Aula 16 Diabetes mellitus

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Sistematização da Assistência de Enfermagem
Diabetes mellitus I e II
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Diabetes mellitus
Crescimento e envelhecimento populacional
EPIDEMIA
Projeções para 2025 – 300 milhões de pessoas com DM
Obesidade 
Sedentarismo
Sobrevida das pessoas com DM
TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA E EPIDEMIOLÓGICA
SBD, 2006; SBD, 2007; OMS, 2003.
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Grupo de alterações metabólicas caracterizadas por hiperglicemia resultante de:
- defeitos na secreção de insulina,
- defeitos na ação da insulina,
- ou em ambas
ENGELGAU; NAYARA; HERMAN, 2000; AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA), 2005; SBD, 2007.
Diabetes mellitus
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Facilitar a captação e metabolismo da glicose nos tecidos muscular e adiposo.
Aumentar a conversão de glicose em glicogênio no fígado.
Inibição da degradação de gordura e liberação de ácidos graxos do tecido adiposo.
Facilitar a síntese proteica e prevenir a degradação de proteína especialmente no tecido muscular.
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Fisiologia da Regulação da Glicose Sangüínea
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Diabetes mellitus: Classificação
Tipo 1 (insulino-dependente)
 - Destruição das células beta pancreáticas 
- Deficiência absoluta de insulina 
- Tendência à cetoacidose. 
Tipo 2 (não insulino-dependente)
- Resulta de vários níveis de resistência insulínica
 - Mais comum em pessoas obesas. 
Gestacional 
- Diminuição da tolerância à glicose
- Diagnosticada pela primeira vez na gestação
- Pode ou não persistir após o parto
EXPERT COMMITTEE...(2003); SBD (2006); SBD (2007)
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As manifestações clínicas dependem do nível de hiperglicemia do cliente. 
Manifestações clínicas clássicas “três P”: poliúria, polidipsia e polifagia. A poliúria (aumento da micção) e a polidipsia (sede aumentada) ocorrem em consequência da perda excessiva de líquidos associada à diurese osmótica. 
Polifagia (aumento do apetite) em consequência do estado catabólico induzido pelo déficit de insulina e pela degradação das proteínas e lipídios. 
Outros sintomas: fadiga e fraqueza, alterações súbitas da visão, formigamento ou dormência das mãos ou dos pés, pele seca, lesões cutâneas ou feridas de cicatrização lenta e infecções recorrentes. 
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Diabetes tipo I
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Diabetes tipo II
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Fatores de Risco
Idade > 45 anos;
Obesidade;
IMC >25kg/m²;
História familiar de DM;
Hipertensão;
Níveis baixos de HDL-colesterol (<35mg/dL e alto de triglicerídeos (>250mg/dL);
História de diabetes gestacional ou macrossomia prévia (neonato >4,5kg);
Alterações prévias da regulação da glicose;
Indivíduos de populações afro e hispo-americana.
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Teste Oral de Tolerância à Glicose - TOTG
Curva glicêmica:
	Padrão-ouro para diagnosticar o Diabetes mellitus. 
	Administração de 75g de dextrosol por via oral (ou 1,75 g/kg de peso em crianças) e as dosagens de glicose sérica em jejum e após 30, 60, 90 e 120 minutos da sobrecarga.
	Valor de glicemia entre 100 e 125 mg /dL, encontrado em jejum ou níveis entre 140 e 200 mg /dL, duas horas após a sobrecarga, evidenciam intolerância à glicose (pré-diabetes). 
	Já uma Glicemia em jejum ≥ 126 mg dL ou ≥ 200 mg/dL 2 horas após sobrecarga confirma o diagnóstico de Diabetes mellitus.
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TRATAMENTO DO DIABETES
Plano Alimentar
Atividade Física
Medicamentos
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Portaria n°2.583/07
Medicamentos
Insumos
(usuários insulina)
Antidiabéticos orais
- Glibenclamida
- Metformina
- Gicazida
Insulinas
- NPH (Neutral Protamine Hagedorn) ação intermediária (2-4h); coloração leitosa
- Regular – ação rápida (30min-1h); coloração transparente
- Seringas com agulhas acopladas
- Tiras reagentes
- Lancetas
- Glicosímetro
Define o elenco de medicamentos e insumos que devem ser disponibilizados na rede do SUS
Tipos especiais chamados de análogos (moléculas de insulinas modificadas) ultrarrápidos: Asparte, Lispro e Glulisina. Após serem aplicados, seu início de ação acontece de 5 a 15 minutos
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Intensificação do tratamento em resposta à progressão natural do diabetes
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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ÀS
PESSOAS COM DIABETES MELLITUS
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Reduzir os níveis glicêmicos melhorando a liberação de insulina, reduzindo a glicose disponível e/ou diminuindo a resistência à insulina.
