APRESENTAÇÃO_NEOPLASIAS

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
NEOPLASIAS
Introdução:
	 Vem do grego, onde neo (novo) e plasia (crescimento), ou seja crescimento novo. 
	 Sinonímias: Tumor, câncer, neoplasma.
 Definição: Massa tecidual anormal cujo o crescimento é excessivo e descontrolado. Não apresenta função e parasita o hospedeiro.
*
NEOPLASIAS
Etiologia:
	 São numerosas, mas o denominador comum é a indução das mutações nas partes de um genoma celular, que controla a divisão mitótica e de diferenciação.
	 Basicamente são 3 grupos:
		 Químicos.
		 Físicos.
		 Agentes virais.
*
NEOPLASIAS
 Químicos:
	 São divididos em 2 grupos:
		 Iniciadores: Vão agir diretamente na mutação do D.N.A.
		 Promotores: Vão promover a crescimento e as mitoses.
*
NEOPLASIAS
 Exemplos:
		 Aditivos, preservantes.
		 Corantes para marcar carne e frutas.
		 Grãos contaminados por pesticidas e fungicidas.
		 Adoçantes artificiais.
		 nitritos (preservantes alimento)
		 Aminas aromatizantes e corantes azo
		 
*
NEOPLASIAS
 Agentes Físicos:
	 2 tipos de energia:
		 Radiação Ultravioleta:
			 Oriunda da luz solar
			 estão relacionadas a pigmentação branca da pele.
			 Causam lesões direta no D.N.A.
			 Carcinomas Epidermóides e Melanoma.
*
NEOPLASIAS
	 Radiação Ionizante:
		 R-X e R-Gama.
		 Podem atuar diretamente no D.N.A. ou a radiação entra na célula e ioniza as macromoléculas (P.T., Água, Lipídeos) formando R.L. que atua lesando o D.N.A.
		 Tecidos que se multiplicam mais tem maior risco
 Fatores que interferem na ação da radiação:
	 Tipo da radiação.
	 A dose da radiação.
	 Fatores do hospedeiro. 
*
NEOPLASIAS
 Agentes Virais:
	 Classificados em 2 grupos:
		 D.N.A. vírus: Mais importante é o papilomavírus (causa a papilomatose bovina)
		 R.N.A. vírus: Mais importante é o retrovírus (causadores de sarcomas).
	 Basicamente o vírus penetra na célula e utiliza o D.N.A. ou o R.N.A. para se multiplicar, podendo causar lesões. 
*
NEOPLASIAS
 Patogenia da Neoplasia:
	 Existem 2 tipos de genes envolvidos:
		 Proto-oncogenes.
		 Anti-oncogenicos.
*
NEOPLASIAS
 Proto-oncogenes:
	 Estão envolvidos na divisão e diferenciação celular normal. Ex. Cerb-B2.
 Anti-oncogenes:
	 Sua função é controlar o proto-oncogene.
 O anti-oncogene é dominante para o proto-oncogene.
*
NEOPLASIAS
 Quando o estímulo entra na célula, vai estimular o proto-oncogene, se transformando em oncogene, virando dominante para o anti-oncogene.
	 Ocorrendo então o crescimento e diferenciação desordenada de células mutantes, desenvolvendo então a neoplasia.
*
NEOPLASIAS
 Formada a neoplasia ocorre uma reação de defesa. Ou seja uma resposta imunológica.
	 Humoral: Ocorre no sangue, quando linfócitos B se transformam em plasmócitos para ocorrer a produção de anticorpos contra essa célula mutante.
	 Celular: Ocorre em tecido, quando linfócitos T imaturos, linfócitos N.K. (são ativados pelas IL-2), macrófagos que conjuntamente com o Linfócito T matam as células mutantes atraves de produção de R.L. e pela produção de T.N.F-alfa. 
*
NEOPLASIAS
 Classificação das neoplasias: 2 fatores:
	 Histogênese: Baseado com o tipo celular que originou o tumor:
			 Células Epiteliais: origem glandular.
			 Células Mesenquimais: origem de tecido conjuntivo, muscular, ósseo, cartilagem.
	
		 Muito importante saber o tipo celular, para poder identificar o comportamento biológico, e conseqüentemente o tratamento e prognóstico. 
*
NEOPLASIAS
 Comportamento Biológico:
	 Benignos.
	 Malignos. 
*
NEOPLASIAS
 Benignos:
		 É menos ofensivo ao hospedeiro.
		 Terminação “ OMA”. 
		 Exceções: Seminoma, Linfoma, Melanoma.
 Malignos: 
		 É mais ofensivo ao hospedeiro.
		 Terminação “ CARCINO” (epitelial).
		 Terminação “ SARCOMA” (mesenquimal).