AULA 5 Alterações metabólicas e DM

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Alterações do Sistema 
Renal 
APARELHO URINÁRIO 
RINS 
- Orgãos pares; 
- Forma de grão de feijão; 
- Localizados na altura das vértebras torácicas e primeiras 
lombares; 
- Rim D – pouco menor e localizado um pouco abaixo do 
que o E. 
- Peso: 120 a 180g; Altura: 10 a 13cm; Largura: 5 a 7 cm; 
 
ANATOMIA 
NÉFRON 
-  Unidades funcionais do 
rim; 
-  Cada rim contém cerca de 
1 milhão de néfrons; 
-  Formação da urina. 
URETER 
- Tubo longo, com musculatura lisa. 
- Conecta cada rim à bexiga. 
- 25 a 30cm de comprimento. 
 
 
BEXIGA 
- Órgão oco. 
- Musculatura lisa 
(músculo detrusor). 
- Armazena a urina 
 produzida pelo rim. 
URETRA 
-  Tubo muscular curto; 
-  Mulheres – 3 a 5cm; 
-  Homens – 20cm, conduz urina e esperma; 
•  Entre a bexiga e a uretra, localiza-se o esfíncter 
interno, o qual se relaxa durante a micção, permitindo 
o escoamento da urina e impedindo o refluxo urinário, 
da uretra para a bexiga. 
•  Meato - onde se localiza o esfíncter externo, que está 
sob controle voluntário no adulto – na impossibilidade 
de micção, o esfíncter externo se contrai, retendo a 
urina. 
 
FUNÇÕES DO RIM 
 •  Eliminação de toxinas; 
 
•  Produção de glóbulos vermelhos e formação de 
ossos – os rins regularizam as concentrações de 
cálcio e fósforo no sangue e produzem uma forma 
ativa de vitamina D. 
•  Regulação de pressão sangüínea – os rins 
controlam as concentrações de sódio e quantidade 
de líquido no corpo, além de secretarem a renina 
que estimula um hormônio que eleva a PA; 
 
•  Controle do balanço químico e de líquido do corpo – 
acúmulo de toxinas no sangue – uréia e creatinina. 
ANAMNESE 
 
•  Presença de Dor – disúria; 
 
•  História de ITU prévia; 
•  Queixas: hes i tação (esforço excessivo) , 
incontinência, hematúria, nictúria, Dç comuns na 
infância, exposição ambiental\ ocupacional, DSTs, 
história de pré-natal, tabagismo, etilismo; 
Uréia e Creatinina sérica – marcadores 
da função renal 
1. Creatinina- derivada do processo metabólico do 
músculo esquelético, liberada no plasma de maneira 
constante – mantendo concentração plasmática estável. 
•  Filtrada livremente pelo glomérulo e não é reabsorvida 
pelos rins. 
•  Valores séricos: 0,3 a 1,3mg/dl; 
•  Coleta: sangue venoso ou arterial - tubo de bioquímico. 
 
2. Uréia – produto de catabolismo protéico excretada 
primariamente na urina. 
•  Outros fatores podem elevar seu nível sérico: 
-  Alta ingesta proteica; 
 
 
Uréia e Creatinina sérica – marcadores 
da função renal 
-  trauma cirúrgico; 
-  sangramentos gastrointestinais (formação de amônia 
através da ação de bactéria – fígado – uréia). 
•  Níveis séricos: 10 a 40mg/dl 
•  Coleta: sangue venoso ou arterial - tubo de bioquímico 
•  Em suma – a redução da filtração glomerular resulta na 
elevação plasmática de uréia e creatinina. Porém, devido a 
variabilidade na produção da uréia, a creatinina 
plasmática reflete de maneira mais acurada a filtração 
glomerular. 
 
Infecções do Trato Urinário Inferior -
ITU 
- Esterilidade da bexiga é mantida: 
- Barreira fisiológica da uretra; 
- Fluxo urinário; 
- Enzimas e anticorpos antibacterianos. 
 
Fisiopatologia 
A infecção ocorre quando as bactérias chegam até a 
bexiga, fixam-se no local e colonizam o epitélio do 
trato urinário. 
ETIOLOGIA 
 Os principais microorganismos causadores de ITU: 
-  Escherichia coli (90%); 
-  Enterobacter; 
-  Pseudomonas; 
-  Serratia. 
•  São normalmente encontrados no trato gastrointestinal e 
contaminam a urina em virtude da proximidade entre o 
orifício uretral e o ânus, principalmente em mulheres. 
- Candida albicans: é outra causa cada vez mais freqüente 
de ITU, associado a outras morbidades como diabetes, 
câncer, imunossupressão, ITU persistente. 
•  MULHERES: 25% de todas as mulheres são 
acometidas por ITUs alguma vez no decorrer de suas 
vidas. 
-  Isso porque a uretra feminina é curta, reduzindo a 
distância entre a bexiga e o meio externo e devido à 
localização do meato uretral, muito próximo ao ânus e 
intróito vaginal (E.coli). 
•  HOMENS: raramente desenvolvem ITUs antes dos 
50 anos devido ao comprimento da uretra e das 
propriedades antibacterianas do líquido prostático. 
 A resistência da mucosa vesical a infecções é 
devida às suas propriedades antibacterianas e da 
presença de células produtoras de mucina, que contribui 
para a manutenção da integridade da mucosa. 
 Além disso, a micção remove microorganismos do 
trato urinário inferior, ajudando a prevenir infecções. 
 Tudo o que destrói estas defesas pode ocasionar 
infecções no trato urinário, como a perda da integridade 
do revestimento mucoso e a retenção e estagnação 
urinária. 
 FATORES DE RISCO PARA AS MULHERES: 
- roupas íntimas de tecidos sintéticas, calças justas; 
-  relacionamento sexual, uso de diafragmas, geléias, 
espermicidas; 
-  gravidez (compressão mecânica e alterações 
hormonais causam modificações no trato urinário, 
ocasionando estase urinária e refluxo); 
-  menopausa (alterações hormonais modificam pH e 
diminuem lubrificação vaginal); 
-  uso de desodorantes íntimos, absorventes e papel 
higiênico perfumados, banhos de espuma. 
FATORES DE RISCO EM HOMENS APÓS 50 ANOS 
-  Uropatia obstrutiva, perda das propriedades 
bactericidas prostáticas, enfraquecimento da 
musculatura vesical, prostatite. 
-  A presença de cateteres vesicais é responsável pela 
maioria absoluta das infecções nosocomiais. 
Manifestações clínicas: 
 
Disúria Polaciúria Urgência 
Nictúria Incontinência Hematúria e dor lombar 
Febre e calafrios Náuseas e vômitos Cefaléia 
 
 
Diagnóstico: 
 
Urina I – hematúria e piúria 
Cultura de urina 
 
TERMOS 
 
1. ANURIA 
2. DISURIA 
3. POLIÚRIA 
4. POLACIÚRIA 
5. NICTÚRIA 
Tratamento 
 
Diagnóstico clínico e bacteriológico correto; 
Antibioticoterapia; 
Acompanhamento ambulatorial; 
 
CISTITE 
 
DEFINIÇÃO: É a inflamação da parede vesical, causada 
habitualmente por bactérias ascendentes. 
-  Porém, o termo cistite é freqüentemente utilizado para 
designar uma ITU, infecção do trato urinário inferior 
sintomática. 
-  As ITUs são um problema muito comum, sendo a 
bexiga o local mais freqüente de infecções no trato 
urinário. 
Manifestações Clínicas 
 
 Os principais sintomas da cistite são: 
-disúria; 
lombalgia, dor abdominal, nos flancos e/ou supra-
púbica; 
-  polaciúria; 
-  urgência em urinar; 
-  hematúria; 
-  urina turva; 
-  mal-estar, febre, calafrios, náuseas, vômitos. 
 
TRATAMENTO 
-  Consiste na eliminação do agente etiológico. 
-  Inicialmente, utilizam-se antibióticos de largo espectro, 
até resultados de antibiograma e cultura, sendo então 
adotados antibióticos específicos. 
CUIDADOS DE ENFERMAGEM 
•  Orientar clientes para evitar fatores de risco. 
•  Adoção de rigorosa assepsia durante cateterismos 
vesicais, além de manutenção dos adequados cuidados 
com o cateter e genitália. 
•  Adequada higienização íntima. 
PIELONEFRITE 
Definição: Inflamação da pelve renal causada por infecção 
bacteriana. 
•  Mais freqüentes em diabéticos, hipertensos, gestantes e 
clientes com cálculos renais crônicos e cistite crônica. 
•  Ocorre quando bactérias entram na pelve e causam uma 
reação inflamatória, a qual acarreta edema no tecido 
afetado. 
•  À medida que a infecção é tratada e a inflamação regride, 
pode haver formação de fibrose e tecido cicatricial. 
•  Recidiva = pode haver então perda da função renal.. 
 
 
Existem 2 tipos de pielonefrite: 
•  Pielonefrite aguda: ocorre freqüentemente após 
cistites ou contaminação durante procedimentos 
invasivos, como cistoscopia e está associada a 
abscessos renais. 
•  Pielonefrite crônica: apresenta maior probabilidade de 
ocorrer após distúrbios crônicos, caracterizada pela 
combinação de anormalidades nos cálices e fibrose 
cortical, o que pode levar à insuficiência renal. 
 
ETIOLOGIA 
•  A maior ia das infecções renais representa 
prolongamentos de processos infecciosos em outros 
locais, principalmente cistites, onde as bactérias 
percorrem o ureter até o rim, podendo também ser 
causada pelo refluxo ureteral e obstruções. 
Manifestações Clínicas 
 
 Pielonefrite aguda: rins aumentados, abscesso 
parenquimatoso, febre, calafrios, náuseas, dor no 
flanco do lado afetado, cefaléia, dor muscular, 
prostração, disúria, urgência, hematúria, urina turva, 
fétida e com aumento de leucócitos. 
 Pielonefrite crônica: não apresenta sintomas 
especí f i cos , sendo por isso d iagnost icada 
freqüentemente quando da invest igação de 
hipertensão, manifestação mais comum da doença. 
TRATAMENTO 
 
 Pielonefrite aguda: uso de antibióticos e 
tratamento dos sintomas (analgésicos e antitérmicos). 
 
 Pielonefrite crônica: antibioticoterapia, controle 
da hipertensão e qualquer outra intervenção 
dependente do dano renal. 
URETERITE 
•  Inflamação do ureter comumente associada à 
pielonefrite. 
•  Presença de cálculos no sistema urinário. 
 
