P1 Aula 3 MPA Analgésicos e Fluidoterapia

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Anestesiologia e Técnicas Cirúrgicas – Teórica – P1 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro – Medicina Veterinária
Aluno: Jeferson Bruno da Silva – Matrícula: 201406074-4
31 de agosto de 2016 – MPA Analgésicos e Fluidoterapia
Hoje vamos ver os opioides mais utilizados na rotina anestésica e conhecer seu papel. Esses fármacos opioides são responsáveis pela chamada neuroleptoanalgesia. 
PROTOCOLOS DE ANALGESIA
A primeira coisa que precisamos ter em mente é que tipo de protocolo nós podemos fazer para gerar analgesia. 
Analgesia PREEMPTIVA ou PREVENTIVA
Para inibir sensibilização central e a exacerbação da dor. Diminuir requerimento anestésico dos fármacos e na indução pode ter efeito sedativo. Diminuir o requerimento dos fármacos de manutenção, então vai precisar de menos fármaco para manter o animal no plano anestésico – ou seja, diminui o CAM (exceto morfina em equinos);
Além disso, o plano anestésico fica muito mais estável. Imagine que você anestesiou um animal e o colocou em decúbito, fez a incisão que causa um estímulo de dor que vai ativar o SN simpático e a frequência cardíaca, respiratória e pressão arterial vão subir, então daqui a pouco ela para e volta ao normal, e depois sobe tudo de novo e aí diminui e isso é horrível. Então se o animal estiver com uma analgesia adequada o animal fica bem estável. 
Melhorar qualidade recuperação e pós-operatório. O animal que acordar cheio de dores vai ter dificuldades na recuperação e a dor é extremamente prejudicial a qualquer recuperação (tecidual, cicatricial) porque ele vai ficar estressado, vai latir, vai tentar morder, vai se locomover o tempo todo. A recuperação do animal é imunossupressora, libera catecolaminas, desregula todo o eixo neuroendócrino do animal e a dor vai atrapalhar isso.
NA MPA COM PACIENTE COM DOR
Podemos aplicar essa analgesia MPA para que nos auxilie na manipulação do animal que já está sofrendo com dor e vai nos dificultar na análise, no exame clínico, em colocar um cateter, fazer tricotomia, pra ele não nos morder etc. Neuroleptoanalgesia e diminui requerimento anestésico
Falamos na semana passada que o buscopan é um excelente analgésico visceral e é muito utilizado, mas na rotina os mais utilizados são os opioides. Os anti-inflamatórios não esteroidais tem um efeito analgésico muito bom e é utilizado pós-operação, por que não usamos antes? Porque eles tem um efeito que pode prejudicar o rim do animal em altas concentrações e é contraindicado em animais com problemas renais e desidratados. Na anestesia é comum os animais terem hipotensão na anestesia e essa hipotensão ocorre não somente por causa da hemorragia, mas porque o líquido que está no espaço intravascular passa para o espaço extravascular e aquela concentração dentro do sangue aumenta, por isso damos o AINES depois da cirurgia onde ele já está hidratado e sem chance de ter hipotensão.
Por exemplo: um paciente hidratado e normal vai tomar um AINES 2mg/kg e esse fármaco vai passar pelo fígado, vai passar pelo rim e vai ser metabolizado. O rim filtra o volume de sangue que contém o fármaco e vai excretar. O cachorro que está desidratado, a dose naquele sangue, a concentração não é mais 2mg/kg, ela é maior porque o volume de líquido no sangue é menor e por isso a quantidade de fármaco que vai passar no rim é maior. Esses fármacos causam nefrontoxicidade. Então não dou em animais desidratados e problemas renais. 
A dipirona não é utilizada antes para que não haja um aumento do efeito de hipotermia, diminuindo a temperatura e dificultando os processos porque a anestesia já causa hipotermia assim como a abertura da cavidade abdominal/torácica do animal, então o efeito de um fármaco hipotérmico seria prejudicial.
A escopolamina a gente usa e hoje em dia temos muitos adjuvantes – fármacos que não são analgésicos primários, mas que são utilizados como a anfetamina(?) que é um anestésico, mas tem efeito analgésico etc.
OPIOIDES
Utilizados há milhares de anos para produzir:
Euforia; sedação; analgesia; alívio da diarreia; supressão da tosse.
Fármacos que se ligam a receptores opioides, capazes de serem antagonizados pela Naloxona (antagonista). 
