcus equi (Garrotilho) ou outros agentes. Caracteriza-se por exsudato purulento com difícil drenagem. 
As consequências são otites no ouvido médio, lesões em nervos cranianos próximos e comprometimento do tronco simpático cranial, ossos adjacentes e da articulação atlanto-ocipital. 
Bursite Gutural Micótica
Inflamação fibrinosa ou fibrino-necrótica por Aspergillus sp. Geralmente é uma lesão unilateral que avança para a outra bolsa, onde pode provocar invasão e necrose de vasos adjacentes devido ao angiotropismo que o fungo possui, causando erosão vascular, epistaxe, tromboses, aneurismas e até ruptura da artéria carótida interna ou artéria maxilar. 
× Alterações Proliferativas 
São raras as neoplasias da faringe ou bolsas guturais, as encontradas são Papilomas na faringe de cães e gatos, Carcinoma de Células Escamosas na faringe de cães e na bolsa gutural dos equinos, além do Melanoma maligno na faringe de cães.
Laringe e Traqueia
× Anomalias do Desenvolvimento 
Colapso de Traqueia
Caracterizado por achatamento dorso/ventral da traqueia, por alterações dos semianéis cartilaginosos e relaxamento da musculatura lisa, como consequência há diminuição da luz traqueal e dificuldade respiratória, com uma maior susceptibilidade a um colapso respiratório com protusão da musculatura lisa para dentro da luz traqueal. 
É observado principalmente em situações de estresse ou exercício intenso, principalmente em cães acima de 7 anos e de raças miniaturas como, por exemplo, Yorkshire Terrier, Lulu da Pomerania, Chiaua, Pugs e outros (causa idiopática). 
O colapso de traqueia é dividido em 4 graus:
- Grau 1: Protrusão leve da membrana dorsal da traqueia para o interior do lúmen. Ocorre 25% de redução do diâmetro traqueal.
- Grau II: Alongamento de leve a moderado e achatamento dos anéis traqueais.
- Grau III: Achatamento marcado dos anéis traqueais.
- Grau IV: Desvio dorsal da superfície da ventral da traqueia.
Hipoplasia traqueal
Alteração rara caracterizada por redução do diâmetro luminal de toda a traqueia, ocorrendo principalmente em cães da raça Buldog. 
Discinesia Ciliar Primaria
Alterações morfológicas ou funcionais dos cílios do epitélio respiratório, comprometendo o lençol mucociliar e favorecendo a ocorrência de broncopneumonias. 
× Alterações Circulatórias 
Hiperemia Ativa
Geralmente associada a inflamação aguda. 
Hemorragia
Pode ser observada com relativa frequênciana mucosa da epiglote a partir de petéquias (achado encontrado em septicemias como Salmonelose e Peste Suína Clássica). 
Hemorragias na epiglote podem ser observadas em diversas doenças hemorrágicas generalizadas, em bovinos saudáveis mortos em abatedouros (petéquias) e naqueles que sofreram dispneia grave antes da morte sendo caracterizado por hemorragias lineares na mucosa traqueal o que indica um abate mal feito onde houve sofrimento animal. 
Edema
As principais causas nesse segmento são inflamação aguda, edema maligno nos suínos (ocasionado por toxina do E.coli) e em Hipersensibilidades Tipo I (Choque Anafilático) após a exposição a potentes alergénos. 
Macroscopicamente a mucosa apresenta-se espessa, principalmente na epiglote, com acumulo de líquido claro ou amarelado com aspecto gelatinoso na submucosa, quando resultante de processos inflamatórios o líquido pode ser sanguinolento. 
× Alterações Degenerativas 
Paralisia da Laringe (Hemiplegia Laringeana)
Causa mais comum de ruído respiratório anormal em equinos conhecida como síndrome do cavalo roncador, resultando também em intolerância ao exercício. A maioria dos casos o corre no lado esquerdo, podendo ser também bilateral ou apenas no lado direito.
O processo é causado por degeneração idiopática do nervo laríngeo recorrente esquerdo, ocasionando atrofia do músculo cricoaritenóide e relacionados, que faz com que a cartilagem aritenóide esquerda fique projetada para dentro do lúmen laríngeo, interferindo no fluxo de ar, principalmente na inspiração, ocasionando o ruído anormal.
A maior susceptibilidade do lado esquerdo, de acordo com alguns autores, se deve aos axônios do nervo esquerdo serem maiores do que do lado direito, sendo assim mais predisposto a traumas e neurites, essas na maioria em decorrência de inflamações na bolsa gutural.