 LITÍASE RENAL 
•  Etiologia: aumento de oxalato de cálcio, fosfato de 
cálcio e ácido úrico; desidratação; infecção; estase 
urinária e períodos de imobilidade; uso de antiácidos, 
laxantes e aspirina. 
•  Sintomatologia: Depende da obstrução, infecção e 
edema; 
-  Dor intensa na região costovertebral + náusea e 
vômito. 
-  Cólica Renal. 
-  Hematúria, Piúria, Disúria e Poliúria. 
 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
•  Estimular ingesta hídrica – Aumenta o fluxo sanguíneo 
renal e lava as bactérias; 
•  Evitar ingestão de café, chás, frutas cítricas, condimentos 
– irritantes do trato urinário; 
•  Encorajar micções frequentes, esvaziando a bexiga – 
reduz estase urinária, evita reinfecção, diminui a 
contagem de bactérias; 
•  Realizar balanço hídrico – monitorar o funcionamento 
renal; 
•  Verificar SSVV (T) – verificar a evolução da infecção; 
•  Manter repouso – diminuir os sintomas de fadiga; 
•  Orientar sobre a prevenção de ITUs – ingesta hídrica, 
esvaziamento regular da bexiga e higiene perineaql 
adequada. 
DIABETES	
  MELLITUS	
  
•  Anamnese:	
   Sinais	
   e	
   Sintomas	
   +	
   Exame	
   Físico;	
   Antecedentes	
  
familiares	
  e	
  pessoais;	
  Uso	
  de	
  medicação;	
  
Diabetes	
  Mellitus	
  
•  American	
   Diabetes	
   Associa/on:	
   DM	
  
afeta	
   20,8	
  milhões	
   de	
   pessoas	
   (7%	
   da	
  
população);	
  
•  Outros	
  54	
  milhões	
  à	
  “pré	
  diabé/cos”;	
  
•  Acometem	
  pessoas	
  de	
  todos	
  os	
  grupos	
  
etários	
  e	
  de	
  todas	
  as	
  profissões;	
  
•  DM	
   é	
   um	
   fator	
   de	
   risco	
   para	
  
coronariopa/a,	
   acidente	
   vascular	
  
encefálico	
   (AVE),	
   	
   principal	
   causa	
   de	
  
cegueira,	
   doença	
   renal	
   e	
   amputações	
  
de	
  membros	
  inferiores.	
  
Síndrome	
   plurimetabólica,	
   vascular,	
   originada	
   por	
   produção	
  
insuficiente	
  ou	
  ausência	
  de	
  produção	
  de	
  insulina	
  à	
  subu/lização	
  
da	
  glicose	
  pelos	
  tecidos	
  periféricos	
  ou	
  associação	
  desses	
  fatores.	
  
(SBD,	
  2000)	
  
Pâncreas	
  
•  O	
  pâncreas	
  é	
  cons/tuído	
  de	
  2	
  /pos	
  de	
  tecidos:	
  os	
  ácinos	
  e	
  as	
  
ilhotas	
  de	
  Langerhans.	
  
•  Os	
  ácinos	
  secretam:	
  suco	
  diges/vo	
  à	
  ENDÓCRINO.	
  
•  Ilhotas	
   de	
   Langerhans	
   (1	
   a	
   2%	
   do	
   volume):	
   secretam	
  
hormônios	
  na	
  corrente	
  sanguínea	
  à	
  EXÓCRINO.	
  
Ilhotas	
  de	
  Langerhans	
  
Ilhotas	
  
alfa	
  
Glucagon	
  
beta	
  
Insulina	
  
delta	
  
somatotas/na	
  
PP	
  
Polipep\deo	
  
Pancreá/co	
  
	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  Nível	
  de	
  
Glicose	
  
Regula	
  a	
  
glicemia	
  –	
  
inibição	
  de	
  
insulina	
  e	
  
glucagon	
  
Regula	
  
glicogênio	
  
hepá/co	
  e	
  
secreções	
  
gástricas	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Nível	
  de	
  
glicose	
  –	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Intracelular	
  e	
  
tecidos	
  
Insulina	
  
•  Promove	
   a	
   captação	
   da	
  
glicose	
   pelas	
   	
   células	
   alvo	
   e	
  
p r o p o r c i o n a 	
   o	
  
armazenamento	
  da	
  glicose	
  na	
  
forma	
  de	
  glicogênio;	
  
•  Impede	
   a	
   degradação	
   dos	
  
lipídios	
  e	
  do	
  glicogênio;	
  
•  Inibe	
   a	
   gliconeogênese	
   e	
  
aumenta	
   a	
   s í n te se	
   de	
  
proteína;	
  
•  Regulação:	
   es/mulada	
   pelo	
  
aumento	
   da	
   gl icose	
   no	
  
sangue;	
  
•  Os	
  níveis	
  séricos	
  à	
  3	
  a	
  5	
  min,	
  
e	
   em	
   seguida	
   retornam	
   aos	
  
níveis	
  basais	
  em	
  2	
  a	
  3	
  horas.	
  
	
  
	
  
•  Produz	
  o	
  aumento	
  nos	
  níveis	
  
de	
  glicemia;	
  
•  Capacidade	
   de	
   iniciar	
   a	
  
glicogenólise	
  hepá/ca;	
  
•  Aumenta	
   o	
   transporte	
   de	
   aa	
  
e	
   es/mula	
   a	
   conversão	
   da	
  
glicose	
  (gliconeogênese);	
  
•  P r e s e n t e 	
   e m 	
   a l t a s	
  
concentrações	
   à	
   a/va	
   a	
  
lipase;	
  
•  Regulação:	
  é	
  es/mulada	
  pela	
  
diminuição	
   da	
   glicose	
   no	
  
sangue;	
  
Glucagon	
  
Hormônios	
  reguladores	
  da	
  glicose	
  
SomatostaRna	
  
•  Atua	
   nas	
   ilhotas	
   de	
   Langerhans	
  à	
   inibe	
   a	
   liberação	
   da	
  
insulina	
  +	
  glucagon	
  
•  Diminui	
   a	
   a/vidade	
  do	
  TGI	
   após	
   a	
   ingestão	
  do	
   alimento	
  
à	
  estende	
  o	
  uso	
  dos	
  nutrientes	
  absorvidos	
  pelos	
  tecidos.	
  
	
  
	
  
Hormônios	
  reguladores	
  da	
  glicose	
  
Diabetes	
  -­‐	
  considerações	
  
Tipo	
  I:	
  
•  Em	
   jejum	
   	
  à	
   predomínio	
   do	
   catabolismo	
   –	
   glicogenólise	
   e	
  
gliconeogênese	
   –hiperglicemia	
   (tendência	
   p/	
   cetoacidose	
   e	
  
flutuações	
  de	
  glicemia);	
  
•  Pós-­‐prandial	
  à	
   mantém	
   hiperglicemia,	
   não	
   ocorre	
   estocagem	
  
da	
  glicose	
  nas	
  células;	
  
	
  
	
  Tipo	
  II:	
  
•  Resistência	
   à	
   insulina	
   periférica	
   :	
   diminuição	
   nas	
   reações	
  
intracelulares	
  (insulina	
  e	
  receptores	
  celulares);	
  	
  
•  Secreção	
  deficiente	
  das	
  células	
  beta	
  para	
  atender	
  a	
  demanda	
  de	
  
insulina	
  ;	
  
•  Aumento	
  dos	
  níveis	
  glicêmicos	
  mas	
  não	
  ocorre	
  lipólise,	
  os	
  níveis	
  
de	
   insulina	
   impedem	
  as	
  reações	
  catabólicas,	
  portanto	
  não	
  fará	
  
cetoacidose.	
  
Gestacional	
  
•  É	
   diagnos/cada	
   na	
   gestação,	
   podendo	
   permanecer	
   após	
   o	
  
parto;	
  
•  Tratada	
  com	
  insulina.	
  
FATORES	
  DE	
  RISCO	
  PARA	
  DM	
  -­‐	
  II	
  
IMC>25	
  Kg/m2	
  
Sedentarismo	
  
Familiares	
  em	
  10	
  grau	
  com	
  DMII	
  
Raças	
  de	
  alto	
  risco	
  para	
  DMII	
  (la/nos,	
  afro-­‐
americanos,	
  ...)	
  
Mulhreres	
  que	
  /veram	
  DM	
  gestacional	
  
HDL>0,35	
  e/ou	
  TG>250mg/dl	
  
Obesidade	
  
MANIFESTAÇÕES	
  CLÍNICAS	
  DO	
  DM	
  
Três	
  P-­‐POLIÚRIA	
  –	
  POLIDPSIA	
  -­‐	
  POLIFAGIA	
  
•  Poliúria	
  e	
  Polidpsia	
  (↑	
  sede)	
  ocorrem	
  	
  
em	
  consequência	
  da	
  perda	
  excessiva	
  de	
   líquido	
  associada	
  
a	
  diurese	
  osmó/ca.	
  
•  Polifagia	
  →	
  pela	
  deficiência	
  de	
   insulina	
  e	
  ↓	
  da	
  glicose	
  
nas	
  células.	
  
•  Outros	
   sintomas:	
   	
   fadiga,	
   fraqueza,	
   alterações	
   súbitas	
  
da	
  visão,	
  formigamento	
  ou	
  dormência	
  nas	
  mãos	
  ou	
  pés,	
  
pele	
   seca,	
   lesões	
   com	
   dificuldade	
   de	
   cicatrização	
   e	
  
infecções	
  recorrentes	
  
Hiperglicemia	
  
-­‐  Glicosúria	
  -­‐	
  hiperglicemiaà	
  +	
  de	
  glicose	
  nos	
  rins;	
  	
  
	
  
-­‐  Poliúria	
   –	
   hiperglicemia	
  à	
   aumento	
   da	
   carga	
   filtrada	
   de	
  
glicose	
  nos	
  rins	
  à	
  glicose	
  excedida	
  permanece	
  dentro	
  do	
  
lúmen	
   tubular	
   que	
   	
   retém	
   água	
  à	
   aumento	
   do	
   fluxo	
   de	
  
urina	
  através	
  do	
  túbulo;	
  	
  
	
  
-­‐  Polidipsia	
  -­‐	
  os	
  altos	
  níveis	
  de	
  glicose	
  no	
  sangue	
  aumentam	
  
a	
  pressão	
  osmó/ca	
  do	
  sangue	
  e	
  o	
  fluxo	
  de	
  urina	
  com	
  perda	
  
de	
  sódio	
  corporal,	
  es/mulando	
  diretamente	
  os	
  receptores	
  
de	
  sede;	
  
Hiperglicemia	
  
-­‐  Perda	
   de	
   peso	
   -­‐	
   A	
   falta	
   ou	
   resistência	
   à	
   insulina	
   es/mulam	
  
diretamente	
  a	
  degradação	
  de	
  gorduras	
  nas	
  células	
  adiposas	
  e	
  
de	
  proteínas	
  nos	
  músculos,	
  levando	
  à	
  perda	
  de	
  peso;	
  	
  
	
  
-­‐  Cetoacidose	
   -­‐	
   o	
   metabolismo	
   dos	
   ácidos	
   graxos	
   leva	
   à	
  
produção	
  de	
  corpos	
  cetônicos.	
  
	
  
-­‐  Fadiga	
   -­‐	
   as	
   células	
   não	
   conseguem	
   absorver	
   glicose,	
  
deixando-­‐as	
  sem	
  combus\vel	
  para	
  obter	
  energia.	
  
