PATOLOGIA GERAL DO SNC

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PATOLOGIA DO SNC
SNC:
Função: processamento e integração das informações. 
Formado pelo encéfalo (alojado no crânio) e pela medula espinhal (interior das vértebras – coluna vertebral). 
Fisiopatologia do SNC: conceitos básicos
Neurônio: o cérebro humano possui cerca de 100 milhões de neurônios, agregados em búcleos (SNC) como em gânglios (SNP). 
Os neurônios apresentam nucléolo proeminente, núcleo grande e substância de Nissl (retículo endoplasmático rugoso). 
Calcificação distrófica ocorre por conta do pH = porque ativa a enzima fosfatase alcalina e facilita a deposição dos cristais de cálcio. 
Necrose é ácida por causa do processo inflamatório. 
Glia: estas células derivam do neuroectoderma (macróglia: astrócitos, oligodendrócitos e epêndima) como também da medula óssea (micróglia). 
Astrócitos: possui núcleo arredondado a ovalado com cromatina pálida e GFAP positivo.
Oligodendrócitos: cromatina densa produtora de mielina no SNC e núcleo pequeno comparado ao neurônio. 
Micróglia: possui núcleos alongados, irregular, sendo macrófagos ao SNC. 
Epêndima: são células epiteliais, com borda ciliada, microvilosidades fazendo o revestimento dos ventrículos encefálicos, formando granulações ependimárias. 
Neurônio não “enxerga” o tecido conjuntivo, porque estão compartimentalizados pelas células da glia. Se nutrem por difusão. Se uma hemácia encostar no neurônio ele morre. Homeostasia tem que ser MUITO controlada. 
Astrócitos + capilares do tipo contínuo = BHE. 
Líquido Cefalorraquidiano (LCR):
O LCR forma-se por diálise do sangue dos plexos coróides em particular ao nível dos ventrículos cerebrais (1º e 2º), circula por todo o SNC e é drenado no topo da cabeça para o sangue venoso, nas vilosidades subaracnóides. A pressão pode aumentar muito por causa da pressão, que deve se manter constante. 
Características do LCR:
110-150 mL. 
Velocidade de formação: 500mL/24 hrs. Análise da anormalidade tem que ser feita de imediato por causa da sua renovação. 
Renovação de 4 a 5 vezes/dia.
Transparente
Poucos leucócitos
Pobre em proteínas. 
Irrigação arterial do SNC:
Provém do arco aórtico pelos ramos vértebro-basilares e carótidas. Recebe 15% do DC. 
A última a ter queda de pressão = cérebro. Porque quando a nossa pressão começa a cair, o sangue vai ser desviado para o cérebro. 
Glicose atravessa a BHE e nutre o cérebro = tem que manter o débito constante porque não trabalha com reservas de energia.
Neurônio não faz fermentação. 
Edema cerebral
Causado pelo aumento de líquidos intra e extracelular no cérebro. Pode acontecer numa região limitada ou em todo o cérebro. 
Quanto mais cedo o diagnóstico e tratamento, diminuem as seqüelas tornando o prognóstico mais favorável. 
“inchaço”. Acúmulo de líquido/fluido. 
Importância de um débito constante:
Grande atividade;
Ausência de reservas de energia;
Baixa capacidade anaeróbica. Edemas cerebrais = sofrimento celular e compressão contra face interna do crânio processo hemorrágico ou isquêmico. Destruição do parênquima interno. Não tem pra onde expandir. 
COMPROMETE A ATIVIDADE DO SNC PROVOCANDO:
Cefaléias;
Crises epilépticas;
Coma;
Isquemia;
Papiledema (edema da cabeça do nervo óptico);
Náuseas;
Vômitos. 
PRINCIPAIS CAUSAS:
AVE isquêmico ou hemorrágico;
Traumatismo cerebral com ruptura de um vaso;
Nível de sódio baixo;
Isquemia;
Meningite;
Abscessos;
Tumores. 
FORMAS DE EDEMA CEREBRAL:
Citotóxico = passagem do líquido do espaço extracelular para o intracelular.
Vasogênico = passagem do líquido da corrente sanguínea para o espaço extracelular;
Intersticial = com a passagem do LCR para o espaço extracelular. 
Edema citotóxico = alteração do metabolismo da célula = faz com que o agente que sofra o edema seja a célula (intracelular), não é o líquido que está no espaço intercelular. Desequilíbrio da bomba de sódio = retém sódio = água entra por transporte passivo. 
Pode acontecer em situações de hipotermia, intoxicação com alguns medicamentos, como isoniazida – fármaco antituberculoso, hexaclorofeno – bactericida e fungicida tóxico. 
