URO | NEFRO - Nefrite intersticial aguda

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Scheila Maria
2017
NIA – NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
Caracterizam-se por um infiltrado inflamatório mononuclear (linfócitos e monócitos) em todo o interstício renal, sobretudo no córtex. Em alguns casos o infiltrado pode ser por polimorfonucleados, como na nefrite bacteriana, ou por eosinófilos na lesão fármaco induzida.
Geralmente ocorre um importante edema entre os túbulos renais, mas os glomérulos costumam ser preservados.
Correspondem a 2% das IRAs em hospitais
ETIOLOGIA
Medicamentosa 75% – mais frequente (1/3 é por antibióticos)
Por infecção direta do parênquima (5-10%) – por bactérias, fungos, vírus ou parasitas.
Infecção à distância – leptospirose, sífilis, difteria, toxoplasmose, etc.
Associada a doenças sistêmicas (10%) – LES, sarcoidose, vasculites, rejeição de transplantes.
Idiopática – doença do anticorpo antimembrana basal tubular, TINU (5-10%) 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
IRA é a apresentação clinica típica
Assintomático – sem comorbidades, doenças sistêmicas ou infecciosas.
Medicamentosa: febre, rash, eosinofilia (>30% dos pacientes) – sintomas alérgicos. 
Oligúria – por compressão tubular causada pelo edema
Dor Lombar – resultante da distensão da cápsula renal pelo edema 
SUMÁRIO DE URINA
Proteinúria subnefrótica (incomum). 
Hematúria não dismórfica
Piúria, pelo processo inflamatório do tecido renal que elimina os leucócitos pelos túbulos.
Cilindros leucocitários – apesar de poder estar presente na GN, são clássicos da NIA.
Se fármaco induzida é clássico achar eosinofilúria – identifica com coloração de Hansel
Rins normais a aumentado em imagens
Obs. – o quadro de NIA pode se confundir com a síndrome nefrítica (GNDA) pela oligúria, piúria, hematúria e proteinúria subnefrótica. Para diferenciar devemos buscar manifestações sistêmicas que podem estar associadas às causas básicas e pesquisar dismorfismo eritrocitário. 
Manifestações alérgicas cutâneas (rash) que sugerem a NIA fármaco induzida, ou a combinação de artrite-uveite, que sugere Lúpus.
Pesquisa de dismorfismo eritrocitário, que indicara uma síndrome nefrítica.
FENA – NIA > 1% | GN < 1%
DIAGNÓSTICO
Azotemia
Eosinofilia e eosinofilúria 
SU: hemácias sem dismorfismos, piócitos, leucocitúria
Fe de sódio > 1%
Proteinúria – incomum
Exames radiológicos
Biopsia (geralmente desnecessária) - ausência de melhora da função renal dentro de 3-7 dias, após suspensão de fármaco suspeito. 
Indicações da biopsia: 
Sumário de urina característico, sem uso de droga culpada.
Corticoterapia
Sem melhora após interrupção do agente causador
Insuficiência renal avançada e de início recente 
Diagnóstico duvidoso (ex: Proteinúria grave)
NIA FÁRMACO INDUZIDA
AINEs: 2/3 dos casos – derivados do ácido propiônico (fenoprofeno, naproxeno, ibuprofeno)
Longo tempo de exposição: 2 semanas – 18 meses. 
Outras drogas: ampicilina | penicilina | cefalotina | cotrimoxazol | sulfametoxazol | fenitoína | fenindiona| tiazidicos | alopurinol, cimetidina.
Patologia: lesão mínima e ocasionalmente granuloma intersticial. Complicação: IRC
Manifestações clínicas
Tríade – rash cutâneo, febre e eosinófilia – 30%
Aumento de IgE sérica
Oligúria com azotemia
Hematúria não dismorfica
HAS, edema e síndrome nefrótica em 80% dos casos. 
Rifampicina
Dor no flanco e HAS
Trombocitopenia, hemólise e disfunção hepática
IRA oligúrica
Diálise em 2/3 dos pacientes
Betalactâmicos
Surge em média após 2 semanas de uso
Não há relação entre dose e desenvolvimento da lesão = reação idiossincrásica.
TTo com suspensão do antibiótico em uso e introdução de outro (costuma resolver);
Poucos pacientes necessitam de diálise. 
Prednisona por 1 a 2 semanas pode acelerar esta recuperação
AINEs
Pode ocorrer em associação com DLM (70%)* ou na forma pura de doença intersticial.
Pode se desenvolver em uma semana, mas geralmente dura meses ou anos de uso.
OBS: No tipo mais clássico, a NIA se associa a outra forma de lesão renal destes fármacos: glomerulopatia por lesão mínima (70%). No segundo tipo, desenvolve-se uma forma pura de doença intersticial, com seus sinais e sintomas clássicos (20%). Nos 10% restante, ocorre apenas a glomerulopatia. Os pacientes que reagem aos AINEs desenvolvendo NIA + lesão mínima costumam se apresentar com insuficiência renal aguda + síndrome nefrótica, geralmente sem as manifestações sistêmicas alérgicas clássicas das nefrites fármaco induzidas. Dessa forma, os AINEs (ibuprofeno, fenoprofeno e naproxeno) devem ser lembrados, junto com a amiloidose e o diabetes mellitus, como causas de falência renal avançada associada à proteinúria maciça.
NIA ASSOCIADA À INFECÇÃO
Pielonefrite bacteriana
É uma causa clássica de NIA, causada por infecção direta do parênquima.
Infiltrado de polimorfonucleados.
Geralmente não evolui para IRA, exceto:
Casos de sepse grave
Infecção em rim único
Obstrução urinária
Necrose de papila
NIA ASSOCIADA À DOENÇA SISTÊMICA
Lúpus, Granulomatose de Wegener, Sarcoidose e rejeição de transplante são, os principais.
Na maior parte das vezes o processo de lesão tecidual se relaciona a processos imunológicos e/ou a formação de granulomas no parênquima renal
NIA IDIOPÁTICA
Em alguns casos encontram-se anticorpos antimembrana basal tubular
IRA não oligúrica
TINU – síndrome túbulo intersticial nefrítica e uveítes – caracterizada pela associação dessas patologias. Em geral são adolescentes do sexo feminino. Trata com corticoides
TRATAMENTO
No geral retira-se a causa, resolvendo o problema.
Se demorar a descobrir a causa pode evoluir para IRC
Corticoides (prednisona) para pacientes que não melhora após eliminação da causa
[lembrando que essa não melhora é indicativo de biopsia renal]
Pulsoterapia com metilprednisolona em casos graves
Se corticoide não melhora usa-se CICLOFOSFAMIDA
PLAMAFÉRESE em casos de participação de anticorpos antimembrana basal.
Somente 10% permanecem em diálise
NIA idiopática: 50% têm resolução espontânea e 50% IRC