	
  
-­‐  Desidratação	
  -­‐	
  os	
  altos	
  níveis	
  de	
  glicose	
  sanguínea	
  aumentam	
  
a	
  pressão	
  osmó/ca	
  do	
  sangue,	
  re/rando	
  água	
  dos	
  tecidos.	
  
Diretrizes SBD 2014-2015 
HEMOGLOBINA	
  GLICADA	
  
ü 	
   É	
   a	
   hemoglobina	
   conjugada	
   `a	
   glicose,	
   processo	
   que	
  
ocorre	
  de	
  forma	
  lenta	
  e	
  é	
  diretamente	
  proporcional	
  `a	
  
glicose	
  no	
  meio.	
  	
  
	
  
ü Como	
   as	
   hemácias	
   são	
   livremente	
   permeáveis	
   `a	
  
glicose,	
   a	
   medida	
   de	
   HbA1c	
   reflete	
   o	
   histórico	
   da	
  
glicemia	
  ao	
   longo	
  de	
  120	
  dias	
  prévios,	
   tempo	
  de	
  vida	
  
médio	
  dos	
  eritrócitos.	
  
ü Deve	
  ser	
  realizada	
  ro/neiramente	
  a	
  todos	
  os	
  pacientes	
  
com	
  DM	
  (geralmente	
  a	
  cada	
  3	
  meses),	
  para	
  determinar	
  
se	
   o	
   alvo	
   do	
   controle	
   glicêmico	
   foi	
   a/ngido	
   e/ou	
  
man/do.	
  
As	
  hemoglobinas	
  
glicadas	
  são	
  formadas	
  
pela	
  adição	
  espontânea	
  
de	
  glicose	
  ao	
  grupo	
  
amino	
  terminal	
  livre	
  da	
  
hemoglobina,	
  por	
  
reações	
  não	
  enzimá=cas.	
  
A	
  HbA1c	
  deve	
  ser	
  
monitorada	
  a	
  cada	
  três	
  
ou	
  quatro	
  meses	
  em	
  
pacientes	
  diabé=cos	
  
estáveis	
  e,	
  a	
  cada	
  um	
  ou	
  
dois	
  meses	
  ,	
  em	
  
pacientes	
  diabé=cos	
  com	
  
pobre	
  controle	
  glicêmico.	
  	
  
ü U/lizada	
   a	
   par/r	
   de	
   2009	
  
como	
   critério	
   de	
   diagnós/co	
  
para	
  DM.	
  
	
  
ü Valores	
  a	
  par/r	
  de	
  2010:	
  
-­‐  DM:	
   HbA1C	
   >	
   6,5%:	
   a	
   ser	
  
confirmada	
   em	
   outra	
   coleta.	
  
Dispensável	
   em	
   caso	
   de	
  
sintomas	
   ou	
   gl icemia	
   >	
  
200mg/dl.	
  
	
  
-­‐  Indivíduos	
  com	
  alto	
  risco	
  para	
  
o	
   desenvolvimento	
   de	
   DM:	
  
HbA1C	
  entre	
  5,7%	
  e	
  6,4%.	
  
Recomendações	
  de	
  controle	
  glicêmico	
  para	
  adultos	
  com	
  
DM,	
  de	
  acordo	
  com	
  as	
  diversas	
  sociedades	
  médicas	
  
Glicemia	
  pré-­‐
prandial	
  (mg/
dl)	
  
Glicemia	
  pós-­‐
prandial	
  (mg/
dl)	
  
HbA1C	
  
(%)	
  
Associação	
  
Americana	
  de	
  
Diabetes	
  (ADA)	
  
70	
  a	
  130	
   <	
  180	
   <	
  7	
  
Federação	
  
Internacional	
  de	
  
Diabetes	
  (IDF)	
  e	
  
Associação	
  
Americana	
  de	
  
Endocrinologistas	
  
Clínicos	
  (AACE)	
  
<	
  110	
   <	
  140	
   <	
  6,5	
  
Sociedade	
  Brasileira	
  
de	
  Diabetes	
   70	
  a	
  130	
   <	
  160	
   <	
  7	
  
	
  Controle	
  do	
  DM	
  
MONITORIZAÇÃO	
  	
  
•  Glicemia	
  capilar	
  pré-­‐prandial	
  
	
  
•  Hemoglobina	
  glicosilada	
  (ou	
  glicada)	
  
Tratamento	
  
ALIMENTAÇÃO	
  
ATIVIDADE	
  
FÍSICA	
  
TERAPIA	
  FARMACOLÓGICA	
  
DM	
  I:	
  Insulinoterapia	
  –	
  NPH	
  e	
  Simples	
  
	
  
	
  
DM	
  II:	
  Hipoglicemiantes	
  orais	
  ou	
  combinações	
  com	
  
insulina.	
  
MEDICAMENTO	
   MECANISMO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
CONTRA-­‐
INDICAÇÃO	
  
EFEITO	
  
COLATERAL	
  
SULFONILURÉIA	
  
(Clorpropramida	
  =	
  Diabenese	
  
Glibenclamida	
  =	
  Daonil	
  
Glipezida	
  =	
  Minidiab	
  
Glimepirida	
  =	
  Amaryl	
  
Aumento	
  da	
  
secreção	
  de	
  
insulina.	
  
Gravidez,	
  
insuficiência	
  
renal	
  ou	
  
hepá/ca	
  
Hipoglicemia	
  e	
  
ganho	
  ponderal	
  
METIGLINIDAS	
  
Repaglinida	
  =	
  Novonorm,	
  
Posprand	
  
Nateglinida	
  =	
  Starform,	
  Starlix	
  
Aumento	
  da	
  
secreção	
  de	
  
insulina.	
  
	
  
Gravidez.	
   Hipoglicemia	
  e	
  
ganho	
  ponderal	
  
discreto.	
  
	
  
BIGUANIDAS	
  
Me{ormina	
  =	
  Glifage,	
  
Glucoformin	
  
Reduz	
  a	
  
produção	
  
hepá/ca	
  de	
  
glicose	
  com	
  
menor	
  ação	
  
sensibilizadora	
  
da	
  ação	
  insulínica	
  
Gravidez,	
  
insuficiência	
  
cardíaca,	
  renal,	
  
hepá/ca.	
  	
  
USO	
  EM	
  
CONTRASTES	
  
IODADOS	
  
Desconforto	
  
abdominal,	
  
diarréia,	
  perda	
  
de	
  peso.	
  
MEDICAMENTO	
   MECANISMO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
CONTRA-­‐
INDICAÇÃO	
  
EFEITO	
  
COLATERAL	
  
INIBIDORES	
  DA	
  
ALFAGLICOSIDASE	
  
Acarbose	
  =	
  Glucobay	
  
Retardo	
  da	
  
absorção	
  de	
  
carboidratos	
  
Insuficiência	
  
cardíaca	
  e	
  
gravidez.	
  
Edema,	
  anemia	
  
e	
  ganho	
  
ponderal.	
  
GLITAZONA	
  
Rosiglitazona	
  =	
  Avandia	
  
(suspenso)	
  
Pioglitazona	
  =	
  Actos,	
  Pioglit	
  
Aumento	
  da	
  
sensibilidade	
  `a	
  
insulina	
  em	
  
músculo,	
  adipócito	
  
e	
  hepatócito.	
  
	
  
Gravidez,	
  
insuficiência	
  
cardíaca,	
  renal,	
  
hepá/ca	
  
Edema,	
  anemia	
  
e	
  ganho	
  
ponderal.GLIPTINA	
  
Sitaglip/na	
  =	
  Januvia,	
  
Janumet.	
  
Vildaglip/na	
  =	
  Galvus	
  
Aumento	
  do	
  nível	
  
do	
  GLP-­‐1,	
  com	
  
aumento	
  da	
  
síntese	
  e	
  secreção	
  
da	
  insulina,	
  além	
  
da	
  redução	
  do	
  
glucagon.	
  
Hipersensibilidad
e	
  aos	
  
componentes	
  do	
  
medicamento.	
  
Faringite	
  e	
  
cefaléia..	
  
INSULINA	
   INICIO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
PICO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
DURAÇÃO	
  DO	
  
EFEITO	
  
TERAPÊUTICO	
  
LONGA	
  DURAÇÃO	
  
Glargina	
  
(Lantus)	
   2	
  –	
  4	
  h	
  
Não	
  
apresenta	
   20	
  –	
  24h	
  
Detemir	
  
(Levemir)	
   1	
  –	
  3	
  h	
   6	
  –	
  8h	
   18	
  –	
  22h	
  
AÇÃO	
  INTERMEDIÁRIA	
  
NPH	
   2	
  –	
  4h	
  	
   4	
  –	
  10h	
   10	
  –	
  18h	
  
AÇÃO	
  RÁPIDA	
  
Regular	
   0,5	
  –	
  1h	
   2	
  –	
  3	
  h	
   5	
  –	
  8h	
  
INSULINA	
   INICIO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
PICO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
DURAÇÃO	
  DO	
  
EFEITO	
  
TERAPÊUTICO	
  
AÇÃO	
  ULTRARRÁPIDA	
  
Asparte	
  
(Novorapid)	
   5	
  –	
  15min	
   0,5	
  –	
  2h	
   3	
  -­‐	
  5h	
  
Lispro	
  
(Humalog)	
   5	
  –	
  15min	
   0,5	
  –	
  2h	
   3	
  -­‐	
  5h	
  
Glulisina	
  
(Apidra)	
   5	
  –	
  15min	
   0,5	
  –	
  2h	
   3	
  -­‐	
  5h	
  
INSULINA	
   INICIO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
PICO	
  DE	
  
AÇÃO	
  
DURAÇÃO	
  DO	
  
EFEITO	
  
TERAPÊUTICO	
  
PRÉ-­‐MISTURAS	
  
70%	
  NPH	
  +	
  
30%	
  Regular	
   0,5	
  –	
  1h	
  
3	
  –	
  12h	
  
(duplo)	
   10	
  –	
  16h	
  
75%	
  NPL	
  +	
  
25%	
  Lispro	
   5	
  –	
  15	
  min	
   1	
  –	
  4h	
  (duplo)	
   10	
  –	
  16h	
  
50%	
  NPL	
  +	
  
50%	
  Lispro	
   5	
  –	
  15	
  min	
   1	
  –	
  4h	
  (duplo)	
   10	
  –	
  16h	
  
70%	
  NPA	
  +	
  
30%	
  Asparte	
   5	
  –	
  15	
  min	
   1	
  –	
  4h	
  (duplo)	
   10	
  –	
  16h	
  
NPH	
  =	
  protamina	
  neutra	
  hagedorn	
  	
  
NPL	
  =	
  protamina	
  neutra	
  lispro	
  
NPA	
  =	
  protamina	
  neutra	
  asparte	
  
Fonte:	
  Hahr	
  AJ	
  e	
  Molitch	
  ME.	
  Op/mizing	
  Insulin	
  Therapy	
  in	
  
Pa/ents	
  With	
  Type	
  1	
  and	
  Type	
  2	
  Diabetes	
  Mellitus:	
  Op/mal	
  
Dosing	
  and	
  Timing	
  in	
  the	
  Outpa/ent	
  Seng.	
  Disease-­‐a-­‐Month.	
  
2010;56:148-­‐162.	
  
Insulinoterapia	
  
•  Os	
   fabricantes	
   não	
   recomendam	
   guardar	
   a	
   caneta	
  
recarregável	
   em	
   geladeira	
   à	
   podem	
   ocorrer	
   danos	
   no	
  
mecanismo	
  interno	
  e	
  interferir	
  no	
  registro	
  da	
  dose	
  correta.	
  
•  A	
  insulina	
  nunca	
  deve	
  ser	
  exposta	
  a	
  temperaturas	
  inferiores	
  a	
  
2	
  ºC	
  à	
  congelamento	
  e	
  perda	
  de	
  seu	
  efeito.	
  	
  
•  Seu	
   armazenamento	
   na	
   geladeira	
   deve	
   evitar	
   locais	
   como	
   a	
  
porta	
   e	
   a	
   proximidade	
   com	
   as	
   paredes	
   da	
   geladeira	
   e	
   o	
  
congelador,	
   sempre	
   acondicionada	
   em	
   sua	
   embalagem	
  
original.	
  
•  ATENÇÃO:	
  O	
  frasco	
  deverá	
  ser	
  re/rado	
  da	
  geladeira	
  de	
  15	
  a	
  30	
  
minutos,	
  antes	
  da	
  aplicação,	
  para	
  garan/r	
  um	
  melhor	
  conforto	
  
reduzindo	
   irritação	
   no	
   local.	
   Insulina	
   gelada	
   causa	
   dor	
   aos	
  
pacientes.	
  
•  Sempre	
   transportá-­‐la	
   como	
   bagagem	
   de	
   mão.	
   Não	
   é	
  
recomendado	
   conservá-­‐la	
   em	
   porta-­‐luvas,	
   painel,	
   bagageiro	
  
de	
  carro	
  ou	
  ônibus.	
  
•  A	
   via	
   u/lizada	
   para	
   a	
   aplicação	
   diária	
   de	
   insulina	
   é	
   a	
  
subcutânea.	
  	
  
Insulinoterapia	
  
Técnica	
  para	
  Insulinoterapia	
  
ü PARTICULARIDADES	
  (SC)	
  
•  Volume	
  máximo:	
  2,0	
  ml.	
  
•  Ângulo	
  da	
  agulha:	
  13	
  x	
  4,5	
  =	
  900	
  	
  /	
  25	
  x	
  7	
  =	
  450.	
  
•  Local	
  de	
  Aplicação:	
  
-­‐	
  Face	
  externa	
  anterior	
  e	
  posterior	
  do	
  braço;	
  
-­‐	
  Face	
  anterolateral	
  da	
  coxa;	
  
-­‐	
  Região	
  abdominal:	
  dois	
  dedos	
  longe	
  da	
  cicatriz	
  umbilical.	
  
•  Rodízio	
  dos	
  locais	
  de	
  injeção;	
  
•  Não	
   aspirar	
   o	
   sangue	
   quando	
   se	
   administra	
   insulina	
   ou	
  
heparina.	
   Isso	
   é	
   desnecessário	
   com	
   a	
   insulina	
   e	
   pode	
  
causar	
  um	
  hematoma	
  com	
  a	
  heparina.	
  
•  A	
   injeção	
   subcutânea	
   permite	
   uma	
   ação	
  medicamentosa	
  
mais	
  lenta	
  que	
  a	
  injeção	
  intramuscular.	
  
FORMAS	
  FARMACÊUTICAS	
  E	
  MÉTODOS	
  DE	
  
ADMINISTRAÇÃO	
  -­‐	
  Parenteral	
  
ü PARTICULARIDADES	
  (SC)	
  
•  Não	
  aplicar	
  sobre	
  cicatrizes.	
  
•  Subcutâneo	
   em	
   boas	
   condições	
   (sem	
   irritação	
   local,	
  
edema,	
  eritemas,	
  dor);	
  
•  A l t e r n a r	
   l o c a i s	
   d e	
   a p l i c a ç ã o	
   /	
   e v i t a r	
  
lesões(lipodistrofias);	
  
•  Evitar	
  massagem	
  local;	
  
•  Não	
   se	
   deve	
   aplicar	
   nos	
   antebraços,	
   região	
   	
   peri-­‐
umbilical,	
  próximo	
  das	
  ar/culações.	
  
FORMAS	
  FARMACÊUTICAS	
  E	
  MÉTODOS	
  DE	
  
ADMINISTRAÇÃO	
  -­‐	
  Parenteral	
  
COMPLICAÇÕES	
  AGUDAS	
  DO	
  DIABETES	
  
•  Hipoglicemia	
  →	
  Tipo	
  1	
  e	
  2	
  	
  
•  Cetoacidose	
  diabéRca	
  –	
  CAD	
  →	
  Tipo	
  1	
  
•  Síndrome	
  hiperglicêmica	
  hiperosmolar	
  não	
  
cetóRca	
  –	
  SHHNC	
  →Tipo	
  2	
  
HIPOGLICEMIA	
  
•  A	
  glicemia	
  cai	
  abaixo	
  de	
  50	
  a	
  60	
  mg/dl.	
  
•  Causa	
  →	
   quan/dade	
  excessiva	
  de	
   insulina	
  ou	
  hipoglicemiantes	
  
orais,	
  baixa	
  ingestão	
  de	
  alimentos,	
  a/vidade	
  „sica	
  excessiva.	
  