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Sulfoniluréias
- Clorpropamida (Diabenese)
- Glibenclamida (Daonil)
- Glipizida (Minidiab)
- Glicazida (Diamicron)
- Glimepirida	(Amaryl)
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Biguanidas
- Metformina	(Glucoformin, Glifage, Dimefor)
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Inibidores da alfa-glicosidase
Inibir a enzima alfa-glicosidase - que tem a função de fracionar a sacarose, o amido e a maltose, consequentemente, retardando a digestão destes carboidratos e reduz o aumento pós-prandial da glicemia. 
- Acarbose (Glucobay)
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INSULINOTERAPIA
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Fonte: American Diabetes Association, 2002.
Insulinas disponíveis
Ação
Tipo de
Insulina
Início (horas)
Pico (horas)
Duração usual de eficácia (horas)
Duração máxima usual (horas)
Ação ultra-rápida
Lispro humana
Em 15 minutos
1 a 1,5
4 a 5
4 a 5
Ação rápida
Regular humana
0,5 a 1,0
2 a 3
4 a 6
5 a 7
Ação intermediária
NPH humana
Lenta humana
2 a 4
3 a 4
4 a 10
4 a 12
10 a 16
12 a 18
14 a 18
16 a 20
Ação longa
Ultralenta humana
Glargina
6 a 10
2 
14 a 24
não tem
18 a 20
24
20 a 36
24
_1113737157/õ���(Todas as categorias)
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Complicações Agudas
Cetoacidose diabética - deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, glucagon, etc). 
Acúmulo de corpos cetônicos (sangue ácido - pH <7,3). Manifestação inicia do DM I ou complicação do DM II (IAM, AVC, infecções).
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A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratação, respiração acidótica e alteração do sensório e por: 
- Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl); 
- Acidose metabólica (pH < 7,3); 
- Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria. 
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Hipoglicemia – (<50mg/dL) geralmente resulta de erro no tratamento, envolvendo na maioria das vezes a insulinoterapia. 
Sudorese, taquicardia, tremor, palidez e sensação de mal-estar. 
Fonte de glicose seguida de uma refeição.
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Estado hiperosmolar não cetônico –hiperglicemia (>800 mg/dl), hiperosmolaridade, desidratação e ausência de cetoacidose (maior capacidade de produção de insulina nos DM2 do que no DM1 impedindo a lipólise, mas não para bloquear a produção hepática de glicose). 
Tipo II mal tratado ou complicação; 
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Complicações Crônicas
Macrovasculares 
	- AVC, IAM, vasculopatias periféricas
Microvasculares 
	- Retinopatias, nefropatias, neuropatias
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Exame do filamento de 10g
Avaliação da sensibilidade – pé diabético
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SAE
História clínica: história atual e familiar, pesquisa de lesões de órgãos alvo, fatores de risco, hábitos alimentares e uso medicamentos. 
Exame físico: Peso e altura para cálculo de IMC, inspeção (pés), aferição da PA, etc.
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Diagnósticos
Alteração da nutrição, inferior aos requisitos do organismo ligada ao fato da glicose não atingir adequadamente as células;
Risco de lesão relacionado à redução da sensação tátil, à diminuição da acuidade visual e a hipoglicemia;
Risco para déficit de volume de líquidos relacionado à poliúria e desidratação;
Risco de lesão relacionado aos efeitos da insulina.
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Intervenções
Avaliar sinais de desidratação – turgor da pele e mucosas;
Acompanhar a administração de hipoglicemiantes;
Variar e registrar os locais
de injeção de insulina;
Ensinar a auto-aplicação da insulina;
Avaliação dos membros inferiores quanto ao risco de lesão;
Cuidados com os pés;
Orientação sobre atividade física e dieta balanceada;
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