P1 Aula 2 Medicação Pré Anestésica e Cálculo de Dose

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Anestesiologia e Técnicas Cirúrgicas – Prática – P1 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro – Medicina Veterinária
Aluno: Jeferson Bruno da Silva – Matrícula: 201406074-4
25 de agosto de 2016 – Medicação Pré-Anestésica
É o ato que antecede minha anestesia. Ela prepara o paciente para ter uma resposta melhor à anestesia geral, permite que o paciente colabore para aplicação de uma anestesia local, prepara para a anestesia dissociativa ou injetável. Em animais nós precisamos medicar o animal para que ele possa ficar mais calmo e a gente consiga realizar os procedimentos de anestesia adequadamente.
Objetivos:
Auxiliar na contenção do animal para redução do estresse – então conseguimos realizar uma tricotomia com mais tranquilidade e sem estressar o animal.
Analgesia preventiva: antes que o animal sinta dor, eu já dou um analgésico pra ele.
Relaxamento muscular;
Animais que recebem medicação pré-anestésica eles têm menor requerimento anestésico: minimiza potencial de toxicidade – com a medicação pré-anestésica nós temos a melhoria de diminuir as chances de efeitos adversos porque utilizaremos uma menor quantidade de anestésico;
Facilita indução e recuperação – existem sedativos que o efeito dura por horas então quando ele acordar ele ainda estará sedado e ele facilita a indução à anestesia, facilitando a contenção;
Diminui atividade reflexa autonômica (a luta e fuga do sistema simpático – ele é muito bom quando precisa ser ativado, quando ele não precisa ser ativado, mas é, ele causa diversos problemas).
Quanto maior a dose, maior são os seus efeitos. 
Então no gráfico conseguimos ver que em amarelo nós precisamos de 25mg/kg de tiopental para atingir o efeito que desejamos, já com a medicação pré-anestésica nós precisamos de apenas 12mg/kg, por exemplo.
A mesma coisa do pentobarbital que precisa de 30mg/kg sem medicação pré-anestésica, mas com medicação nós só precisamos de 15mg/kg.
O que são fármacos de medicação pré-anestésica? Tranquilizantes, Sedativos, Analgésicos e Anticolinérgicos (inibem o sistema parassimpático).
Antigamente os fármacos eram usados em doses mais altas e tinha-se uma inibição do sistema simpático muito acentuada e então o parassimpático ficava exacerbado e diminuía a frequência cardíaca e a pressão arterial drasticamente, então o protocolo antigamente era dar o sedativo/tranquilizante/analgésico junto com um anticolinérgico para evitar essa bradicardia. Hoje em dia não é mais assim porque temos protocolos que vão nos ajudar a aplicar uma anestesia que não nos leve a essa bradicardia. Logo os anticolinérgicos são fármacos de emergência, só em casos extremos.
TRANQUILIZANTES – Neurolépticos
Fenotiazínicos: acepromazina, clorpromazina e levopromazina. – São os mais utilizados na medicina veterinária.
Mecanismo de ação: depressão do sistema reticular ativador (é a área responsável pela vigília, quando ativado você está atento e desperto, quando deprimido ela causa sonolência); bloqueio dos receptores dopaminérgicos do SNC (gânglio basal e sistema límbico – supressão do SN simpático); bloqueio dos receptores adrenérgicos e muscarínico (M3 – glândulas – a atividade de salivação e secreção diminui); biotransformação hepática, excreção renal – então eu preciso do rim e do fígado funcionando.
Efeitos: 
Causa tranquilidade mental e diminui a atividade locomotora; 
Leve relaxamento muscular; 
Não produz analgesia, mas potencializa outros analgésicos – isso quer dizer que se eu pegar um Acepran e colocar em um cachorro não produzirá analgesia, mas se eu pegar um Acepran com uma dipirona o efeito de analgésico que eu teria com 25mg/kg, eu posso obter aplicando somente 10mg/kg; 
Antiistamínico; 
Hipotérmico – diminui a temperatura corporal;
Antiemético (inibe a dopamina na zona de gatilho do vômito, no bulbo);
Antiarrítmico (diminui a atividade simpática);
Diminui o limiar de convulsões (se evita os fenotiazínicos em animais com históricos de convulsão) – se ele diminui o limiar, significa que o limiar diminui então ele precisa de menos estímulo para levar a convulsões;
Bloqueio α-1 – hipotensão por vasodilatação – taquicardia reflexa;
Aumenta o limiar de CO2 – quando atingimos o limiar o baço contrai, principalmente em casos de exercício, levando a dor e quando aumentamos o limiar isso diminui;
Diminui em até 30% e inibe agregação plaquetária;
Potencializa efeitos depressores dos α-2, opioides e indutores;
Diminui o CAM do halotano e isofluorano;
Cães puros, braquicefálicos e boxers são mais sensíveis – metade ou um terço da dose já e o suficiente para esses animais;
Causa prolapso peniano em equinos;
Doses excessivas podem causar efeitos extrapiramidais, principalmente em equinos (nunca passamos de uma dose de 30 ml porque tenho equinos de 200 kg e tenho equinos de 600 kg e o cálculo pode passar dos 30ml e se tornar tóxico);
Sem efeitos em suínos.