A cartilagem aritenóide esquerda projetada para dentro do lúmen laríngeo, interferindo no fluxo de ar, principalmente na inspiração, ocasionando o ruído anormal.
× Alterações Proliferativas 
Metaplasia Escamosa da Traqueia
Caracterizada por substituição do epitélio normal da traqueia (pseudo-estratificado ciliado com células secretoras por estratificado pavimentoso escamoso), uma das causas pode ser a deficiência de Vitamina A responsável por maturação e diferenciação epitelial ou intoxicação por iodetos.
Neoplasias
As primarias da laringe e traqueia são raras, podem ser observados Papilomas, Condromas, Osteocondromas, Carcinoma de Células Escamosas e Mastocitoma (em cães e gatos), apenas nos gatos foi relato caso de Linfossarcoma Intratraqueal.
× Alterações Inflamatórias (JC não deu)
Laringites e Traqueites
As laringites estão associadas a rinites, enquanto as traqueites estão relacionadas a bronquites e pneumonias, porém ambas podem ocorrer de forma isolada. As laringites e traqueites podem ser classificadas pelo curso em agudas ou crônicas e de acordo com o exsudato presente em seroso, catarral, purulento, catarro-purulento, hemorrágico, fibrinoso, fibrino-necrótico e granulamatosos. 
As principais causas das traqueites e laringites são:
- Infecções Bacterianas: em bovinos e suínos ocorre uma laringite em decorrência da extensão de necrobaciolose ocral causada por Fusobacterium necrophorum, havendo uma laringite necrótica com leões com superfície amarelaza ou acidenzata circundada por hiperamia. O tecido necrótico se adere a superdicie e quando desprendido forma ulcerações. Pode haver lesões de F. nrcrophorum sem haver lesões orais anteriores. Outras causas infecciosas incluemHaemophilus somnus e Arcanobacterium pyogenes.
- Causas Não-Infecciosas: De origem iatrogênica, causando laringite necrótica em decorrência de passagem de sondas e traquites após traqueostomia. 
- Causas Parasitárias: Parasitas localizados na laringe e traqueia, de acordo com a região geográfica onde o animal se encontra. As principais causas podem ser em decorrência da Capillaria aerofilia e Filaroides osleri em cães e Syngamus larygens em bovinos e bubalinos.
Brônquios e Bronquiolos 
× Corpos Estranhos
Introduzidos nos brônquios e bronquíolos por aspiração como pedaços de madeira, espigas de trigo, espinhos, fragmentos de capim, poeiras e aspiração de sangue proveniente de hemorragias das vias aéreas superiores ou em animais abatidos por degola (nesse ultimo caso aparece sangue coagulado nos brônquios). 
A aspiração de corpos estranhos gera processos inflamatórios, que ante mortem geram alterações circulatórias na mucosa como hiperemia e edema. 
× Alterações Inflamatórias 
Bronquite 
Inflamação dos grandes brônquios, sua diferenciação com a broncopneumonia é de difícil diagnóstico seja macro ou microscópico. Entre suas principais causas estão agentes virais, bacterianos, micóticos, parasitários, gases tóxicos, corpos estranhos e alérgenos. 
As bronquites são classificadas de acordo com o exsudato presente em catarral, mucopurulento, purulento, fibrinopurulento ou fibrinoso. 
As consequências variam de acordo com a persistência do agente causador, podendo haver resolução completa com ausência de fibrose. Contudo, o processo pode evoluir para broncopneumonias, broncoestenoses e bronquiectasia. 
A cronicidade do processo é mais comum em cães acometidos por Bordetella bronchiseptica, bactéria essa que em associação com os vírus Parainflueza 2 e Adenovírus canino 2 causa uma traqueobronquite mucopurulenta conhecida como Tosse dos Canis (Alta morbidade e baixa mortalidade).
 A bronquite crônica-ativa é caracterizada por excesso de muco ou exsudato mucopurulento na árvore bronquial, apresentando também espessamento da mucosa, hiperemia e edema. Projeções polipoides são observadas apenas nos casos crônicos. 
Observação: Broncoestenose é a diminuição do lumem do brônquio.
		 Bronquioectasia ocorrendo quando os brônquios são lesados de uma maneira irreversível e como resultado se tornam anormalmente dilatados, com paredes engrossadas, irregulares e não se afilam normalmente.
Bronquiolite
Geralmente ocorre por extensão de outros processos como broncopneumonias.
