Doença RENAL cRÔNICA

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Doença RENAL cRÔNICA
Nathalia Salvagni castro
ATM18
Etiologias:
DEFINIÇÃO
 Paciente, em três meses consecutivos, apresentando TFG<60ml/min/1,73m² ou TFG>60ml/min/1,73m², associado a um marcador de dano renal parenquimatoso ou alterações no exame de imagem;
Marcador de dano renal parenquimatoso:
Albuminúria>30mg/24hrs ou Relação Albuminúria Creatinúria (RAC)> 30mg/g;
Hematúria de origem glomerular (cilindros hemáticos/dismorfismo eritrocitário);
Acidose metabólica de origem tubular;
Alterações persistentes do nível sérico de potássio;
Proteinúria;
Biópsia renal alterada;
Alterações nos exames de imagem:
Rins policísticos;
Hidronefrose;
Cicatrizes corticais ou alterações de textura cortical;
Sinais de doença infiltrativa;
Estenose de artéria renal;
Fatores de risco para drc:
No inicio, quando a perda de néfrons, ocorre uma hiperfiltração adaptativa, afim de manter estável a filtração. 
O declínio gradual da função em pacientes com DRC é inicialmente assintomático. Com a evolução da doença poderão manifestar sinais e sintomas, como: hipercalcemia, acidose metabólica, hipertensão, edema, anemia, distúrbios minerais ósseos e uremia.
Estado urêmico: anorexia, náuseas, vômitos, pericardite, neuropatia periférica, perda da concentração, letargia, convulsão,... 
Gestão geral da DRC:
Tratamento de causas reversíveis da DRC;
Prevenir ou retardar a progressão da doença;
Tratamento das complicações;
Ajustar a dose dos fármacos para os níveis de TFG;
Identificação e preparação adequada do doente em quem será necessária a TRS;
DIAGNÓSTICO DA DRC:
Taxa de filtração glomerular; (utilizar fórmulas baseadas na creatinina sérica: MDRD ou CKD-EPI)
EQU: pesquisa de alterações parenquimatosas-> proteinúria (ausência dessa em DM e HAS-> pesquisar albuminúria e corrigir pela creatinina-RAC), cilindros hemáticos, dismorfismo eritrocitário
Exame de imagem: Ultrassonografia dos Rins e de Vias urinárias;
# Em indivíduos com risco de DRC porém, sem alterações identificadas na primeira avaliação, recomenda-se reavaliar anualmente a TFG e o EQU.  essa avaliação deve ser feita na UBS
Classificação da drc:
ESTÁGIO
TFG(ml/min/1,73m²)
1
> Ou= 90
2
60-89
3A
45-59
3B
30-44
4
15-29
5
<15
*Essa classificação tem estreita relação com o prognóstico, levando em consideração os principais desfechos da DRC: doença cardiovascular, evolução para TRS e mortalidade.
Classificação da relação albuminúria creatinúria (rac)
CATEGORIA
RAC
NORMAL
<30
MICROALBUMINÚRIA
30-300
MACROALBUMINÚRIA
>300
Para todos os pacientes com drc:
1) Diminuir a ingesta de sódio (< 2g/dia);
2)Atividade física (IMC<25);
3)Abandono do tabagismo;
... A partir do estágio 3 (incluindo):
4)Corrigir dose de medicações de acordo com a TFG
... A partir do estágio 4 (incluindo):
5)Redução da ingestão de proteínas (0,8g/Kg/dia);
6) Reposição de bicarbonato via oral pra pacientes com acidose metabólica (HCO3<22mEq/L na gasometria venosa);
7) Avaliação da hiperfosfatemia;
Alvos para controle da HAS:
Não diabético e RAC<30  PA<140/90;
Diabético e com RAC<30  PA< ou = 130/80;
TODOS OS PACIENTES COM DIABETES E/OU RAC>30  USAR IECA OU BRA;
Em pacientes diabéticos mantes hemoglobina glicada < 7%;
Complicações da drc:
Sobrecarga de volume  restrição dietética de sódio e diurético (alça);
Hipercalemia 
Acidose metabólica  suplementação com bicarbonato;
Hiperfosfatemia  é relacionado ao hiperparatireoidismo secundário, utilizar carbonato de cálcio junto com a alimentação;
Aterosclerose  estatinas; (aumento do depósito de cálcio)
Alterações na estrutura óssea  restrição dietética de fosfato, ligantes de cálcio e calcitriol (vit D);
HAS  IECA/BRA+diurético (tiazídico em monoterapia com TFG<20 é menos eficiente); se não funcionar, aumento dose ou acrescento um diurético!
Anemia (normocítica e normocrômica)  ocasionada pela redução da produção de eritropoietina no rim;
Dislipidemia  estatina
Disfunção sexual;
Desnutrição (hipoalbuminemia) 
Estado urêmico;
	Hiperparatireoidismo secundário
Retenção de fósforo (pela dificuldade de excreção)
diminuição da conversão de vit D -> hipocalcemia (diminui absorção no TGI)
Ocasiona um aumento do
PTH
Hipocalcemia e hiperfosfatemia crônicos  hiperplasia de paratireoides  diminue a expressão de receptores para cálcio e calcitriol (fica menos responsiva)
RESUMO: hiperfosfatemia, hipocalcemia, diminuição de calcitriol/vit D e aumento de PTH;
Tratamento dos distúrbios do metabolismo mineral e ósseo na drc:
#Utilizo quelantes de fósforo se o fósforo ou o PTH estiverem acima dos valores normais para a DRC;
Estágio da DRC
Fósforo (mg/dl)
PTH (pg/ml)
3
3,0-4,6
35-70
4
3,0-4,6
70-110
5
3,5-5,5
150-300
Acompanhamento:
Estágio
Exames
1
AnualTFG e EQU
2
AnualTFG,EQU, e RAC
3A
AnualTFG, EQU, RAC,potássiosérico, fosforo e PTH
3B
SemestralTFG, EQU, RACepotássiosérico
AnualCálcio, fosforo, proteínas totais e frações, hematócrito, hemoglobina, ferritina e índice de saturação detransferrina
4
Trimestralhemoglobina,hematócrito, ureia, cálcio, creatinina, fosforo, ferritina,ist, potássio
Semestral PTH, FA, gasometria venosa, reserva alcalina, proteínas totais e frações e RAC
Anualanti-HBs
5
Mensal creatinina, ureia,cálcio, fósforo, hematócrito, hemoglobina e potássio
Trimestral  proteínas totais e frações, ferritina,ist,fa, PTH,gasovenosa ou reserva alcalina
Semestral  vitamina D
Anual anti-HBs,anti-HCV,HBsAG, HIV
Pacientes que optam por não fazer trs:
Manter tratamento conservador + plano de suporte avançado  protocolos para manuseio de sintomas dolorosos, atenção psicológica, cuidados espirituais e preparo para o paciente e familiar sobre morte em domicílio ou hospitalar em provisão de todo o suporte humano e cultural apropriado. Assinar o termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE).