URO | NEFRO - Doença renal crônica

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Scheila Maria
2017
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Função renal anormal e progressiva na TGF por pelo menos três meses 
Principais causas: diabetes, HAS (Brasil) e glomerulopatias primárias.
Ureia e creatinina só aumentam quando a TFG já caiu para valores ≤ 50% 
Ureia: 20-40mg/dL | creatinina < 1,5 (homem) | creatinina < 1,3 (mulher)
Os níveis de ureia e creatinina podem estar normais em uma DRC ainda em fases iniciais. Mas também podem estar alterados em situações de FR normal. 
Situações que aumentam ureia com FR normal: HDA, sepse, corticoides. 
Situações que aumentam creatinina: uso de cimetidina, rabdomiólise, massa muscular.
Qual a melhor forma de quantificar então a função renal? 
Equação da MDRD | Clearance de creatinina | Cistatina C
Cistatina C é utilizada apenas para crianças, idosos, transplantados e cirróticos. 
Estágios da DRC de acordo com a NKF 
Estágio I: TGF < 90 mL/min 
(assintomáticos + indícios de lesão renal ex. microalbuminúria)
Estágio II: TGF 60-89 mL/min
(assintomáticos ou com noctúria + indícios de lesão renal ex. microalbuminúria)
Estágio III: TGF 30-59 mL/min
(já há sinais de sintomas da síndrome urêmica)
Estágio IV: TGF 15-29 mL/min
(sinais e sintomas exuberantes da síndrome urêmica)
Estágio V: TGF <15 mL/min
(doença renal terminal – síndrome urêmica franca) 
SÍNDROME URÊMICA
ANEMIA – uma das manifestações mais precoces (surge no início da fase III)
Normocrômica | normocítica
Pode surgir clínica: astenia, adinamia, dificuldade de concentração.
Pode ocorrer piora de doença coronária, função ventricular.
Causa: deficiência de eritropoetina 
Outros fatores influenciadores: carência de ferro, aumento do PTH (hiperparatireoidismo secundário), meia-vida da hemácia, doença crônica (estado inflamatório), deficiência de folato (na hemodiálise). 
Tratamento: eritropoetina recombinante humana 80-120 U/kg/semana
Objetivo: 10-11,5g/dL
Reposição IV de ferro – 5 semanas antes da 1ª dose da eritropoetina
Pacientes com saturação de transferrina < 20% | ferritina <100 ng/dL
OSTEODISTROFIA RENAL - doença óssea renal
Pequenas alterações iniciam no estágio III e se tornam totalmente definidas no V. 
Existem três tipos de doença óssea renal que serão descritos abaixo: hiperparatireoidismo secundário, doença óssea adinâmica e osteomalácia. 
Hiperparatireoidismo secundário: 
Fisiopatologia: o paratormônio está alto na IRC (é uma das principais toxinas urêmicas) e provoca destruição e formação de osso em alta velocidade (alto turn over ósseo) gerando dor óssea e fraturas patológicas.
O que estimula o aumento do PTH? (1) calcitriol baixo – pois é inibidor das paratireoides; (2) acúmulo de fósforo por dificuldade renal de excretá-lo; (3) cálcio – pois a deficiência de calcitriol reduz a absorção de Ca+ no tubo digestivo. Além disso, há fósforo elevado, que se combina com o cálcio e se depositam nos tecidos.
Clínica: dor óssea, prurido e fraturas patológicas.
PTH intacto >200pg/mL | hiperfosfatemia grave > 6,5 mg/dL | fostatase alcalina
Radiologia: reabsorção subperiosteal de falanges | crânio em sal e pimenta | osteoclastoma – tumor marrom | coluna em Rugger jersey. 
Produto cálcio x fósforo > 70: cálcio se encontra baixo e o fósforo aumentado na IRC. No entanto se ocorrer alguma elevação do cálcio ainda em situação de fósforo aumentado podem ocorrer calcificações em parênquima pulmonar e pequenos vasos da derme calcifilaxia (arteriolopatia urêmica calcífica) levando às úlceras por necrose isquêmica. 
Tratamento clínico: 
- Restrição de fosfato na dieta (<800mg/dia) – terapia inicial 
- Quelantes do fósforo: *carbonato de Ca+, Lanthanun, cloridrato de Sevelamer.
- Derivados da vitamina D: calcitriol, paricalcitol – inibir PTH e absorção de Ca+
- Calciomiméticos: cinacalcet
Tratamento cirúrgico: paratireoidectomia subtotal 
- Indicações: dor óssea intratável | fraturas patológicas | calcifilaxia | disfunção orgânica por calcificação (ex. doença pulmonar intersticial por calcificação) | prurido intratável. 
* O perigo no uso do carbonato de Ca+ é justamente o aumento do produto cálcio x fósforo que causa a calcifilaxia. Esse Ca+ pode ser muito absorvido na mucosa intestinal antes da do fósforo para níveis normais (se o paciente estiver tomando vitD por exemplo ocorre esse da absorção) levando a esse quadro de calcifilaxia. 
* Hiperparatireoidismo terciário: devido ao estímulo exagerado que ocorre nas paratireóides durante a IRC podem surgir áreas hiperfuncionantes na glândula, como se fosse um hiperpara primário. O paciente começa a desenvolver uma hipercalcemia grave, com náuseas, vômitos, hipertensão, redução do sensório e convulsões. O tratamento é feito com diálise e paratireoidectomia subtotal. 
Doença óssea adinâmica
Doença de baixo turn over: ocorre perda de massa óssea
Causas: tratamento excessivo do hiperparatireoidismo secundário 
Fatores de risco: terapia do hiperpara secundário | idade avançada | diabetes
Diagnóstico: biópsia óssea 
Tratamento: manter os níveis de PTH entre 150-300pg/mL no tratamento do hiperpara secundário para prevenir a doença adinâmica. 
Osteomalácia
Incomum 
Fatores de risco: acidose metabólica crônica e deficiência de calcitriol 
Radiologia: pseudofratura de looser – achado na radiografia 
DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO – distúrbios cardiovasculares
O renal crônico geralmente tem fatores de risco associados à doença CV 
Causa mais comum de morte na IRC
Fatores de risco: diabetes | hipertensão | idade avançada | tabagismo | microalbuminúria | PCR e dimetilarginina assimétrica (estado inflamatório) | dislipidemia ( triglicerídeos e HDL) | hiperfosfatemia (calcificação vascular) | FGF-23 (é estimulado pelo fosfato e probabilidade de hipertrofia ventricular). 
SANGRAMENTO PLAQUETÁRIO - distúrbios da hemostasia
Lembrar: em uma lesão endotelial as plaquetas são ativadas pelo tromboxane A2 e aí se aglomeram na porção lesada da parede do vaso. Aglomeram-se por ação da glicoproteína 2b3a presente na membrana plaquetária. Estas então, aglomeradas aderem à região lesada da parede do vaso por ação do fator de Von Willebrand.
O que leva então ao distúrbio da hemostasia nesses pacientes? 
1º Ácido guanidinosuccínico: toxina dialisável que leva à disfunção do fator de Von Willebrand, da geração de tromboxane A2, disfunção da Gp 2b3a e da síntese de NO, dificultando também a agregação plaquetária. 
2º Anemia: como esses pacientes tem anemia o hematócrito fica reduzido (Hto < 30%) e isso faz com que as plaquetas circulem no centro do vaso, juntamente com as hemácias e não próximo ao endotélio, como no indivíduo normal. Essa mudança prejudica também a função plaquetária. 
Clínica: sangramento plaquetário – sangramento de pele e mucosas e em casos mais graves o digestivo e do SNC. 
Conduta temporária: 
- Correção da anemia: eritropoetina e ferro
- DDAVP nasal ou IV: aumenta a liberação de fator de Von willebrand
- Estrógenos conjugados: reduzem o teor de NO
- Crioprecipitado: fonte de fator de Von Willebrand
Conduta definitiva: hemodiálise sem heparina ou diálise peritoneal 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O paciente com IR tem retenção de potássio. Para tentar manter o potássio dentro da normalidade ocorrem adaptações como: (1) excreção de potássio pelos néfrons remanescentes; (2) maior excreção de potássio pelo cólon (40%, sendo o normal 10%). 
Essas alterações conseguem manter os níveis de potássio normais até fases avançadas da doença. 
Em fases mais precoces como a fase III e IV ocorre uma disfunção da Na-K ATPase (bomba que joga o K pra dentro da célula) fazendo com que o indivíduo não tolere uma carga extra de K+ pois está trabalhando dentro dos seus limites para manter os níveis normais de K+. 