 Em equinos ocorre na Asma Equina ou DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) naqueles animais geralmente com mais de cinco anos mantidos em ambientes com constante inalação de poeira, onde se desenvolve uma bronquite crônica que provoca obstrução parcial e intermitente, principalmente nos bronquíolos.
 Microscopicamente nas bronquiolites são observados acumulo luminal de neutrófilos, infiltrado eosinofílico e aumento da secreção de muco, ocorre hipertrofia da musculatura lisa bronquial e hipercontração.
 A etiologia do processo geralmente envolve um processo de hipersensibilidade a antígeno sinalados como fungos presentes em fenos, poeiras e endotoxinas bacterianas.
 A condição resulta em hipóxia e intolerância ao exercício. O esforço respiratório da via parcialmente obstruída resulta em enfisema alveolar e hipertrofia dos músculos abdominais oblíquos. O processo pode evoluir para bronquiolites crônicas obliterantes, a partir de eventos como necrose do epitélio bronquíolo/alveolar, acumulo de exsudato fibrinoso e infiltração fibroblastica, que favorece a formação de pólipos que obliteram de forma parcial ou total a luz bronquiolar, seja de forma reversível ou não. As demais consequências das bronquilites são extensões para o parênquima pulmonar e evolução para broncopneumonias, atelectasia ou enfisema. Pode haver alteração do diâmetro luminal, seja por diminuição (broncoestenose) ou dilatação (bronquioectasia).
Broncoestenose
Estreitamento da luz bronquial, causada por bronquites, compressões externas e contração da musculatura lisa bronquial. 
 Na bronquite o pregueamento da mucosa decorrente do edema, a infiltração celular, e o acumulo de exsudato, contribuem para o estreitamento luminal. 
 As compressões externas podem ser em decorrência do aumento d o Linfonodo Mediastínico (observado na Tuberculose) e devido a nodulações inflamatórias ou neoplásicas nos pulmões. As contrações da musculatura lisa acontecem devido a hiperplasia e hipertrofia d as células musculares, com o visto na anafilaxia, asma e movimentação vermes pulmonares como o Dictyocaulus viviparus nos bovinos, Dictyocaulus arnfield em equinos e Metastrongylus sp. em suínos, que causam tanto a hipertrofia da musculatura lisa, como inflamação.
 As consequências variam de acordo com o grau de estenose, podendo resultam em enfisema ou atelectasia:
 - Obstrução parcial: O Ar entra devido ao movimento inspiratório ativo (Diafragma e Intercostais), contudo devido a obstrução parcial nem todo ar é expulso dos alvéolos durante o movimento expiratório passivo (Relaxamento muscular), assim ocorre retenção de ar e ruptura dos alvéolos (Enfisema). 
- Obstrução Total: Ar entra devido ao movimento inspiratório ativo, mas devido ao bloqueio total o Ar não chega aos alvéolos causando um colapso Alveolar e Atelectasia do Parênquima Correspondente. 
Bronquiectasia 
É a dilatação do lúmem brônquico por consequência de bronquites crônicas que leva ao acumulo de exsudato no lumen bronqual e eventual enfraquenciamento da parede (musculatura e cartilagem). É normalmente uma condição adquirida, geralmente permanente e raramente congênita, podendo ser de duas formas: 
Sacular: Pouco frequente, é caracterizada por dilatação de uma pequena porção da parede bronquial ou bronquiolar, resultando em uma formação saculiforme. Geralmente é proveniente de inflamações com necrose da parede bronquial e após aspirações de corpos estranhos.
Cilíndrica: Forma mais comum, atingindo o brônquio parcial ou totalmente, resultando em uma dilatação uniforme de um segmento bronqual (aspecto cilíndrico). Comum em bovinos como sequela da bronquite supurada crônica provocada por broncopneumonias.
 Os bovinos são mais susceptíveis a bronquiectasia devido a septação lobular completa, que imperde a ventilação colateral e consequentemente a resulocal de broncopneumonias com a remocao de todo o exsudato, o que favorece a bronquiectasia, que é localizada na porcao crânioventral dos pulmões, coincidindo com o local das broncopneumonias. Os brônquios na inpiracao sofrem dilatação e na expuracao reduzem o seu diâmetro, na bronquiectasia os bronquis ficam dilatados devido a a perca da habilidade de redução do diâmetro.