Nos cães tem início de 15 a 30 minutos; efeito por até 4 horas;
Nos equinos o início é de 5 a 15 minutos e tem efeito por até 2 horas.
Efeito tranquilizante varia entre os fármacos: Acepromazina > Levomepromazina > Clorpromazina > Prometazina.
DOSE 
ACEPROMAZINA
cães --------- 0,03-0,1 mg/kg IV,IM,SC (máx 3 mg) *oral = 1gota/kg 30 min antes
gatos -------- 0,03-0,1 mg/kg IV,IM,SC
equ e rum –0,02-0,1 mg/kg IV,IM,SC (máx 30 mg)
CLORPROMAZINA
cães e gatos --------- 1-2 mg/kg IV,IM,SC
LEVOMEPROMAZINA
cães e gatos --------- 1-2 mg/kg IV,IM,SC (máx 25 mg)
Os fenotiazínicos não possuem fármacos com reversor. O plasil nos equinos tem efeito de excitação.
Os boxers não podem tomar acepromazina.
BUTIROFENONAS - droperidol, azaperone.
Efeito similar aos fenotiazínicos, a única diferença é que ele se liga pouco no α-1 e causa pouca hipotensão.
Antiemético.
Não causa analgesia
Associação droperidol/fentanil = Nilperidol® 
O azaperone é ótimo em suínos porque em baixas doses o animal já reflete efeitos.
suínos → azaperone → dose = 2mg/kg (IM, IV) *até 8 mg/kg
cães e gatos → nilperidol → dose = 1-2mg/kg (IM)
os animais devem ser deixados quietos por 20 minutos; sedação persiste por 2-3 horas
SEDATIVOS
Agonistas α-2: xilazina, detomidina, medetomidina.
A fenda pré-sinaptica libera catecolamina, essa catecolamina cai na frenda e se liga na fenda pós-sináptica. Quando há excesso de catecolamina ela se liga no receptor α-2 na fenda pré-sináptica, e ele sinaliza para que pare a liberação de catecolamina inibindo o sistema simpático (ele é um simpatolítico).
Mecanismo de ação: redução de Nor central e periférica – simpatolítico.
Receptores: 
α-2A – sedação, analgesia supraespinhal, bradicardia e hipotensão central
α-2B – aumento RVS e bradicardia reflexa
α-2C – hipotermia
α-1 – excitação e aumento da atividade locomotora (somente em altas doses);
Locos ceruleus (ponte) – efeito sedativo – ele se liga ali e bloqueia a atividade do locos ceruleus.
Corno dorsal da medula espinhal – analgesia
Ponte (supra-espinhal) – via descendente da dor, modulação da dor e dá todos os efeitos como angústia, inflamação, sofrimento, choro etc.
Efeitos:
SNC - sedação dose-dependente 
Esse já é diferente, então quanto mais eu dou mais eu vou causar o efeito sedativo.
Analgesia visceral excelente (+++) e somática é fraca (+-)
Causa relaxamento muscular
Vômito em gatos e 10-20% dos cães. Então o vômito é normal.
CARDÍACO – breve hipertensão (vasoconstricção) com bradicardia reflexa. Então, o que acontece? Os fármacos agonistas α-2 (hoje em dia são manipulados quimicamente) são produzidos para se ligar no α-2, mas nem todos tem uma natureza química que vai se ligar somente no α-2 e as vezes se ligam no α-1 e causam uma vasoconstricção (porque ele é um agonista), mas esse efeito dura pouco. Ele dá uma breve hipertensão, mas logo depois essa hipertensão sai.
Diminui o débito cardíaco (50%) e ↓PAM (30%)
Diminuição da frequência cardíaca → BAV II
Cardiopatas e pacientes críticos não podem usar esse tipo de sedativo.
Débito cardíaco é a quantidade de sangue injetada no coração em umminuto. Se o débito cardíaco diminui, quem é o primeiro a ser prejudicado? A ponta do dedo e depois os braços e pernas e os órgãos vitais serão afetados por último. Então não se dá para agonista α-2 para pacientes doentes e tem que ter muito cuidado em animais com saudáveis.
