ENDÓCRINO - Tireoidites

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Scheila Maria 
2017
TIREOIDITES
 
Variedade de patologias que se caracterizam por processo inflamatório ou infeccioso da tireoide. O mecanismo etiopatogênico pode ser infeccioso, autoimune, ou outros (trauma, drogas, radiação). 
São classificadas em: 
Agudas 
Subagudas 
Crônicas 
Medicamentosa 
As tireoidites podem levar à disfunção transitória e, mais raramente, à disfunção permanente. 
1. Tireoidite aguda (TA)
Supurativa aguda, piogênica ou bacteriana 
Rara, porem tem aumentado por aumento de pacientes imunodeprimidos 
Em geral, a TA tem origem bacteriana (70% dos casos) e, teoricamente, qualquer bactéria pode estar envolvida. 
Agentes mais comuns: S. aureus, S. pyogenes e S. pneumoniae 
Menos comuns: anaeróbios, bacilos gram-negativos, meningococos, fungos, Pneumocystis carinii (mais comuns em imunodeprimidos) 
Raros: Sífilis, tuberculose e parasitoses. 
A baixa frequência da TA resulta da resistência da tireoide a infecções, em função de sua encapsulação, seu alto teor de iodo, seu rico suprimento sanguíneo e sua extensa drenagem linfática. 
Maior frequência: 
Indivíduos com doença tireoidiana prévia: Câncer | tireoidite de Hashimoto | bócio multinodular 
Anomalias congênitas: cisto tireoglosso | fístula de seio piriforme 
Já no adulto, a causa mais habitual é a disseminação hematogênica ou linfática de infecção oriunda de vias respiratórias superiores ou à distância para a tireoide com alteração prévia. 
TA também é mais observada em imunodeprimidos, debilitados ou idosos. Ela é particularmente comum em portadores de AIDS, nos quais infecções por Pneumocystis carinii e outros germes oportunistas têm sido relatadas. TA também é mais prevalente em crianças do que em adultos. 
Quadro clínico 
Início súbito (pode ser insidioso) – depende do microrganismo envolvido. O acometimento em geral é assimétrico. Os sintomas mais usuais são: 
Dor cervical anterior unilateral, podendo irradiar-se para a mandíbula e ouvido homolateral 
Febre 
Sudorese e astenia 
Disfonia e disfagia 
Raramente sepse
Hipertireoidismo é raro e mais comum quando a tireoidite é difusa 
Sinais: sinais flogísticos; linfadenomegalia cervical – ao exame físico, notam-se sinais flogísticos no lado acometido da tireoide, com a pele eritematosa, intensa dor à palpação e, às vezes, flutuação; linfadenomegalia cervical é comum, mas sinais de hipertireoidismo (ex.: taquicardia, pele quente, tremor nas mãos etc.) raramente são encontrados. 
Os sintomas, geralmente mais óbvios em crianças do que em adultos, frequentemente são precedidos por uma infecção aguda do trato respiratório superior. Em adultos, a TA pode raramente se apresentar com uma massa levemente dolorosa ou indolor na face anterior do pescoço. 
Laboratório 
Leucocitose com desvio à esquerda e elevação da VHS ocorrem na maioria dos casos; sua ausência pode indicar infecção anaeróbica. 
FT normal (geralmente) – com anticorpos antitireoidianos anti-TPO e anti-TG geralmente indetectáveis. A ocorrência de hipertireoidismo é excepcional e resulta da liberação de uma grande quantidade de hormônios tireoidianos na circulação. 
Captação de I131 é normal, exceto se a infecção for difusa – nesse caso, captação pode estar reduzida: região atingida pode se manifestar “fria” 
USG – geralmente possibilita a localização do abscesso ou do processo supurativo 
PAAF – o diagnóstico da TA é confirmado por punção aspirativa com agulha fina (PAAF). O material retirado é submetido a: 
Bacterioscopia e cultura – histologicamente encontramos na TA: infiltrado de PMN e linfócitos e franca necrose tireoidiana 
Diagnóstico diferencial 
A principal distinção a ser feita é com a tireoidite granulomatosa subaguda (TSA), uma vez que ambas são clinicamente similares, mas requerem ttos distintos. 
Tratamento 
Antibioticoterapia apropriada, orientada pela bacterioscopia e cultura do material obtido pela PAAF. 
Drenagem do abscesso: por PAAF ou cirurgicamente 
Quando não há doença tireoidiana prévia, a drenagem do abscesso costuma ser suficiente. Caso contrário, pode ser necessário a tireoidectomia parcial. 
Em pacientes pediátricos, deve-se realizar TC ou RNM da região cervical para investigar a presença de fístula comunicante, uma vez que a fístula piriforme é o sítio mais frequente de infecção em crianças. Nos casos em que essas fístulas são encontradas: 
Fístulas do seio piriforme devem ser removidas para evitar recidiva 
Avaliar esporadicamente a FT nos casos de tireoidite difusa 
2. Tireoidite subaguda 
O paciente pode se apresentar com: (1) tireotoxicose, que ocorre com mais frequência que nas tireoidites crônicas, é um processo mais acelerado. Ocorre destruição da parede dos folículos tireoidianos com liberação de altas quantidades de hormônio pré-formado. O paciente cursa então com (2) hipotireoidismo por causa do dano tecidual sofrido pela glândula ou pode permanecer (3) eutiroidiano apresentando apenas manifestações de inflamação tireoidiana sem alteração hormonal. 	 