Naturais
Exemplos: morfina, codeína e tebaína. As duas últimas vem mais em xaropes, a morfina é o que trabalhamos.
Semissintéticos – a partir da molécula natural eles produzem uma nova molécula com alguma alteração
Exemplos: heroína (é uma droga), hidromorfona (só tem nos EUA), etorfina (é de uso controlado)
Sintéticos – moléculas totalmente produzidas em laboratório.
Exemplos: meperidina, fentanil, metadona, butorfanol, buprenorfina – usamos todos.
Para eu escolher qual fármaco utilizar eu preciso ter conhecimento farmacológico dele. E o que é esse conhecimento? Eu tenho que saber em qual receptor esse opioide vai se ligar. 
Qualquer fármaco que se chame opioide vai se ligar ao receptor opioide para fazer o efeito e esses receptores estão em vários lugares do organismo. Os opioides endógenos dão a sensação de prazer, alívio da dor etc.
Mecanismo de Ação
LIGAÇÃO A PTN G → INIBIÇÃO DA ADENIL-CICLASE
PRÉ-SINAPSE = BLOQUEIO CANAIS DE Ca+
PÓS-SINAPSE = ATIVAÇÃO CANAIS DE K+
Localização dos receptores opioides mais importantes:
Substância cinzenta periaqueductal – tem muito opioide no aqueduto que leva para as cisternas e na base do aqueduto tem muito líquor (perto da cisterna magna) e esse líquor circula na medula, então se eu aplico uma anestesia na medula haverá um efeito mais rápido porque tem opioides. 
Formação reticular mesencefálica;
Núcleos ventromediais do bulbo – responsáveis pela respiração, controle respiratório;
Nucleus Accumbens
Corno dorsal da medula espinhal – toda a medula tem receptores opioides.
Periferia – a diferença é que no sistema nervoso central eles sempre estão expressados por causa dos opioides endógenos, já na periferia eles são expressados/produzidos quando eu tenho algum surto ou injúria nesse tecido e no momento da injúria o tecido começa a expressar os opioides endógenos.
Modulação e inibição da via ascendente: nociceptiva na medula espinhal
Ativação da via descendente nociceptiva: mesencefálica
Receptores opioides:mu (μ) - μ1, μ2, μ3 ------------ MOP, OP3
delta (δ) – δ1, δ2 ---------------- DOP, OP1
kappa (k) – k1a, k1b, k2, k3 --- KOP, OP2
Cada receptor desse é responsável por uma ação e efeito diferente no organismo.μ
 Analgesia supra espinhal – ou seja, a analgesia que chegou ao encéfalo; Causa sedação e depressão respiratória (é dose dependente – quanto mais fármaco, maior a depressão); euforia (a heroína causa isso, a pessoa fica “de boas”); dependência (em humanos);δ
Disforia – a famosa alucinação, excitação;k
Analgesia espinhal; sedação.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A LIGAÇÃO AO RECEPTOR
AGONISTA
A morfina é um agonista MOP, DOP e KOP (ela se liga a todos os receptores) e queremos dizer que como agonista, ela vai se ligar e realizar o efeito que o receptor faz. Ela vai ter uma função “igual”. Se o receptor causa sedação, ela vai causar sedação etc.
AGONISTA PARCIAL OU AGONISTA-ANTAGONISTA
A Buprenorfina é um agonista KOP e um antagonista MOP. Se ela se ligar ao receptor KOP ela vai gerar o efeito que o receptor faz, quando ela se ligar no receptor MOP ela não vai gerar o efeito. Vou ter sedação e analgesia espinhal? Vou porque ela é antagonista do KOP. Mas os efeitos do MOP ela não vai causar. E se aplicarmos a morfina posteriormente para ativar o MOP não vai adiantar porque a buprenorfina vai estar ligada antagonizando o receptor.
ANTAGONISTA
Também são chamados de reversores. São os que se ligam e bloqueiam a ação desses receptores. Geralmente eu uso um antagonista para impedir a ação do agonista, causando o inverso do esperado. Por exemplo, uso a morfina e o animal tem uma intensa depressão respiratória, eu uso o antagonista Naloxona para reverter o efeito. O antagonismo-agonismo é competitivo: quem estiver em maior concentração vai se ligar. 
Os efeitos desejáveis e indesejáveis são dependentes da espécie (cada espécie
tem um agrupamento de receptores diferentes na região encefálica), intensidade da dor (depende da dor por conta da quantidade de expressão de receptores opioides), via de administração (altera a velocidade do efeito), temperamento (animais mais nervosos quase não alcançam o efeito sedativo), condição clínica (animais ASA 4 ou ASA 5 são mais complicados de aplicar) e princípio ativo (a potência do fármaco, concentração e capacidade de se ligar ao receptor).
Nos primatas e nos cães a gente vê sedação enquanto nos equinos e nos felinos nós vemos a disforia. 
EFEITOS
Sistema Nervoso Central
De acordo com as concentrações de cada receptor em cada local do SNC que ele estiver presente.
Sedação em cães, primatas e humanos;
Excitação e aumento da atividade motora em gatos, equinos, ruminantes e suínos;
Hipotermia em cães e hipertermia em equinos e felinos (age no hipotálamo causando alterações)
Em animais que não têm dor ele causa vômito (estímulo da zona de gatilho do vômito). – Em animais com chances de ter um corpo estranho não podemos aplicar, em casos que podem levar a morte é contraindicado. 
Mais comum em cães
De acordo com a intensidade da dor
Antitussígeno (depressão centro da tosse da medula);
Midríase em excitação (gatos e equinos) – age no músculo radial.
Miose em sedação (suínos e cães) – age no músculo circular.
Depressão Respiratória
Atua sobre os receptores MOP.
Causa uma depressão respiratória dose-dependente, o animal só vai parar de respirar se você errar na dose. Então se você aplicar X de morfina, você vai ter X de depressão respiratória; Se você aplicar XX de morfina, você vai ter XX de depressão respiratória etc. Você controla a depressão pela dose.
Estabilidade Cardiovascular
Você tem um analgésico potente e forte que não altera o sistema cardiovascular e ele vai ser um fármaco de escolha para cardiopatas.
Morfina e meperidina – fazem a liberação de histamina causando hipotensão e vasodilatação;
Causa bradicardia através de estímulo vagal.
Hipomotilidade ou Atonia Intestinal
Atua nos receptores MOP e DOP localizados no plexo mioentérico. 
Essa hipomotilidade ou atonia intestinal é ruim? Depende da quantidade da dose, mas como estamos trabalhando em questão pré-anestésica e vai ser somente uma dose, não nos preocupamos tanto com isso. Um animal com problema de motilidade não pode ter aplicação. Em cães e gatos estimulam a defecação.
Retenção Urinária
Supressão dose – dependente da contratilidade do músculo detrusor. Atua nos receptores MOP – causando oligúria pelo aumento do ADH.
ATRAVESSAM BARREIRA PLACENTÁRIA e mata o filhote, se não matar ele vai deprimir MUITO o feto. Então ele é contraindicado em cesarianas. 
MORFINA
Agonista puro para receptores MOP, DOP e KOP, ou seja, atua em todos eles causando o efeito esperado. Tem característica hidrofílica e tem baixa solubilidade lipídica, então seu efeito é muito mais lento para chegar até a célula e determina uma longa ação para gerar efeitos.
Se aplicarmos por via IV o efeito é de 3 a 4h. Se for via IM e SC o efeito aumento. Se aplicarmos direto no neuro axial o efeito dura de 12 a 24h.
Se eu preciso de conjugação do ácido glicurônico – M3 – então eu preciso do fígado trabalhando normalmente.
Tem eliminação renal e causa vômito. Tem uma liberação de histamina (principalmente IV – administrando IV há chances de ter uma reação histaminérgica moderada a grande), por isso não se administra morfina pela via IV.
Uso em equinos controverso porque causa excitação e se o cavalo excita ele é muito difícil de controlar. Só utilizamos em casos de dores grandes para poder controlar. E a expressão dos receptores nas injúrias permite uso intra-articular, corneal, local – então com a injúria tecidual nós temos a expressão de receptores opioides endógenos que vão ficar disponíveis na região e podemos então aplicar o fármaco.
POTÊNCIA = 1
MEPERIDINA ou PETIDINA
É um agonista de receptores do tipo MOP e é um opioide sintético.
Causa um efeito analgésico local no corno dorsal da medula e tem efeito agonista α2 com ação máxima de 1 hora apenas.
Há uma reação de taquicardia e liberação de histamina (aplicar somente pelas vias IM ou SC) e causa sedação em gatos e equinos, ou seja, para essas espécies você pode utilizar como um fármaco de sedação mesmo sem dor.