RESPIRATÓRIO – causa efeitos mínimos (↓FR vem acompanhada pelo aumento do VT)
Onda P é a despolarização do átrio, a onda Q e R,S é a despolarização do ventrículo e T é a repolarização do ventrículo. A onda de repolarização do átrio não aparece. 
Nodo sinoatrial dispara, vai pro nodo atrioventricular e então sobe pra parede do ventrículo. Então, diminui minha atividade autonômica: nodo sinoatrial, vai para o nodo atrioventricular, mas a atividade autonômica está tão fraca que ai ele para, então eu não tenho a contração do ventrículo. Isso é ruim? Depende. 
Nos equinos isso é fisiológico, é normal. Já no cão, depende, se é um a seis batimentos em um minuto não tem problema já que ele tem cerca de 90 batimentos por minuto, agora em um cão doente e com diversos problemas já pode ser muito grave.
Outros efeitos:
Diminui o requerimento anestésico em cães e gatos em até 80%. É tão forte para cães e gatos que você precisa de pouco desse fármaco para diminuir o requerimento de anestésico.
Causa diminuição da motilidade do trato gastrointestinal.
Pode causar dilatação gástrica em cães grandes;
Aumenta o débito urinário em bovinos, felinos e equinos – tem um efeito hiperglicemiante, jogando muita glicose na circulação e por isso o ruim filtra muito mais urina;
Felinos com obstrução uretral devido ao calculo renal. Então evita-se administrar nesses animais.
Hiperglicemia e hipoinsulinemia dose-dependente
Diabetes
Aumenta a pressão uterina em bovinos
Terço final da gestação
Uso:
Em pequenos animais, são usados na MPA junto com anticolinérgicos.
Em equinos, são usados no pré, trans e pós.
α2:α1
xilazina 160 moléculas: 1 se liga no α-1
detomidina 260:1
romifidina 340:1
medetomidina 1620:1
** pacientes refratários a sedação: estresse, medo, dor
*** suínos são refratários
**** ruminantes são mais sensíveis
Nos cães e gatos o pico acontece em 15 min e duração é de 1-2 h; Os equinos alcançam o pico 5 min e com duração de 30 min; e nos ruminantes o pico é de 5 min com duração de 1-2 h.
O reversor da xilazina é a ioimbina - a vantagem do reversos é que você não precisa esperar o efeito da xilazina acabar sozinho, você aplicando o reversor após o procedimento o efeito vai passar e o animal já pode ir embora.
ROMIFIDINA – equinos – produz menos ataxia e a sedação a 1 hora;
DETOMIDINA – é utilizado em equinos – sedação entre 1-1,5 horas;
ANTAGONISTAS
Os receptores α-2 estão na nossa condição normal do nosso organismo, eles são fisiológicos. Então eu preciso para a minha homeostase que determinados quimiorreceptores e sinalizadores se liguem no α-2 normalmente. Se eu dou uma dose alta de antagonista, eu não estou só antagonizando o fármaco que eu dei, eu estou antagonizando os receptores naturais que eu preciso que se liguem. Por isso podem produzir diversos efeitos colaterais.
Podem produzir efeitos adversos;
neurológicos (tremores, excitação), cardiovasculares e gastrointestinal
As doses são calculadas na proporção agonista: antagonista
Levando em conta o tempo que o agonista foi administrado:
TOLAZOLINA (1:10)
IOIMBINA (10:1) ----- reversor da xilazina
ATIPAMAZOL (10:1)
ANTICOLINÉRGICOS
O que é um anticolinérgico?
Mecanismo de Ação: antagonista competitivo da acetilcolina. A acetilcolina é o neurotransmissor do sistema parassimpático, então ele vai competir e antagonizar. Então ele vai se ligar no receptor parassimpático e vai bloquear o efeito que o receptor iria fazer. Como ele é competitivo, significa que o que estiver em maior concentração vai conseguir se ligar.
→ Receptores pós-sinápticos do sistema nervoso parassimpático nos quais esses anticolinérgicos se ligarão:
M1 = SNC e gânglios autonômicos;
M2 = Nodo Sinoatrial e Nodo Atrioventricular
M3 = glândulas (a salivação diminui, por exemplo), endotélio e músculo liso.
Na questão do antagonismo das glândulas salivares é interessante, por exemplo, ao precisar fazer um exame na língua de um bovino nós podemos diminuir a secreção de saliva dele.
Ele é então considerado um parassimpaticolítico.
Efeitos:
Diminuição de secreção nasal, oral, lacrimal, respiratória;
Bradicardia inicial com taquicardia sinusal posteriormente
E com a taquicardia aumenta o trabalho do miocárdio
No pulmão ele faz uma broncodilatação (M3) e ajuda na respiração.
