ENDÓCRINO - Nódulos tireoidianos

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Scheila Maria
2017
NÓDULOS TIREOIDIANOS
DEFINIÇÃO E DADOS
São um achado extremamente comum, com prevalência à palpação de 3 a 7%. Sua prevalência clinicamente inaparente pode chegar a 76% na população geral (na USG, mais de 50% das pessoas saudáveis, principalmente de meia idade e mulheres idosas, têm NT). A grande questão é diferenciá-los em malignos (5-10% em adultos) ou benignos (90-95%) e dentro os benignos, classificá-los em funcionantes ou não funcionantes. 
EPIDEMIO
São mais comuns em idosos, mulheres (4:1), em indivíduos com deficiência de iodo e naqueles com história de exposição à radiação. Prevalência < 1% em crianças, de 1,5% entre 11-18 anos, 5% em > 60 anos. 
ETIOLOGIAS
A doença nodular da tireoide contempla nódulos solitários e bócio multinodular. 
As causas mais frequentes de NT são cistos coloides e tireoidites (80% dos casos), além de neoplasias foliculares benignas (10 a 15%) e carcinoma (5%). Outras causas são: doenças granulomatosas, outras neoplasias, lesões metastáticas, doença tireoidiana policística.
NÓDULOS BENIGNOS DA TIREOIDE
ETIOLOGIA
Áreas focais de tireoidite crônica, nódulo de um bócio multinodular, cisto envolvendo tecido tireoidiano, tecido paratireoideo, cisto do ducto tireoglosso, agenesia de um lobo com hipertrofia contra-lateral mimetizando nódulo, áreas de hiperplasia benigna, neoplasias, teratomas, lipomas e hemangiomas. 
DIAGNÓSTICO
NT têm evolução insidiosa e assintomática, sendo descobertos em exame clínico de rotina, ou acidentalmente, “incidentalomas tireoidianos”. Estes são geralmente não palpáveis e < 1cm. 
Quando se detecta um nódulo, deve-se (1) descartar malignidade, e (2) caracterizar o status funcional e anatômico da glândula. Para isso, inclui história clínica completa, exame clínico cuidadoso, testes de função tireoidiana, exames de imagem e PAAF, se necessário. 
História + exame clínicos
	
	Benigno
	Maligno
	História
	Sexo: mulheres | idosas
História família de bócio
Residência em área endêmica
	Sexo: homem
História familiar de CA medular
Idade: < 20 anos e > 70 anos
História de exposição a radiação
	Exame clínico
	Nódulo macio e móvel
	Nódulo de crescimento rápido
Nódulo firme, fixo, único
Linfonodomegalia cervical
Paralisia de cordas vocais
PAAF
É o melhor método para diferenciar lesões benignas e malignas da tireoide. É o procedimento mais sensível e especifico para o diagnóstico etiológico dos NT. Deve ser realizada em todos os nódulos > 1cm ou com características de malignidade, exceto quando há suspeita de nódulo funcionante (hipercaptante). 
Carcinoma papilifero é o diagnóstico falso-positivo mais comum.
Elevada acurácia para: carcinoma papilífero, medular e anaplásico. 
Maior limitação: citologia indeterminada (15-30%). Ocorre nos casos de lesão folicular (ou tumor folicular, ou tumor de células Hurthle ou atipia). A conduta nesses casos é cirurgia e exame histopatológico para buscar invasão da cápsula tireoidiana ou vascular = maligno.
Divide os nódulos em: 3-5% malignos |10-15% neoplasmas foliculares | 70-80% benignos.
Conduta frente a essas respostas: 
Benigno = seguimento | maligno (suspeita) = cirurgia | indeterminado (foliculares) = cirurgia (20-30% são malignos) | insuficiente = nova PAAF-USG (50-75% diagnósticas)
Avaliação laboratorial da função tireoidiana: dosagem de TSH e T4 livre. A maioria dos pacientes com câncer de tireoide é eutiroideo. Hipertireoidismo e bócio nodular falam contra neoplasia maligna. ACs antitireoperoxidase elevados confirmam tireoidite de Hashimoto, mas não descartam neoplasia tireoidiana.
Avaliação por imagem:
Cintilografia: Tem pouco valor para definir lesões malignas de benignas. A maioria (80-90%) dos nódulos tireoidianos são frios (hipocaptantes ou normocaptantes). Indicação única: paciente com nódulo + TSH suprimido [para investigar se esse nódulo está causando a tireotoxicose, se é um nódulo quente – doença de Plummer]
USG: Deve ser realizada em todo paciente com nódulo tireoidiano. É o melhor exame de imagem para detectar nódulos, com sensibilidade > 95%. 
Sinais de malignidade: baixa ecogenicidade, arranjo caótico, microcalcificação, margens irregulares, adenomegalia regional, imagens vasculares intranodulares, nódulos >4cm. 