POTÊNCIA = 0,1-0,5 – menor que a Morfina.
FENTANIL
É um fármaco agonista puro MOP com alta solubilidade lipídica, ou seja, ultracurta ação porque rapidamente atravessa as membranas e alcança a célula. Quando você aplica IV há um pico em aproximadamente 5 minutos, e fica no máximo 30. E isso confere uma rápida distribuição para tecidos. 
Quando eu uso um fentanil? Não dá pra usar na MPA porque o efeito é muito rápido então você quase não aproveita isso. Você precisa utilizá-lo durante o processo cirúrgico. Se o animal sofre algum problema e causa dor, não adianta usar morfina que leva 15 minutos, utiliza o fentanil que rapidamente atinge seu pico.
Mas ele causa uma bradicardia e BAV significativos e dependendo do animal isso pode ser prejudicial; Usado em bolus (administração única) de resgate e infusões contínuas em procedimentos de alto estímulo álgico.
Não o utilizamos por epidural – porque ela tem a mesma duração que na via sistêmica, e a epidural é um local de mais difícil acesso e não tem lógica passar por um processo sendo que a duração é rápida. 
POTÊNCIA = 100 – uma potência muito alta.
METADONA
É um agonista MOP e são antagonistas dos receptores NMDA (são os receptores que ficam na medula espinhal que são responsáveis pela sensibilização central e fazem aquela dor fantasma – como por exemplo a dor de uma amputação que a pessoa continua sentindo).
A dor fantasma acontece porque o trauma/estímulo foi tão grande que forma uma “memória” no sistema nervoso central - assim podemos bloquear os receptores NMDA para evitar essa sensibilização.
A metadona possui um menor efeito sedativo que a morfina e causa aumento da resistência vascular sistêmica que leva a uma vasoconstricção causando bradicardia reflexa. A bradicardia não é porque o fármaco atua no coração, mas porque ele atua nos vasos causando uma contração e por consequência uma bradicardia. Além disso é um potente antitussígeno.
BUTORFANOL
Agonista KOP e antagonista MOP – uma vez que eu coloquei o butorfanol e não fez efeito, não adianta dar morfina porque ele vai antagonizar o MOP que é onde a morfina se liga. Ele é um excelente analgésico de quatro a sete vezes mais potente que a morfina.
Ele tem efeito de 2-4 horas e causa mínimos efeitos no trato respiratório e cardiovascular. Ele pode ser utilizado como analgésico de escolha para pacientes muito críticos – politraumatizados, o SNC pode até estar deprimido, mas ele precisa de um analgésico. É legal porque ele tá hipotenso porque perdeu sangue, diversas alterações e esse fármaco causa poucos efeitos e dará menos problema.
Efeitos na CAM controversos
Analgesia leve a moderada
Neuroleptoanalgesia em equinos - dor visceral e prolonga a sedação.
BUPRENORFINA
(Não existe no Brasil)
É um agonista MOP com efeito teto (agonista parcial) e Antagonista KOP;
O que quer dizer esse efeito teto? 1 mg/kg causa efeito X na depressão respiratório, 2 mg/kg tem efeito 2X, 3 mg/kg tem efeito 2X, 4 mg/kg tem efeito 2X. Esse efeito teto nos garante que não mataremos o animal por apneia ou por depressão cardiovascular, ele sempre vai ter essa segurança. Inclusive até se descreve para serem utilizados em casos.
Desenvolvido para causar menor depressão respiratória e dependência e tem um efeito de 8 a 12 horas com latência longa - 45 minutos.
TRAMADOL
É bem seguro e não tem efeito respiratório e nem cardiovascular e é um analgésico relativamente potente. Uma dor pós-operatória como uma castração ou fratura estabilizada pode-se utilizar esse fármaco. É um fármaco análogo sintético da codeína
É fraco agonista MOP. Inibe receptação Nor e Serotonina;
Efeito de 6 a8 horas;
OUTROS
Etorfina (1000x mais potente que a
morfina). É um opioide tão forte que você precisa fazer um treinamento para aplicar, precisa de vestimenta adequada e protetora porque ela é super lipofílica e uma única gota na pele é suficiente para fazer o aplicador entrar em depressão cardíaca levando a um infarto, e também precisa do reversor perto. É utilizado para conter elefantes, por exemplo.
Hidromorfona (6-8x).
Oximorfona (6-8x).
