URO | NEFRO - Litíase Urinária

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Scheila Maria 
2017
LITÍASE URINÁRIA
INTRODUÇÃO
Prevalência de cerca de 3%;
Mais comum em homens de 20-40 anos
12% irão desenvolver em algum momento da vida;
20-30% necessitarão de abordagem terapêutica intervencionista;
 morbidade e mortalidade
É considerado um distúrbio permanente pelo *alto índice de recorrência [10% no 1º ano | 30% em 5 anos | 50% em 10 anos | 75% em 20 anos].
O oxalato de cálcio é o cristal mais comumente encontrado 
Crianças Ácido Úrico Vesical; 
Adultos Cálcio TUS; 
FATORES DE RISCO: 
História pessoal: nefrolitíase | gota | HAS | bariátrica | ITU crônica ou recorrente;
Fatores genéticos: *doenças hereditárias [acidose tubular familiar, nefrocalcinose e cistiúria]
Fatores habituais: baixa ingesta hídrica | uso de medicamentos – sulfametoxazol, indinavir, ciprofloxacina, triantereno | questões dietéticas. 
PATOGÊNESE 
O processo de formação dos cristais e cálculos renais envolvem as seguintes fases:
[matriz nucleação homogênea ou heterogênea crescimento agregação]
Obs: primeiro há a supersaturação da urina por da oferta de soluto, por do solvente (água) ou por deficiência nas substâncias inibidoras de agregação. Ocorre então a nucleação dos cristais (que pode ser homogênea, quando há apenas um tipo de cristal e heterogênia quando mais que isso). Após a nucleação há crescimento com agregação e retenção causando a litíase urinária. 
Está relacionada ao desequilíbrio entre *fatores promotores e inibidores. 
Fatores promotores:
Supersaturação: hipercalciúria, hiperoxalúria, hiperuricosúria, hipocitratúria; 
ITU: patógenos produtores de urease;
*pH urinário > 7,0: favorece a supersaturação do fosfato de cálcio e da estruvita;
*pH urinário < 5,0: favorece a supersaturação do ácido úrico e da cistina;
Obs: a saturação do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH
Fatores inibidores:
Água: diluição da urina e aumento do fluxo urinário;
Fosfato inorgânico, ácido ribonucleico, nefrocalcina e zinco
Citrato: liga-se ao cálcio;
Magnésio: liga-se ao oxalato;
Proteína de Tamm-Horsfall: inibe o crescimento e agregação dos cristais de oxalato de cálcio;
COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS 
Existe mais de 40 tipos, metade são puros e o restante associado a outros sais.
Sais de cálcio: 70-80% [oxalato de cálcio: 40-70% | fosfato de cálcio: 6%]
Estruvita: 10-20% dos casos [fosfato de amônio magnesiano | infeccioso]
Ácido úrico: 5-10% dos casos [puro ou associado = 1%]
Cistina: 2-3% dos casos;
CÁLCULOS DE SAIS DE CÁLCIO
1) Oxalato de cálcio
40-70% dos casos;
Podem ser puros ou misturados (geralmente com fosfato de cálcio);
Na forma monhidratada ou di-hidratada;
2) Fosfato de cálcio
10% dos cálculos;
Tipos de fosfato mais comuns: hidroxiapatita e apatita [cristaliza em pH > 6,6]
Alcalinização da urina;
O tratamento consiste na acidificação urinária (através de Vitamina C em altas doses) e diminuição da hipercalciúria. 
CÁLCULOS DE ESTRUVITA – CÁLCULOS INFECCIOSOS 
15-20% dos cálculos renais e 75% dos cálculos coraliformes
Possuem um alto potencial de morbidade e mortalidade devido ao crescimento rápido e alta taxa de recorrência; 
Relacionados a infecção por bactérias, fungos ou parasitas. 
Os CI se formam quando o pH da urina é superior a 7,2;
Organismos urease + (Proteus mirabilis) – transformam ureia em amônia e CO² [ocorre pH urinário]
Amônia liga-se ao H+ formando amônio que em pH alcalino liga-se a fosfato e magnésio = estruvita 	
Tratamento: erradicação da infecção + eliminação do cálculo + acidificação da urina, hidratação e profilaxia antibótica. 
Eliminação do cálculo: litotripsia extracorpórea OU nefrolitotripsia percutânea.
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO
5-10% dos cálculos;
Ocorre cristalização em pH ácido. 
Principais causas: idiopática | hiperuricemia – gota, DM2, obesidade.