Ou seja, nas fases avançadas deve-se tomar muito cuidado com transfusões de sangue, uso de espironolactona, iECA, BRA pois esses pacientes vão reter K+. 
Quando a TGF cai < 5-10mL/min ocorre inevitável retenção de K+ 
É hora de dialisar o paciente ou encaminhar para transplanterenal. 
ALTERAÇÕES ÁCIDO-BÁSICAS
Acidose metabólica aparece nas fases finais do estágio IV: TGF < 20mL/min
Acidose metabólica acontece pela incapacidade de eliminar H+ para dentro do lúmen tubular na região cortical do túbulo coletor. 
Para aumentar a excreção desse H+ mantém-se o gradiente eletroquímico retirando H+ do lúmen tubular – este se liga à amônia.
Com a TGF < 20mL/min há na produção de amônia no néfron e não se consegue manter o gradiente eletroquímico. 
PTH reabsorção de HCO3- no túbulo proximal (acidose tubular tipo 2)
Acidose metabólica hiperclorêmica
Quando TGF < 5-10mL/min o rim começa a reter sulfato.
Tratamento: bicarbonato via oral em estágios precoces, nos avançados, diálise. 
OUTROS ACOMETIMENTOS
Pulmão urêmico: ocorre por aumento da permeabilidade alvéolo-capilar devido a toxinas urêmicas dialisáveis causando um EAP não cardiogênico. Forma em asa de morcego ao Raio X. Prevenção, antes de entrar na fase V o paciente é dialisado. 
Pericardite urêmica: dor retroesternal que piora ao decúbito dorsal com atrito pericárdico, derrames pericárdicos. Pode acontecer quando o paciente inicia a hemodiálise ou na ausência de diálise em um paciente estágio V. Ao raio X aparece o coração em moringa. 
Alterações neurológicas: pode surgir no estágio IV com hipoestesia em bota, síndrome de pernas inquietas, qualidade ruim do sono. Ao estágio V manifestações graves de retenção de toxina urêmica (o ideal é iniciar a terapia antes disso): mioclonia, flapping, convulsões, coma. 
Alterações GI: hálito urêmico, náuseas, vômitos, soluços, erosões e ulcerações pépticas em mucosa gástrica e duodenal (que juntamente com os distúrbios da hemostasia podem causar sangramentos ocultos depletando os estoques de ferro – lembrar quando for fazer eritropoetina). 
Alterações nutricionais: o paciente renal crônico tem desnutrição por da ingesta proteica, acidose metabólica, ativação de citocinas inflamatórias (depletando o estoque muscular), resistência à ação anabólica da insulina. Avaliação nutricional deve iniciar no estágio III. 
Alterações dermatológicas: prurido urêmico – pode ser incapacitante e é geralmente encontrado no estágio V, ocorre principalmente à noite e em região dorsal. Pode ser causado pelo hiperpara secundário, mas muitas vezes seu tto não melhora o prurido. 
Unhas de lindsay e neve urêmica são outras alterações dermatológicas. 
TRATAMENTO
Estágio I e II: 
Tratamento da doença de base
iECA ou BRA + tiazídico para controle de pressão arterial (PA ≤ 130x80)*
Restrição salina 
Restrição proteica (controverso). 
* Tentar atenuar a hiperfiltração nos néfrons remanescentes
Estágio III (IRC): 
Recomendações anteriores
Furosemida
Restrição proteica 0,75-0,8 g/kg
Restrição de fósforo – em casos de fósforo aumentado 
Eritropoetina (nos casos de Hb < 10)
Estágio IV: 
Furosemida altas doses
iECA com cautela
Restrição proteíca 0,75-0,8 g/kg
Restrição de fósforo 800mg/dia
Quelante de fósforo | cinacalcet | calcitriol 
Eritropoetina (objetivo: Hb 10-11,5 g/dL) 
Restrição de K+ e Na+
Se, creatinina > 4 ou TGF < 25 – fístula. 
(para dar tempo a fístula maturar e não ter que iniciar a diálise depois dos transtornos da fase V, já deixa preparado – É preciso iniciar a diálise precocemente no estágio V). 
Estágio V (doença renal terminal): 
Creatinina > 6-8 mg/dL | Ureia > 120-180 mg/dL
Terapia de substituição renal: diálise ou transplante
Diálise: restrição de água | restrição proteíca menos intensa – 0,9-1,0 g/kg | Restrição de Na+ | restrição de K+ | reposição de bicarbonato se <20-23 mEq/L.