Sinais de benignidade: cisto puro, calcificações grosseiras em casca de ovo, bordos regulares e vascularização periférica. 
TC e RM: não diferenciam lesões malignas de benignas e são pouco úteis na avaliação do nódulo tireoidiano. 
	RESUMINDO...
Solicita TSH e T4
Solicita USG
Solicita cintilografia nos casos de TSH baixo. 
Solicita PAAF guiado por US para todo nódulo > 1cm ou com características suspeitas. 
Maligno: tireoidectomia quase total, ou total*, seguida de ablação do tecido tireoidiano remanescente, com iodo radioativo, 6-8 semanas após.
Benigno: faz seguimento clínico com USG a cada 6-12meses. Repete PAAF em caso de crescimento nodular ou aparecimento de características suspeitas. 
Neoplasia folicular ou resultado suspeito: indica cirurgia 
(exceto em nódulo hipercaptante na cintilografia).
OBS: A tireoidectomia total é o procedimento recomendado quando (1) a doença nodular é bilateral, (2) está associada à radiação; (3) a citologia é suspeita para malignidade ou; (4) é indeterminada com nódulo >4cm ou ≤ 4 cm com alta suspeita clínica ou ultrassonográfica de câncer. 
CÂNCER DE TIREOIDE
É raro (1% de todos os tipos de câncer)
Porém é a neoplasia endócrina mais frequente
0,5% dos CA em homens | 1,5 % dos CA em mulheres
Alta taxa de cura, bom prognóstico. 
A prevalência dos carcinomas ocultos é bem maior do que a das neoplasias clinicamente aparentes.
CLASSIFICAÇÃO
Podem se originar de 3 tipos celulares: foliculares (90% dos carcinomas tireoidianos), parafoliculares e não tireoidianas. São classificados da seguinte forma: 
Carcinomas bem diferenciados quase todos são derivados das células foliculares: são subdivididos em papiliferos (80%) e foliculares (10-20%). 
Carcinomas indiferenciados ou anaplásicos (<5% dos carcinomas tireoidianos). 
Carcinomas medulares (5% dos carcinomas tireoidianos): derivam das células parafoliculares, (produtoras de calcitonina), podem ser esporádicos ou familiares. 
Neoplasias de células não tireoidianas (< 5% do total): entre eles destacam-se os linfomas, os carcinossarcomas, as lesões metastaticas, os teratomas e os hemangioendoteliomas.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Se faz pela detecção de um nódulo tireoidiano (à palpação ou à USG). A frequência desse câncer vem aumentando, principalmente o papilífero. A maioria dos pacientes com carcinoma diiferenciado tem bom prognóstico, contudo, alguns podem apresentar doença agressiva. O carcinoma anaplásico é um tumor muito agressivo e a maioria dos pacientes falece em semanas ou meses.
CARCINOMAS DIFERENCIADOS
Papilífero: 
80% dos carcinomas tireoidianos. 
Ocorre principalmente entre a 3ª e 5ª década, em mulheres. 
Crescimento lento, baixo grau de progressão, bom prognóstico e raramente leva ao óbito < 40 anos (são mais agressivos em idosos). 
Sua disseminação é por linfáticos intraglandulares – em 25-40% dos casos há linfadenopatia cervical ao diagnóstico. 
Metástase para ossos e pulmão – estágio tardio. 
São comuns lesões multicêntricas – por isso a melhor conduta é tireoidectomia total. 
É caracterizado por nódulo firme, solitário, frio e sólido na USG. Raramente há hemorragia, necrose e cistificação. 
Podem ser detectados incidentalmente – carcinomas papilíferos com <1cm que são descobertos em cirurgias ou autópsias e até então têm significado clínico incerto. 
Secreta tireoglobulina (funciona como marcador)
Folicular: 
10-20% de todos os carcinomas tireoidianos no Brasil [2º tipo + comum]
Prevalece em regiões com deficiência na ingestão de iodo – até 40%
Ocorre em idades mais avançadas (pico na 5ª década) e mais comum em mulheres
Secretor de tireoglobulina (serve de marcador tumoral)
Geralmente nódulo único, maior que o papilífero, encapsulado, descobertocasualmente. 
Disseminação hematogênica – metástases para pulmões, fígados, ossos e SNC
Distingue-se por invasão capsular e vascular. 
É mais agressivo que o papilifero. Com frequência respondem à iodoterapia. 
A morte ocorre por extensão local ou metástase à distância. 