 Macroscopicamente a bronquiectasia se caracteriza por brônquios cranioventrais dilatados e com material purulento (amarelo-esverdeado), às vezes formando saliências nodulosas na superfície pulmonar. O parênquima adjacente pode apresentar -se atelectásico e em alguns casos consolidado, enfisematoso ou fibrosado.
Pleura e Cavidade Torácica
× Alterações Circulatórias, Degenerativas e Efusões Não Inflamatórias 
Mineralização Pleural
 
Ocorre com frequência nos casos de uremia, pode estar associado a mineralização de tecidos moles por hipervitaminoseD (que provoca maior absorção de cálcio), intoxicação por Solanummalacoxylon (planta calcinogênicarica em análogo da Vit. D). 
Microscopicamente observa-se estriações horizontais esbranquiçadas na pleura parietal nos espaços intercostais craniais. 
Pneumotórax 
Acumulo de ar dentro da cavidade torácica, o que resulta em perda de pressão negativa intratorácica, comprometendo a expansão e causando atelectasia pulmonar. Pode ser uni ou bilateral. 
As causas são de origem traumática como perfurações do tórax de formas acidentaise iatrogênicas, ou espontâneas como lesões pulmonares que causam ruptura da pleura visceral com passagem de ar do parênquima para cavidade, uma dessas condições é a ruptura de bolhas enfisematosas. Uma das consequências é a atelectasia por compressão.
 
A insuficiência respiratória ocorre quando a condição é bilateral (podendo ser letal) ou quando há acumulo de grandes quantidades de ar. 
Hidrotórax
Edema na cavidade torácica, caracterizado por acumulo de líquido no tórax, nesse caso um transudato (não inflamatório). Possui aspecto transparente, amarelo claro, inodoro e não coagulado, com poucas células. 
 Pode estar associado a insuficiência cardíaca congestiva, hipoproteinemia, anemia, neoplasias pleurais e pancreatite. As consequências são atelectasia compressiva de acordo com a quantidade de líquido. 
Hemotórax 
Presença de sangue na cavidade torácica. Écausada por traumatismos, erosão de vasos por neoplasias ou inflamações, defeitos de coagulação e ruptura de aneurismas.
 
Ocorre atelectasia compressiva, em grandes volumes de sangue pode ocorrer hipovolemia e morte por choque. 
Quilotórax
Acumulo de linfa rica em lipídios na cavidade torácica. A causa mais comum é a ruptura do ducto torácico, em decorrência de traumatismos, ainda pode ser decorrente de neoplasias e tosse intensa. Como consequência pode ocasionar atelectasia compressiva e eventual fibrose pulmonar. 
× Alterações Inflamatórias 
Pleurite
 As inflamações na pleura geralmente são extensões de doenças pulmonares. 
 A pleura possui defesas menos efetivas que os pulmões, as vias de acesso dos microrganismos são por extensão de pneumonias, hematogêna, linfática, cavidade abdominal, penetração traumática na cavidade, extensão de abscessos mediastínicos e inflamações do esôfago.
 Como consequência da pleurite pode ocorrer piotórax e fibrose com aderência, que resultam em restrição da expansão e contração pulmonar e atelectasia por compressão. 
Pleuropneumonia Suína
Causada por Actinobacillus pleuropneumoniae. É uma pleuropneumonia fibrinosa, caracterizada pela presença de áreas firmes, friáveis, de cor avermelhada a enegrecida, com superfície elevada e localizada, sobretudo, nas porções dorsos-caudais. A pleura aparece recoberta por fibrina de forma focal ou difusa.
Piotórax (JC não deu)
 Quando o processo é exsudativo levando ao acumulo de pus na cavidade, pode ser denominado também como Empiema da Cavidade Pleural, essa lesão pode levar a atelectasia compressiva e toxemia e posterior choque séptico . Normalmente ocorre por extensão de pneumonias e após ruptura de abscessos.
As causas infecciosas da pleura por traumas são observadas na Reticuloperitonite Traumática ou no Carbúnculo Sintomático (associados a pleurite fibrino hemorrágica). O processo pode ser primário da pleura como na Peritonite Infecciosa Felina por Coronavírus resultando numa pleurite granulamatosa focal, no cão essa pleurite pode ser observada em infecções por Nocardia sp, Actinomyces sp e Bacteroides sp. Nos equinos por Nocardia sp. Em fetos bovinos há pleurite fibrinosa associada a pericardite e peritonite em infecções por Brucella abortus . 
