HEPATITE C

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HEPATITE C
Hepatites virais – causas importantes de necessidade de transplante hepática;
Em 2014: 185 milhões de portadores no mundo;
Causa de aproximadamente 350 mil mortes por ano;
Identificação do vhc: 1989 – antes denominada hepatite não-a e não-b;
Evolução silenciosa – manifestações clínicas ocorrem em fases mais tardias e são semelhantes a de outras doenças parenquimatosas hepáticas;
Epidemiologia:
Exame laboratorial para diagnóstico: 1993;
No Brasil historicamente: 
Uso de drogas injetáveis;
Hemodíalise;
Transfusão de sangue e hemoderivados;
Outros procedimentos médicos invasivos / tratamentos odontológicos;
Manicure e pedicure;
Implante de piercings ou confecção de tatuagens;
Relações sexuais desprotegidas.
Prevalência – aproximadamente 1,5 milhão de portadores;
Incidência – aproximadamente 10 mil novas notificações por ano;
Início da epidemia – por desconhecimento e falta de exames diagnósticos – incidência maior em pessoas submetidas a hemotransfusões;
Em regiões com indíce elevado de udi – maior participação desta causa na incidência populacional.
Em santos, em 1996, 75% dos udi eram portadores de hcv (de carvalho, et al., 1996)
No Brasil, estudo com 422 udi – prevalência de 64,6% de portadores de hcv (projeto ajude Brasil ii);
PREVALÊNCIA DE HEPATITE-C POR REGIÃO:
REGIÃO NORTE: 2,1%
REGIÃO NORDESTE: 0,7%
REGIÃO CENTRO-OESTE: 1,3%
REGIÃO SUDESTE: 1,3%
REGIÃO SUL: 1,2%
DISTRITO FEDERAL: 0,8%
PRINCÍPAL FATOR DE RISCO: USO DE DROGAS – INJETÁVEIS E INALADAS
86% DAS NOTIFICAÇÕESM ATUAIS: REGIÕES SUL E SUDESTE.
DIFICULDADES NO COMBATE A DOENÇA
Comportamento oligo ou assintomático;
Dificuldade de acesso alguns exames: elastografia / biópsia
Tratamento anterior ao atual pcdt:
Baseado em interferon peguilado e ribavrina;
Baixo indíce de cura;
Tempo prolongado de tratamento;
Peg-interferon – injetável – comprometimento da adesão;
Muitos efeitos adversos e alguns com manejo de alta complexidade
O VÍRUS DA HEPATITE C
Família: flaviviridae
Vírus RNA;
Transmissão: predominantemente parenteral;
Transmissão sexual – relações desprotegidas / múltiplos parceiros.
Transmissão vertical – menos comum.
DIAGNÓSTICO – HEPATITE C – TESTES RÁPIDOS
Determinam qualitativamente a presença do anticorpo anti-hcv;
Método imunocromatográfico;
Utilizam antígenos sintéticos ou recombinantes na membrana de identificação de anti-hcv.
Utilizam amostras mínimas de sangue;
Execução simples, sem necessidade de estrutura laboratorial;
Resultados em 20 minutos
DIAGNÓSTICO – HEPATITE C – SOROLÓGICO
Exame para detecção de anticorpos anti-hcv;
Sua positividade sugere apenas contato prévio com o hcv;
Sensibilidade de aprox 95% - usado habitualmente como triagem;
Requer estrutura laboratorial.
DIAGNÓSTICO – HEPATITE C – TESTES MOLECULARES
Permitem detecção de ácidos nucléicos do hcv (hcv-rna);
Detectam portanto infecção ativa
São os testes confirmatórios recomendados na atualidade;
Podem ser qualitativos ou quantitativos.
Genotipagem do vhc: testes moleculares com amplificação do RNA viral, para detecão de genótipos e subgenótipos.
HEPATITE C – HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Tanto a evolução da doença quanto a resposta ao tratamento:
Relação direta com a presença e com a intensidade da fibrose tecidual.
Evolução da fibrose relacionada a comorbidades:
Síndrome metabólica;
Obesidade;
Etilismo;
Coinfecção com hiv.
Idade.
HEPATITE C AGUDA
Início dos sintomas – 6 a 20 semanas após a infecção pelo vhc;
Sintomatologia pode durar 
Início dos sintomas – precede a soroconversão do anti-hcv.
Soroconversão para o anti-hcv: habitualmente entre 6 a 8 semanas.
Detecção de hcv-rna: a partir de 2 semanas após a infecção e rapidamente atingem seu nível máximo.
Após duas a oito semanas – elevação das transaminases hepaticas, sugerindo necrose de hepatócitos.
Evolução para doença hepática fulminante é rara.
Evolução subclínica;
80% dos casos: assintomáticos e anictéricos.
Evolução com sintomas – 20% dos casos:
Duração de até 6 meses, porém habitualmente até o terceiro mês
Anorexia / astenia / mal estar / náuseas / vômitos / febre baixa / cefaléia/ dor abdominal;
Icterícia – presente em menos de 10% dos casos.
Os quadros sintomáticos são indistinguíveis de outros agentes causadores de hepatites virais.
HEPATITE C AGUDA – DEFINIÇÃO
Soroconversão recente (menos de 6 meses) e documentada do anti-hcv;
Anti-hcv negativo no início dos sintomas ou no momento da exposição com conversão para anti-hcv reagente em segundo exame (com intervalo de 90 dias);
Anti-hcv não reagente e detecção de hcv-rna por período até 90 dias após início dos sintomas ou da data de exposição.
HEPATITE C AGUDA
Clareamento espontâneo do vírus:
Ocorre entre 25 a 50% dos casos;
Fatores relacionados ao hospedeiro:
Idade inferior a 40 anos;
Sexo feminino;
Presença de icterícia na fase aguda;
HEPATITE C CRÔNICA
Fase mais comum do diagnóstico;
Evolução silenciosa – assintomática = diagnóstico tardio.
Diagnóstico habitualmente realizado em exames de rotina ou doação de sangue.
Para minimizar os danos do diagnóstico tardio – aumentar a oferta de testes sorológicos, especialmente em populações mais vulneráveis.
HEPATITE C CRÔNICA – DEFINIÇÃO 
Presença de ANTI-HCV reagente por mais de 6 meses;
Confirmação diagnóstica com HCV-RNA detectável.
HEPATITE C CRÔNICA – PROGRESSÃO 
Primeiras duas décadas – habitualmente assintomáticas;
Após, pode ocorrer evolução para cirrose com hipertensão portal e insuficiência hepática;
Na ausência de tratamento:
 cronificação ocorre em 75% dos casos;
Evolução para cirrose: 20% dos casos;
Evolução para hepatocarcinoma: 2 a 5% dos casos.
Progressores rápidos – evolução para cirrose em 20 anos;
Progressores intermediários – evolução para cirrose entre 20 e 50 anos;
Progressores lentos ou não progressores – podem levar mais de 50 anos para desenvolvimento de cirrose.
Fatores de risco para evolução para fibrose:
Idade superior a 40 anos no momento da infecção;
Sexo masculino;
Etilismo;
Coinfecção com vírus da hepatite-b e/ou hiv;
Imunossupressão;
Esteatose hepática;
Resistência insulínica;
Evolução para cirrose: 20 % dos casos;
Evolução fatal:
Complicações de hepatopatia crônica:
Insuficiência hepatocelular
Complicações secundárias a hipertensão portal
Evolução para hepatocarcinoma
MÉTODOS PARA AVALIAÇÃO DA FIBROSE HEPÁTICA:
BIÓPSIA – PADRÃO OURO
Permite diagnóstico de doenças concomitantes;
Método invasivo, que requer infra-estrutura.
Limitação principal – erro de amostragem (tamanho e quantidade de fragmentos).
ELASTOGRAFIA HEPÁTICA
Não invasivo;
Permite avaliação de áreas maiores do que fragmento de biópsia
Interferência em pacientes com outras doenças
MÉTODOS APRI E FIB4.
Opção para regiões sem recursos de média e alta complexidade;
Cálculo matemático simples baseado em resultados de exames laboratorias.
 TRATAMENTO
Objetivo principal – erradicação do virus;
Aumentar a expectativa e a qualidade de vida;
Diminuir a incidência de complicações de doença hepática (cirrose e carcinoma hepatocelular);
Reduzir a transmissibilidade do hcv.
Erradicação do virus:
Indetectabilidade do hcv-rna após 12 (esquemas sem interferon) ou 24 semanas (esquemas com interferon) após o término do tratamento – resposta virológica sustentada.
Em vigência de cirrose hepática, a erradicação do hcv não remove o risco de hepatocarcinoma ou descompensação clínica.
TRATAMENTO – INDICAÇÕES
Pessoas portadoras de hepatite-c e que apresentem resultados de exames de estadiamento de fibrose avançada.
OU
Coinfecção com o HIV;
Manifestações extra-hepáticas – acometimento neurológico motor incapacitante, líquen plano grave com envolvimento de mucosas.
Crioglobulinemia com manifestação em órgãos-alvo (olhos / pulmão/ snc e periférico);
Glomerulonefrite, vasculites ou poli-arterite nodosa;
Cirrose hepática
Insuficiência hepática;
Insuficiência renal crônica;
Púrpura trombocitopênica idiopática;
Pós transplante de órgãos sólidos;Neoplasias hematológicas malignas;
Fibrose hepática moderada diagnosticada há mais de 03 anos.