NALOXONA / NALTREXONA
É um antagonista. Se liga a todos os receptores opioides e desloca competitivamente o agonista. Possui uma rápida latência e tem um efeito máximo de 1 hora.
Qual o problema da Naloxona? Ela tem o efeito máximo de uma hora. Então em uma hora acaba o efeito e ela começa a ser eliminada. Mas vamos supor que antes a morfina foi aplicada (a morfina tem efeito de 3-4 horas), então o animal levanta com a Naloxona, mas depois ele para e entra em estado de sedação novamente por conta da morfina que continua agindo. Por esta razão é necessário ter cuidado com opioides de meia-vida longa;
Infusão contínua: aplico a morfina e quando ela chegar na meia vida ela perde efeito, então pra conseguir manter ela na concentração plasmática adequada a cada molécula gasta eu aplico uma nova gota. Então a gente administra lentamente o opioide de forma que tudo o que esteja sendo metabolizado e continue dentro da concentração plasmática. 
A técnica de infusão contínua pode ser usada tanto para o analgésico quanto o anestésico.
FLUIDOTERAPIA
Todo animal que está anestesia está recebendo fluido porque sempre há perdas de líquidos para cavidades, desidratações etc. E o líquido é fundamental para o nosso metabolismo. Os fluidos corporais atravessam as membranas, estão sempre em equilíbrio. Tudo é regrado por uma pressão hidrostática = Pressão arterial, do bombeamento, que empurra o líquido para fora do vaso.
VOLUME FLUIDO
TOTAL = 60-65% p.v.
INTRACELULAR = 40% pv
EXTRACELULAR = 20-25% pv
PLASMA = 4-6% pv
INTERSTICIAL = 15% pv
Quanto mais jovem o animal, maior a quantidade de líquido então maior a necessidade dele estar hidratado. Os fluidos corporais atravessam as barreiras semipermeáveis a partir de osmose seguindo o gradiente de íons e moléculas entre os compartimentos. 
Ele passa sempre de onde tem MENOS soluto para onde tem MAIS soluto, seguindo sempre o gradiente de íons e esse movimento é feito por osmose.
OSMOLARIDADE = É o que determina esse equilíbrio de líquido no nosso organismo.
A osmolaridade é número de partículas (osmoles)/L solução. Tudo isso faz com que ele tenha maior ou menos osmolaridade, que ele segure mais ou menos líquido.
LIC = ↑ K (potássio)
LEC = ↑ Na (sódio)
Acidose = ↑ Na, K, Cl – quando aumenta o número de íons acarreta numa reação de acidose, ou seja, diminui o pH tornando o meio mais ácido.
Alcalose = ↓ Na, K, Cl – quando diminui o número de íons acarreta numa reação de alcalose, ou seja, aumenta o pH tornando o meio mais alcalino/básico.
PRESSÃO ONCÓTICA = Pressão que moléculas, proteínas e íons fazem para puxar o líquido para onde elas estão.
Mantém o equilíbrio de fluidos entre capilares e interstício.
80% da osmolaridade do LEC (líquido extracelular) são determinadas pelo Na+. Se eu tenho uma hiponatremia (baixa de Na) líquido sai do espaço intravascular e vai para o interstício causando um edema.
50% da osmolaridade do LIC (líquido intracelular) são determinadas pelo K+. 
Nos capilares, a glicose, Na+ e K+ passam livremente então quem mantém a pressão osmótica são as ptns plasmáticas; Albumina = 60-70% - carga negativa que ajuda a reter os cátions.
O PACIENTE SUBMETIDO À ANESTESIA SEMPRE VAI PERDER LÍQUIDO!
Os motivos são: 
Afecções preexistentes ou a própria anestesia;
Inotropismo negativo - ↓DC e perfusão tecidual ----- acidose metabólica;
Vasodilatação – hipotensão e hipovolemia relativa;
Hipoventilação – acidose respiratória;
Diminuição do hormônio antidiurético e renina;
Diminuição da resposta simpática.
Cirurgia
Perda de sangue
Vaporação por tecidos expostos
Remoção das efusões
SINAIS DE DESIDRATAÇÃO
EXAME CLÍNICO
5-6% = desidratação leve.
7-8% = desidratação moderada ----- Tempo de Preenchimento Capilar 2-3 seg
9-12% = desidratação grave ----- TPC > 3 seg
Hematócrito (células vermelhas) aumenta + albumina ou proteína total aumentam. Se o meu hematócrito total é de 40% e ele está 50%, significa que ele está mais concentrado, ou seja, está faltando líquido.