 × Alterações Proliferativas 
 A principal neoplasia primária da pleura é o Mesotelioma que se desenvolve a partir do mesotéliotorácico ou peritoneal. Macroscopicamente são observados nódulos múltiplos ou discretos, com crescimento disseminado e arborescente. As neoplasias metastáticas na pleura são raras, vindas por extensão de metástases pulmonares.
Patologias dos Pulmões
× Alterações Circulares
Congestão e Edema
As duas principais alterações circulares. Na congestão você tem o aumento da massa sanguínea que aumenta a pressão hidrostática o que favorece a formação de edema, assim congestão de edema são duas patologias que sempre se associam a nível de pulmão.
As principais causas de edema e congestão são processos inflamatórios, insuficiência cardíaca congestiva, endocardite da mitral e outros.
No casos dos processos inflamatórios ocorrem os fenômenos exsudativos e os fenômenos vasculares que levam a hiperemia ativa e edema que irão gerar um processo de congestão e edema localizado. 
Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) bilateral ou esquerda a congestão e o edema pulmonar são bilaterais e difusos. No caso da ICC esquerdo ocorre uma estase no ventrículo direito, que gera estase no átrio esquerdo e em seguida nos pulmões levando a congestão e edema. 
Nos casos de endocardite na mitral ocorre uma estenose da mitral levando a uma estase no átrio direito que irá gerar uma estase nos pulmões que leva a edema e congestão pulmonar também bilateral e difusa.
Em determinados traumatismos cranianos onde o hipotálamo é afetado pode haver uma vasoconstrição periférica difusa fazendo com que o sangue que devia estar na periferia do corpo acabe indo pra região torácica e abdominal levando a congestão e edema.
A congestão e edema fazem com o pulmão tem um aumento de volume, com menor colabamento quando se abre a cavidade torácica devido a presença de liquido, a cor fica mais avermelhada, a pleura parece mais brilhante e úmida, mais pesado, crepitação diminuída e presença de espuma no interior de vias aéreas (brônquios e traqueia).
A congestão vem primeiro que o edema, fazendo com que os capilares fiquem engorgitados com sangue. Em condições normais, o interstício alveolar é impermeável e líquidos havendo apenas a troca de gás carbônico e oxigênio por difusão. 
Contudo, quando a congestão aumenta ocorre um aumento da pressão hidrostática chegando a um ponto que ela supera a capacidade de retenção do interstício e de drenagem pelo sistema linfático. 
Assim, ocorre um acumulo de fluido no interstício que quando chega ao limite passa a passar fluidos para o interior dos alvéolos.
Esse líquido de edema contém pouca proteína, mas ele se mistura com o surfactante presente nos alvéolos (também possuem proteínas) e assim, com a movimentação do ar esse liquido vai formando espuma como se você batesse uma clara de ovo.
É um processo que pode levar a morte do animal se for muito grave. 
Edema (JC não deu)
Congestão está sempre associada a edema, mas edema nem sempre está associado a congestão.
As principais causas de edema pulmonar são o aumento da pressão hisdrostatica, aumento da permeabilidade capilar, diminuição da pressão oncótica plasmática e obstrução linfática.
Aumento da Pressão Hidrostática 
Aumento da pressão nos vasos pulmonares causada por quadros de hipervolemia, seja por uma transfusão feita em excesso (nesse caso seria congestão e edema), um volume de soro acima do ideal ou um volume de soro correto, mas em um tempo muito curto levam também a um aumento da pressão hidrostática levando a edema pulmonar bilateral e difuso.
Aumento da Permeabilidade Capilar 
Lesão do endotélio capilar alveolar, inalação de gases nocivos, toxinas sistêmicas como a do E.coli nos casos de Edema Maligno dos Suínos, anafilaxia, estado de choque e processos inflamatórios pulmonares. 
Diminuição da Pressão Oncótica Plasmática
Hipoalbuminemia em decorrência de subnutrição, hepatopatias, nefropatias que levam a proteinuria, enteropatias e verminoses intensas. 
Obstrução Linfática
Linfadenites, linfossarcomas e linfagiomas. 
Macroscopicamente o Edema Pulmonar é caracterizado por pulmões úmidos, pesados e não colapsados após abertura do tórax. A superfície pleural mostra -se lisa e brilhante, ao corte os pulmões são hipocrepitantes , há líquido espumoso na traqueia e brônquios. Microscopicamente o fluido do edema no alvéolo e interstício é eosinofilico (alta concentração proteica) , na hipoproteinemia a coloração e diagnóstico é prejudicada.
Hemorragias
Relativamente frequentes, localizam -se na pleura e comumente