Hipotermia = causa desequilíbrio de bombas. 
Alteração na bomba de sódio e potássio da membrana glial.
Retenção de água e sódio pelos astrócitos da substância cinza e branca. 
Aumento de volume das células e consequentemente do volume cerebral. 
Edema vasogênico: mais comum. Ocorre por quebra da BHE, o fluido escapa para o parênquima. 
Podem surgir em traumatismos, enfartes, hematomas, inflamações, encefalopatia hipertensiva, isquemia cerebral e tumores (a partir do momento que causam compressão ou rompimento de vaso sanguíneo). 
Plasma = sangue sem as células. Água, sais minerais, anticorpos, proteínas de alto peso molecular (maior peso é a albumina) não é viável ter contato com os neurônios. 
Hemorragia é aumento de fluido. 
Usar o termo Acidente Vascular Encefálico. Se for cerebral = restrito apenas no cérebro. 
Serão concertados por gliose = QUE NÃO É CICATRIZAÇÃO PQ É UM PROCESSO DE SÍNTESE DE COLÁGENO. GLIOSE NÃO, É ATIVAÇÃO DA PROLIFERAÇÃO DOS ASTRÓCITOS QUE SOBREVIVERAM E SE TORNAM HIPERREATIVOS. 
EXISTE CICATRIZAÇÃO DO SNC NAS MENINGES, MAS O TECIDO NERVOSO NÃO, É GLIOSE. 
REVISANDO:
PARÊNQUIMA = são células que realizam alguma função. Do fígado = hepatócitos. 
ESTROMA = realiza sustentação. Do fígado = septos. 
Edema intersticial: há transdução de líquor do ventrículo para o parênquima periventricular devido ao aumento da pressão liquórica, por exemplo, devido à hipertensão intracraniana por hidrocefalia. 
Reabsorção e drenagem são deficientes, não quer dizer que está sendo produzido mais. 
Morfologia do edema:
O cérebro torna-se amolecido, seus giros ficam dilatados, sulcos desaparecidos, aumento da tensão na dura-máter, compressão ventricular e redução do espaço subaracnóideo. 
À microscopia óptica verificamos a presença de degeneração hidrópica, diminuição da coloração (impregnação do corante) e presença do espaço de Virchow-Robin (espaço perivascular fisiologicamente não existente). 
Está muito visível, mas não era pra estar. 
HIDROCEFALIA
É o acúmulo de LCR no interior do sistema ventricular.
Pressiona o parênquima
Em geral causado por dificuldade de circulação do LCR ou por dificuldade na reabsorção do mesmo pelas granulações aracnóideas. 
Raramente causado por excesso de síntese de LCR.
O aumento do LCR no interior dos ventrículos causa dilatação dos mesmo e possível aumento da pressão intracraniana. 
Quando surge na infância, provoca um aumento do volume do crânio e cabeça.
No adulto, causa dilatação dos ventrículos e hipertensão cerebral. 
Sintomas em RN:
Irritabilidade, letargia ou sonolência excessiva, apnéias ou paradas respiratórias, alteração do formato do crânio, cabeça grande ou que cresce rapidamente, fontanela dilatada, ou seja, “moleira” aberta, abaulada e tensa, alteração do desenvolvimento neuropsicomotor. 
 
Sintomas em crianças mais velhas e em adultos: 
Dor de cabeça, vômitos, dificuldade para enxergar, letargia e sonolência. 
Pode evoluir de forma lenta e ir prejudicando o cérebro aos poucos, com isso a pessoa pode sofrer problemas de aprendizagem, raciocínio, problemas de coordenação. 
Podem aparecer na vida intra-uterina (hidrocefalias congênitas) ou podem ser adquiridas ao longo da infância ou fase adulta. 
Hidrocefalia obstrutiva = o líquor se acumula nos ventrículos por uma obstrução de alguma via de passagem.
Hidrocefalia comunicante = desequilíbrio entre a velocidade de capacidade produção e absorção. 
As principais causas de hidrocefalia comunicante são:
Hemorragias ou sangramentos intracranianos;
Traumatismos cranianos;
Infecções (meningite);
Idiopática, ou seja, sem causa aparente. 
As principais causas da hidrocefalia obstrutiva são:
Congênitas (malformações cerebrais);
Tumores;
Cistos. 
O aqueduto de Sylvius conecta o III e IV ventrículo passando pelo mesencéfalo. Malformações deste canal longo e estreito (diâmetro cerca de 1mm) são comuns,como atresia e bifurcação. Resultam em obstrução liquórica e hidrocefalia interna congênita. 
Hidrocefalia interna devida a obstrução liquórica por um tumor (
meduloblastoma
). 
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