Midríase e Ciclopegia;
↑ pH gástrico ou seja, diminui a secreção gástrica e diminui a acidez.
Diminui a motilidade intestinal
Alguns efeitos controversos:
Causa timpanismo em bovinos – o que é péssimo porque imagina o rumen parando de trabalhar?; Íleo adinâmico em equinos é muito grave.
Redução tônus esfíncter esofágico (refluxo e esofagite)
USO:
Prevenção bradicardia
Diminuição secreções
Potencializa indutores – produz sonolência (M1)
Associado a opioides e α-2
CONTRAINDICAÇÕES:
Taquicardia; cardiopatas
Febre
Equinos
ATROPINA: 60-90minutos (IV pico 5 min; IM pico 10-20 min)
M1=M2=M3
Aumento da frequência cardíaca de 30-40%
Os efeitos oculares podem persistir por 1-2 dias
Metabolizada no plasma (½ dose)
coelhos, ratos e gatos – produzem a enzima atropina esterase e então a atropina é metabolizada e degrada e você está jogando dinheiro fora.
GLICOPIRROLATO: efeito 2-4 horas (IM pico 20 min)
Não existe no Brasil, somente nos EUA.
M1=M2=M3
Uma grande vantagem é que ele não atravessa a barreira placentária, então em uma gestante que precisa de procedimento cirúrgico e tem uma bradicardia, então eu aplico o glicopirrolato que é super seguro, e a atropina atravessa a barreira placentária e mata o feto.
Excretada inalterada na urina
4 X mais potente que a atropina.
ESCOPOLAMINA OU HIOSCINA: 30-45 minutos.
Menor bloqueio vagal
Analgesia visceral
Usado em equinos – em caso de bradicardia é legal utilizar.
CASOS CLÍNICOS
Para o boxer eu não posso dar um acepran (axepromazina), então eu dou um clorpormazina porque é mais leve. Se ele for mais velhinho não precisa nem aplicar uma medicação pré-anestésica.
Cadela para fazer cesariana: uma cadela nervosa, em trabalho de parto, angustiada – todos os fármacos atravessam a barreira placentária então podem matar os filhotes, por isso não se dá medicamento pré-anestésico. 
Um filhote não precisa de medicação pré-anestésica porque o rim não metaboliza direito, o animal pode sofrer algum problema, então os riscos são maiores que os benefícios.
Um bulldog tem um edema ventral e tem uma função cardiovascular anormal, é um cão braquicefálico e é uma raça cheia de complicações e por conta do edema é possível ser cardiopata e por isso eu não dou medicação pré-anestésica.
Um gato com a mucosa ictérica, ou seja, com problema no fígado e todos esses fármacos precisam do fígado e então não posso aplicar medicação pré-anestésica porque ela não será metabolizada.
Um poodle com diversos traumas e com perda de sangue eu não posso dar um fármaco que cause hipotensão porque ele já perdeu muito sangue, a pressão arterial diminuiu e a frequência cardíaca aumentou para manter o débito cardíaco então não posso dar uma atropina pra ele, preciso de outros métodos. 
Gato com obstrução urinária então não posso dar um fármaco que aumente o débito urinário porque a bexiga pode encher até o tempo de ela romper.
Um gato obeso pode tomar acepran? Pode, desde que lembre-se de calcular a dose pela massa magra dele. A mesma coisa com os diabéticos, mas precisamos tomar cuidado com a xilazina porque ela é hiperglicemiante, você não consegue controlar direito.
 
No caso de uma leoa selvagem que você precisa fazer um procedimento. Você vai aplicar medicação pré-anestésica? Claro que não. Você não vai conseguir aplicar nenhum medicamento pré-anestésico. Você vai induzir ela direto pra anestesia.
CÁLCULO DE DOSEUm cão de 10 quilos -> 0,05 mg/kg = 0,5 mg
Frasco de 10mg ____ 1mL
	 0,5mg____x
X = 0,05 mL que será injetado.
Um cão de 15 quilos -> 0,02mg/kg = 0,3mg
Frasco de 0,5mg ____ 1mL
	 0,3mg____x
X = 0,6 mL que será injetado.
Um cão de 15 quilos -> 0,1mg/kg = 1,5mg
Frasco de 1mg ____ 1mL
	 1,5mg____x
X = 1,5 mL que será injetado.
Ex: 1% x 10 = 10 mg/mL
10% x 10 = 100 mg/mL
Um gato de 2,8 quilos -> 0,2mg/kg = 0,56mg
2%x10 = 20mg ____ 1mL
	 0,56mg___ x
X = 0,028 mL a ser injetado.