Baixo volume urinário;
Hiperuricosúria decorre de alterações genéticas ou relacionadas à dieta; 
Tratamento: hidratação | restrição sódica e proteíca | alcalinização da urina – citrato de potássio ou bicarbonato de sódio | alopurinol. 
CÁLCULOS DE CISTINA 
1 a 2% dos cálculos; 
Condições raras de Cistinúria;
Resistentes à LECO
Tratamento: alcalinização da urina | medicamentos que promovem a formação de complexos solúveis de cistina - D-penicilamina e a Famercaptopropionilglicina (Thiola).
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PRINCIPAIS DISTÚRBIOS METABÓLICOS
*Acidose tubular renal familiar: os rins não extraem corretamente o ácido do sangue, não sendo excretado pela urina. Urina alcalina;
*Nefrocalcinose: formação de depósitos de cálcio e oxalato ou fosfato nos túbulos renais e interstícios; 
Hipercalciúria idiopática: distúrbio metabólico mais comum (30-60% dos pacientes com cálculo). Ocorre excreção urinária aumentada de cálcio, superando a absorção intestinal aumentada, porém os níveis séricos estão normais. Tratamento: ingesta de líquido, reposição de cálcio, restrição salina e diuréticos. 
Hiperparatireoidismo primário: representa 5% dos pacientes com litíase. Ocorre do PTH levando ao da reabsorção tubular de cálcio, produção de calcitriol e da absorção intestinal causando do Ca+ sérico e do fostato e, portanto favorecendo a formação de cálculos de oxalato e fostato de cálcio. 
Doenças granulomatosas: ocorre do cálcio sérico em 20-50% dos casos por na produção de calcitriol nos macrófagos dos granulomas. Tratamento: supressão do calcitriol. 
Hipocitratúria: o citrato se liga ao cálcio urinário, diminuindo a formação de cálculos de cálcio; Tratamento: citrato de postássio. 
Hiperoxalúria da dieta: aumento na absorção ou produção de oxalato devido à dietas com baixa ingesta de cálcio ou alto teor de proteínas e oxalato;
Hiperoxalúria entérica: aumento da absorção intestinal de oxalato por má absorção de gorduras;
Hiperoxalúria primária: rara doença autossômica recessiva que interfere na síntese de oxalato, aumentando sua síntese e excreção pela urina;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Assintomático – achado incidental 
Cólica nefrética: quadro agudo de dor lombar
Quadro infeccioso: pielonefrite aguda – febre alta, calafrios e leucocitose com desvio à esquerda, sepse intensa e de rápida instalação – evolução para bacteremia.
Quadro obstrutivo: dor lombar intensa (cólica nefrética), náuseas, vômitos, sudorese e taquicardia – evolução para hidronefrose progressiva e perda do parênquima renal;
Hematúria: macro ou microscópica – 90%. Às vezes é o único sinal;
Obs: a cólica nefrética (ureterolitíase sintomática) ocorre quando o cálculo migra da pelve renal para o ureter e ocorre impactação por isso a dor migra de região. 
Nefrocalcinose: litíase por fosfatos de cálcio (apatita) – calcificação do parênquima renal. Geralmente é assintomática – múltiplas calcificações no RX simples;
Cálculos Coraliformes: assintomáticos e crescem ocupando quase toda a pelve – degeneração parenquimatosa;
DIAGNÓSTICO 
1) Clínico: história clínica [investigar história familiar, ingesta de líquidos, ITU de repetição, bexiga neurogênica, gota, uso de medicamentos] + exame físico. 
2) Testes laboratoriais: hemograma | creatinina: avaliar função renal | dosagem LDH | sumário de urina e urinocultura | análise do cálculo – espectrofotometria e métodos químicos.
3) Exames de imagem:
Radiografia simples de abdome: 90% dos cálculos são radiopacos, porém na fase aguda como o paciente não tem preparo abdominal adequado para o exame utiliza-se outras opções. 34% não são detectados. 
USG de trato urinário: visualização do cálculo e dilatação da via excretora
Tomografia computadorizada: padrão-ouro, especificidade e sensibilidade elevadas (o grande problema é a carga de radiação pois há grande recorrência)
Urografia excretora: avaliação anatômica e funcional. Não é muito utilizada
TRATAMENTO 
O tratamento é definido de acordo com o tamanho do cálculo avaliado na TC.