A parte ruim de ver somente pelo hematócrito é que se o animal é anêmico, mesmo hidratado, a concentração de hematócrito dele seria 15% e quando ele tá desidratado foi pra 30% devido a concentração. Por isso nós precisamos pegar as proteínas totais e elas devem estar entre 6 e 7,5, se elas estiverem aumentadas (8,5, 9), junto com o hematócrito aumentado, ele perdeu líquidos.
Se as proteínas estão aumentadas e o hematócrito tá normal ou animal tem uma baixa de hemácias – ele provavelmente está anêmico. 
A creatinina aumentada – a creatinina é TOTALMENTE excretada pela urina então se eu tenho uma concentração aumentada de creatinina significa que meu rim não está excretando essa substância. Pode ser porque eu tenho um problema renal ou simplesmente porque o rim não vai colocar líquido para fora já que ele está precisando de líquido.
TURGOR CUTÂNEO = depende da quantidade de tecido adiposo subcutâneo. Você puxa a pele e se a pele volta ao normal rapidamente o animal está hidratado, se ela não voltar há quadro de desidratação. Obesos e idosos as pregas de pele continuam no lugar, é normal.
TIPOS DE FLUIDOS
Existem vários de tipos de fluidos para cada necessidade. 
SOL. ISOTÔNICAS – têm a mesma concentração de soluto ou mesma osmolaridade que o sangue então eles não alteram o volume dos eritrócitos.
Utilizamos quando ele precisa somente de líquido para reposição de déficits de volemia e é o mais utilizado na anestesia (para repor líquido perdido durante o processo).
Exemplos: Ringer simples, NaCl 0,9%, ringer com lactato.
SOL. HIPOTÔNICAS – têm menor quantidade de soluto que o nosso sangue. Aumentam volume de eritrócitos já que eles são mais hipertônicos, então quando colocarmos a solução, o eritrócito vai puxar esse líquido para seu interior.
Diminui a osmolaridade extracelular;
Manutenção de 24 horas – 40-60 mL/kg/24 horas
Exemplos: Glicose 5%
SOL. HIPERTÔNICAS – têm maior quantidade de soluto que o nosso sangue. Diminui volume dos eritrócitos.
Aumenta a osmolaridade extracelular, resultando em movimento do LIC e LEV para o LIV. Aumenta a pressão arterial, retorno venoso, débito cardíaco, perfusão renal e diurese.
Dose 2-4mL/kg em 20 min
Efeito de 1-2 horas
Exemplos: NaCl 3,5 e 7%
SOL. HIPERTÔNICAS – COLÓIDE 
A duração do efeito é determinada pelo tamanho molecular (quanto maior a molécula, mais devagar ela é excretada pelo rim então o tempo de ação é maior) e ajuda a manter a pressão oncótica do plasma e retarda o extravasamento de líquido. Produzem aumento agudo e duradouro no volume, pressão arterial, débito cardíaco, perfusão tecidual.
Exemplos: sintéticos – dextran, hetastarch e pentastarch; natural – plasma.
Podem diminuir a coagulação por efeito direto nas plaquetas (principalmente dextran)
Evitar em pacientes com Insuficiência Cardíaca, Insuficiência Respiratória, com oligúria, edema pulmonar e hemorragia
Dose: 2-4 mL/kg/h – máx 20mL/kg/dia
CÁLCULO DA FLUIDOTERAPIA
CORRIGIR A DESIDRATAÇÃO 
PESO (kg) X DESIDRATAÇÃO (%)
Cão de 10Kg x desidratado 5%
10 * 5 = 50mL
MANUTENÇÃO TRANSOPERATÓRIA 
10 mL / kg / h na primeira hora, depois reduzir para 5 mL / kg / h
VELOCIDADE DAS GOTAS
VELOCIDADE DE ADMINISTRAÇÃO
Depende da perda de líquidos
Geral = 5-10 mL/kg/h (diminuir a taxa com o passar das horas)
* perda de sangue = 3mL fluido para cada 1mL sangue perdido (pois são rapidamente
distribuídos para o compartimento EC o qual é 3x maior que compartimento IV)
* hipovolemia significativa – bolus de desafio = 15mL/kg em 15 min
* choque – até 80mL/kg/h
*hemorragias não controladas – manter a hipovolemia até a hemostasia