TRATAMENTO
Consiste em 3 fases: cirurgia, ablação com I-131 e supressão de TSH
Cirurgia: tireoidectomia total para todo CA com >1cm de diâmetro 
Ablação de restos no pós-op (4-6sem) com I-131: reduz recorrência e mortalidade
(indicado para todos os pacientes submetidos a tireoidectomia total)
Supressão do TSH pós ablação: levotiroxina (T4) – reduz recorrência e mortalidade
(o TSH estimula crescimento de tecido tireoidiano normal e neoplásico)
(Meta inicial: <0,1 mU/L (alto risco) | 0,1-0,5 mU/L (baixo risco) 
Acompanhamento* para detecção e tto precoce de doença residual ou recidiva.
(Após 6 meses colher Tg em uso de T4, anti-Tg e USG cervical)
Baixo risco: carcinoma papilifero clássico, unifocal, <1cm, esporádico, em pacientes <45 anos, sem acometer linfonodos pode-se optar pela lobectomia
Recorrências: principalmente cervical (cadeia de linfonodos – 5 a 20%) | metástases a distância (mais comum no folicular, décadas depois). 
OBS: As complicações da tireoidectomia total incluem: hipotireoidismo (reposição com levotiroxina vitalícia); hipoparatireoidismo (<1%); lesão nervo laríngeo recorrente (<1%)
ACOMPANHAMENTO 
Tireoglobulina – Principal marcador tumoral, altamente específica para neoplasia se realizada tireoidectomia total e ablação com iodo radioativo. Nos casos de lobectomia há dificuldade no acompanhamento pela tireoglobulina já que há tireoide sadia ainda produzindo. O acompanhamento é feito de 6 em 6 meses nos primeiros anos, depois anualmente. A sensibilidade do exame é aumentada no paciente com TSH alto (utiliza-se restrição T4 por um mês ou uso do TSH-recombinante) para evitar falso-negativos. 
Falso-negativos: TSH supresso (inibe atividade biológica do tumor) | tumores indiferenciados (que não secreta mais tireoglobulina) | paciente com anticorpos antitireoglobulina (20-25%) seguimento desses pacientes com imagem
Exames de imagem: O principal é o USG já que o principal foco de recidiva tumoral é linfonodo cervical. Outro exame de imagem é a cintilografia de corpo inteiro (PCI), útil para achar metástases a distância. A sensibilidade é melhor pós dose terapêutica de iodo. É importante ser feita em pacientes alto risco ou pacientes com tireoglobulina alta porém nada à USG. Por fim, podem ser utilizados outros exames de imagem como Pet-Scan, RNM, TC, RX. 
Carcinoma medular da tireoide (CMT)
TU das células parafoliculares – secretoras de calcitonina (não produzem Tg e não captam iodo)
3-5% das neoplasias malignas de tireoide | predomina em mulheres | qualquer idade 
Tem a forma esporádica (5ª – 6ª décadas de vida – 75%) e a familiar (3ª década – 25%). 
Geralmente se associa a outras alterações endócrinas: neoplasia endócrina múltipla. 
Apresentação: nódulo palpável, muitas vezes bilateral, duro, nos 2/3 superiores da tireoide. Pode causar disfagia, rouquidão e pressão local a depender do tamanho do tumor. 
Metástases linfonodais são comuns – ocorrem em metade dos pacientes. 
Apresenta níveis séricos elevados de calcitonina. 
O CMT é bem mais agressivo que os carcinomas bem diferenciados, causando menor sobrevida. 
DIAGNÓSTICO
Nódulo tireoidiano diagnóstico de CMT à PAAF
Nódulo tireoidiano + calcitonina elevada
Nódulo tireoidiano + CMT na família 
Nódulo tireoidiano + mutação do RET NEM 
Screening genético familiar é importante para diagnóstico precoce [calcitonina | RET] 
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
A cirurgia é o único tratamento curativo – tireoidectomia total + esvaziamento de linfonodos
Nunca esquecer de excluir feocromocitoma no pré-op
QT é inefetiva. RT pode ser usada. 
Acompanhamento: CEA | calcitonina (normaliza em 2-3m nos pacientes que evoluem pra cura)
		
Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
Menos de 5% das neoplasias malignas da tireoide. 
Prevalece em áreas de deficiência de iodo, + comum em mulheres (3:1) e idosos (65-70 anos). 
É raro antes dos 50 anos. 
Inclui: carcinoma de pequenas células, células gigantes e spindle cells. 
Apresentação: massa volumosa, agressiva, crescimento rápido, causando sintomas locais (dor, tosse, hemoptise, disfagia, dispneia, disfonia) óbito advém da massiva extensão (6 a 36m). 
Metástases distantes: pulmões, pleura, ossos, cérebro (>50% dos casos)
Extremamente agressivo e resistentes à terapia. 
TRATAMENTO
Pobre prognóstico [sobrevida média de 3-6 meses]
Tratamento é a cirurgia mínima paliativa: traqueostomia para garantir vias aéreas
90% de mortalidade em 1 ano. Principal causa: asfixia