80% dos cálculos <5mm e 25-70% - 7mm eliminam espontaneamente
Cálculo renal < 4mm – não necessita tratamento
Cálculo ureteral < 4mm (semfebre e obstrução) – tratamento clínico e seguimento
Cálculo ureteral 6-20mm – tratamento invasivo [LECO | cirurgia endoscópica]
Cálculo ureteral ou renal > 20 mm – tratamento invasivo [cirurgia endoscópica]
CONDUTAS NO TRATAMENTO
Analgesia: AINES – 1ª linha | opioides – 2ª linha;
Bloqueadores -adrenérgicos - Tamsulosin (Secotex) na dose de 0,4 mg/dia; 
Hidratação: analgesia parenteral, desidratação importante.
Dissolução Química do Cálculo – cálculo de ácido úrico:
Alcalinização da urina – bicarbonato VO;
chá de quebra pedra – antilitiásico, antiespasmódico, antiinflamatório, diurético
Seguimento
Geralmente, manejo de forma conservadora; 
Cálculos, na maioria das vezes são pequenos e passíveis de serem expelidos;
Terapia médica expulsiva deve ser tentada sempre em cálculos ≤ 10mm;
Se não houver expulsão dentro de 4 a 6 semanas, a terapia intervencionista deve ser programada;
Hospitalização: necessidade de utilização de analgésicos parenterais frequentes, vômitos persistentes, pielonefrite e disfunção renal; 
OU SEJA: 
Conduta expectante: cálculos < 5mm | não impactados | sintomas controlados | ausência de obstrução significativa | ausência de infecção. 
Conduta intervencionista: cálculos > 10mm | infecção urinária associada | refratários ao tto clínico | obstrução persistente ou progressiva | IRA (obstrução completa). 
Modalidades de intervenção urológica para a retirada de cálculos urinários:
LECO [Litotripsia extracorpórea com ondas de choque]: cálculos renais 4-20 mm | cálculos ureterais não impactados < 10mm | contra-indicações: gestação, coaguloparia, infecção. 
Ureterolitotripsia: cálculos impactados ou obstrutivos | cálculos > 10mm | falha na LECO | acesso transuretral até o cálculo e fragmentação por via direta
Nefrolitotomia percutânea: cálculos renais > 20mm | cálculos coraliformes | falha na LECO | acesso percutâneo renal com fragmentação por via direta 
Nefrolitotomia Aberta (“anatrófica”): Refratariedade aos métodos não invasivos (LOCE) ou minimamente invasivos (Ureterorrenoscopia e NLPC) e Cálculos anatomicamente complexos e extensos, em geral coraliformes; 
TRATAMENTO DA LITÍASE COMPLICADA 
(Litíase + pielonefrite ou IRA pós-renal):
1º Desobstruir a via urinária – evitar perda do parênquima e sepse; 
Procedimentos Emergenciais: nefrostomia percutânea – catéter único J | Stent ureteral – catéter duplo J. 
TRATAMENTO CRÔNICO 
Aumentar a ingesta Hídrica: 2-3L/dia;
Controle da desordem metabólica: por meio de dietas, retirada de alguns fármacos.
As mais frequentes são: hipercalciúria | hiperuricosúria | cistinúria | hipocitratúria | hiperoxalúria. 
LITÍASE URETERAL
Responsável por 56% dos casos de cólica renal
Manifestações: dor lombar intensa | sintomas urinários baixos | hematúria
Localização:
Inferior: 45% são eliminados espontaneamente; 
Médio: 22% são eliminados espontaneamente; 
Superior: 12% são eliminados espontaneamente; 
Abordagem: controlar crise dolorosa | TC de abdome e pelve | - adrenérgicos e bloqueadores dos canais de Ca (TTo clínico) | litotripsia extracorporea com ondas de choque (LECO) | ureter inferior – ureteroscopia ou LECO.
Complicações: infecção, dilatação, urosepse. 
LITÍASE VESICAL
Endêmica: indonésia, áfrica, ásia ( ingestão de leite materno, proteínas e minerais)
Primária: decorrente da estase urinária
Secundária: decorrente da migração de cálculos ou corpos estranhos 
Os distúrbios metabólicos são um grande fator de risco.
Investigar: divertículos, HPB, disfunção vesical, estenose de uretra. 
Manifestações: dor suprapúbica | disúria | hematúria terminal dolorosa | dor peniana | retenção urinaria – impactação
Diagnóstico: RX de pelve | urografia excretora | cistoscopia
Abordagem: LECO | ressecção transuretral da próstata;