Tireoidite granulomatosa de De Quervain
Reação granulomatosa pós-viral
Caráter inflamatório – processo inflamatório autolimitado que constitui a causa mais comum de dor na tireoide. 
Relacionada a infecção viral (provavelmente)
Viroses: caxumba, coxsackievirus e adenovírus, citomegalovírus 
Altos títulos de anticorpos virais durante a inflamação 
Aumento moderado do volume da tireoide e inflamação leve envolvendo a cápsula 
Destruição do parênquima, fagócitos e células gigantes. 
Mais comuns em meses de verão, 5x mais comum em mulheres (30-50anos), indivíduos com HLA Bw35 positivos, crianças raramente são acometidas.
Sinais e sintomas 
O edema se instala de forma mais rápida, mais acentuada na tireoide causando dor.
Febre, mal-estar, dor em região cervical anterior com irradiação para ângulo da mandíbula, lóbulos da orelha em um ou ambos os lados do pescoço
Sintomas iniciais de hipertireoidismo SEM oftalmopatia podem estar presentes, SEM sinais flogísticos aparentes. 
50 a 60% dos pacientes apresentam sintomas e sinais de hipertireoidismo, porém a DOR e a hipersensibilidade local são os aspectos dominantes da doença. A ausência de dor não exclui o diagnóstico, havendo relatos de casos de TGSA indolor. 
Laboratório 
(Na fase de tireotoxicose observa-se):
Inicialmente T3 e T4 elevados e TSH 
Aumento de T3 e T4 refletem o extravasamento dessas substâncias para a circulação, em razão da ruptura dos folículos. 
Os níveis séricos de T4 são desproporcionalmente elevados em relação aos de T3 (relação T3/T4 < 20), em função das maiores concentrações intratireoidianas de T4. O TSH caracteristicamente está suprimido. Na fase de hipotireoidismo, observamos valores baixos de T4 livre e elevação do TSH. 
Captação de iodo diminuída – o eixo está inibido pelo excesso de hormônio, portanto há baixa estimulação à captação de iodo. (<5%)
Aumento nos níveis de tireoglobulina no sangue, quando a parede é rompida além da liberação do hormônio estocado ocorre também liberação de tireoglobulina. 
VSH marcadamente elevado – VHS = velocidade de sedimentação das hemácias – há uma leve anemia normocítica, normocrômica e a contagem leucocitária é normal ou discretamente elevadas. 
Leucocitose
Anticorpos AUSENTES 
Posteriormente pode ocorrer redução nos níveis de T3 e T4, elevação de TSH e sintomas de hipotireoidismo podem ser notados, no entanto o mais comum é o paciente voltar ao estado eutireoideo após a resolução da doença. Ocorre aumento da captação de iodo denotando a recuperação da glândula. 
Resumindo: a fase aguda da TGSA caracteriza-se por DOR na região cervical anterior e evidências clinico-laboratoriais de hipertireoidismo, associadas a uma RAIU/24h muito baixa ou ausente. 
Tratamento 
Visa o alívio do quadro doloroso 
Sintomático (aspirina ou outro AINE) 
Em casos severos: prednisona 40mg/dia 
Glicocorticoides (prednisona) estão indicados nos casos com dor refratária aos AINEs. O alívio dos sintomas ocorre nas primeiras 24 – 48 horas. 
Beta-bloqueador nafase hipertireóidea – mais comumente usa-se o propranolol 
T4 pode ser necessário na fase hipotireóidea e pode prevenir exacerbações da doença – Nos casos do paciente desenvolver essa fase, não é sempre que ocorre. 
Curso e prognóstico 
Resolve-se espontaneamente em semanas a meses - autolimitada
Pode se resolver e subitamente ter piora, envolvendo um lobo e depois o outro (tireoidite migratória) 
RARAMENTE pode estender-se por vários anos 
90% se resolvem SEM sequelas e 10% podem permanecer hipotireóideos. 
3. Tireoidite Crônica
Tireoidite linfocítica ou de Hashimoto: a tireoidite de Hashimoto (TH) ou tireoidite linfocítica crônica tem etiologia autoimune e é a forma mais comum da tireoidite. Também representa a causa de tireoidite mais comum em nosso meio. 
Causa mais comum de hipotireoidismo e bócio nos EUA 
Tireoidite de Riedel 
Variante da tireoidite de Hashimoto: ocorre extensa fibrose e envolvendo tecidos extraglandulares e relacionado com outros sítios (mediastino e retroperitônio) 
Etiologia 
Autoimune 
AAT, anti-TPO, TRAb blocking 
Grande infiltração de linfócitos destruindo a arquitetura normal da tireoide 
Células foliculares são alargadas e contém citoplasma eosinofílico (células de Hurthle) – um achado quase patognomônico são as células de Hurthle ou células de Askanazy, manifestas como células grandes com núcleo hipercromático, vacuolizado e citoplasma eosinofílico. 
Associada a outras doenças autoimunes: 
Anemia perniciosa | Insuficiência adrenal | Hipoparatireoidismo idiopático | Miastenia gravis | Vitiligo.
Síndrome de Schmidt: tireoidite de Hashimoto, insuficiência adrenal idiopática e, comumente, DM1. 
Quadro clínico 
A maioria dos pacientes com TH é assintomática. Geralmente, o diagnóstico é feito por investigação a partir de anormalidades em exames de rotina ou pela detecção de um bócio discreto ao exame físico. 
A fase inicial cursa com elevação transitória dos hormônios tireoidianos, eventualmente levando a tireotoxicose clinicamente manifesta (hashitoxicose)
Bócio – observado na grande maioria dos casos. Geralmente é difuso, mas, não raramente, pode ser uni ou multinodular. Em geral, é indolor, de consistência firme, superfície irregular ou lobulado e de tamanho variável. Decorre do efeito trófico do TSH no tecido folicular remanescente. 
Relação feminino/masculino de 4:1 
Pacientes idosos podem apresentar hipotireoidismo severo com glândula atrófica (não ocorre bócio nesses casos). 
Ou seja, a fase inicial da doença é assintomática, depois ocorre um hipotireoidismo subclínico na qual já há elevação dos níveis de TSH, porém T3 e T4 ainda não se alteraram, pode também ocorrer uma leve tireotoxicose (hashitoxicose). E, por fim, uma terceira fase de hipotireoidismo clínico. 
Laboratório 
TPO diminuída (teste do perclorato) 
Captação normal ou diminuída 
HT normais ou baixos e, se baixos, têm TSH elevados – é comum o achado de hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4 normal). Esses pacientes tendem a progredir para o hipotireoidismo franco. 
Altos títulos de anticorpos (Anti-TPO, AAT) 
PAAF: Infiltração linfocítica e células de Hurthle (é feito em caso de dor, nódulos ou crescimento rápido) 
Diagnóstico da Tireoidite de Hashimoto
O aspecto ultrassonográfico da TH foi bem estudado e é descrito como uma tireoide difusamente aumentada, heterogênea e hipervascular, com micronódulos, septações ecogênicas e diminuição da ecogenicidade. Na fase final da tireoidite crônica a glândula se apresenta de tamanho reduzido com contornos irregulares e mal definidos e com textura heterogênea em razão da intensa fibrose. É comum o achado de pseudonódulos e calcificações. 
Complicações e sequelas 
Hipotireoidismo 
Tireoidite pós-parto (5%)
Trifásico, semelhante a tireoidite subaguda (hipertireoidismo, hipotireoidismo e eutireoidismo em um período de 1-4 meses); também está relacionada a anticorpos anti-TPO positivos; 25% pode permanecer hipotireoidea (evoluindo de subclínico para clínico); 
Raramente pode desenvolver linfoma 
Caracterizado por aumento progressivo da glândula a despeito da reposição de T4 
Adenocarcinoma pode estar coexistindo 
Suspeitar nos casos de nódulos que não regridem com a terapia de reposição 
Curso e prognóstico
Vários pacientes com TH não requerem tto, uma vez que frequentemente são assintomáticos e têm um pequeno bócio. Reposição com L-tiroxina (L-T4) está prioritariamente indicada para pacientes hipotireóideos. 
Sem tratamento: bócio, hipotireoidismo subclínico e, posteriormente, clínico. 
Em casos severos pode evoluir para coma mixedematoso 
Deve monitorar para outras doenças autoimunes (síndrome poliglandular) 
Podem evoluir para Doença de Graves (DG) verdadeira com oftalmopatia e dermopatia 
Tirotoxicose pode ser mascarada pela tireoidite 
Evoluir com complicações oculares e da pele (DG eutireoidea) 
Tais complicações devem ser tratadas como se a DG tireotoxica estivesse presente
 
Tratamento 
Não requer tratamento: exceto nos casos de hipotireoidismo e bócio importante 
Anticorpo positivo NÃO é indicação de tratamento 
Cirurgia: pode ser indicada se o bócio não regride e traz sintomas de compressão 
Na tireoidite pós-parto: 
Pode utilizar beta-bloqueador na fase hipertireoidea 
Reposição de T4 pode ser usado na fase hipotireoidea 
Efeitos da radiação ionizante sobre a glândula tireoide 
(Pode induzir tireoidite aguda e crônica)
Aguda: 
Tratamento com altas doses de radioiodo 
Pode se associar a crise tireotóxica (uso de antitireoideanos pode prevenir) 
Diminui risco de câncer por destruição da glândula 
Crônica: 
Hipotireoidismo 
Câncer: por radiação para tratamento de patologias outras 
[Hiperplasia tímica, acne severa, tonsilite e adenoidite crônica]