PREVENÇÃO	
  
1.  Evitar	
  atrasos	
  ou	
  jejum;	
  
2.  Fracionar	
  alimentação	
  (3	
  em	
  3horas);	
  
3.  Aumentar	
  a	
  ingesta	
  de	
  alimentos	
  antes	
  dos	
  exercícios;	
  
4.  Conferir	
  nível	
  de	
  glicemia;	
  
5.  Levar	
  sempre	
  um	
  carboidrato	
  simples	
  à	
  ação	
  rápida.	
  
	
  
SINTOMAS	
  
•  Hipoglicemia	
  branda:	
  	
  sudorese	
  ,	
  tremor	
  taquicardia,	
  palpitação,	
  
nervosismo,	
  fome.	
  
v  	
   Hipoglicemia	
   moderada:	
   comprome/mento	
   do	
   SNC:	
  
incapacidade	
  de	
  se	
  concentrar,	
  cefaléia,	
  tontura,	
  confusão,	
  
lapsos	
  de	
  memória,	
  sonolência.	
  
v  	
   Hipoglicemia	
   grave:	
   perda	
   da	
   consciência	
   –	
   coma	
  
hipoglicêmico.	
  
TRATAMENTO	
  
ü Se	
  o	
  paciente	
  consegue	
  deglu/r	
  –	
  administre	
  	
  suco,	
  tabletes	
  
de	
  açúcar	
  ou	
  mel.	
  
ü G50%-­‐	
  25	
  a	
  50	
  ml	
  EV	
  e	
   fazer	
  novo	
   teste	
  de	
  glicose	
  em	
  15	
  
min.	
  
HIPOGLICEMIA	
  
07/09/16 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM 
T
R
A
T
A
M
E
N
T
O 
D
A 
H
I
P
O
G
L
I
C
E
M
I
A 
Cetoacidose	
  DiabéRca	
  -­‐	
  CAD	
  
Causas:	
  manifestação	
  inicial	
  da	
  doença	
  não	
  diagnos/cada;dose	
  de	
  
insulina	
  diminuída	
  ou	
  ausente	
  ou	
  na	
  doença	
  e	
   infecção	
  (stress	
  
orgânico	
  liberação	
  de	
  adrenalina,	
  glucagon....)	
  
ATENÇÃO	
  -­‐	
  	
  CONSEQUENCIA	
  DA	
  DM	
  1!!!	
  
	
  
Sinais	
  e	
  Sintomas:	
  	
  
•  Polidipsia	
  e	
  Poliúria	
  
•  Desidratação	
  	
  
•  Fraqueza	
  e	
  Cefaléia	
  
•  Dor	
  abdominal	
  
•  Náuseas,	
  vômitos	
  e	
  inapetência	
  
•  Hiperven/lação	
  	
  
•  Respiração	
  com	
  odor	
  de	
  frutas;	
  
•  Perda	
  de	
  eletrólitos	
  (potássio)	
  –	
  risco	
  de	
  arritmias;	
  
	
  
Tratamento:	
  
Expansão	
  com	
  SF0,9%,reposição	
  lenta	
  de	
  KCl	
  e	
  insulinoterapia.	
  	
  
	
  
	
  
	
  
Síndrome	
  Hiperosmolar	
  Não	
  -­‐	
  CetóRca	
  
(SHNC)	
  
v Hiperglicemia	
   –	
   diurese	
   osmó/ca	
   -­‐	
   	
   perda	
   de	
   água	
   e	
  
eletrólitos	
   –	
   para	
  manutenção	
   do	
   equilíbrio	
   osmó/co	
   –	
  
inicia	
  perda	
  de	
  líquido	
  intracelular	
  para	
  extracelular.	
  
	
  
CONSEQUÊNCIA	
  DA	
  DM	
  2!	
  
Sinais	
  	
  e	
  sintomas	
  clínicos:	
  
•  Glicosúria	
  e	
  poliúria	
  
•  Desidratação	
  e	
  polidipsia	
  
	
  
COMPLICAÇÕES	
  A	
  LONGO	
  PRAZO	
  DA	
  DM	
  
a.	
  Macrovasculares:	
  alterações	
  ateroscleró/cas	
  –	
  acúmulo	
  de	
  
gorduras	
   e	
   formação	
   de	
   placas	
   de	
   ateromas	
   em	
   grandes	
  
vasos	
  sangüíneos.	
  	
  
•  Aumento	
  da	
  ocorrência	
  de	
  IAM;	
  
	
  
ATENÇÃO:	
   (sintomas	
   tpicos	
   da	
   doença	
   podem	
   estar	
  
ausentes	
   devido	
   a	
   neuropaRa	
   do	
   sistema	
   nervoso	
  
autônomo	
  	
  e	
  infartos	
  silenciosos).	
  
	
  
Ø Aumento	
  da	
  ocorrência	
  de	
  AVE;	
  
Ø Aumento	
  de	
  doença	
  arterial	
  periférica	
  oclusiva	
  –	
  gangrenas	
  
e	
  amputações	
  de	
  membros;	
  
Ø Esclerose	
  de	
  vasos	
  pequenos:	
  olhos,	
  nervos	
  e	
  rins;	
  
b.	
  Microvasculares:	
  
v ReRnopaRa	
   diabéRca	
   –	
   déficit	
   visual	
   e	
   risco	
   de	
   cegueira:	
  	
  
alterações	
  de	
  pequenos	
  vasos	
  da	
  re/na.	
  	
  
v NefropaRas:	
  DM	
  /po	
  I	
  desenvolvem	
  a	
  doença	
  em	
  15	
  a	
  20	
  anos	
  
e	
  /po	
  II	
  após	
  10	
  anos	
  de	
  diagnós/co;	
  
-­‐	
   Espessamento	
   da	
   membrana	
   basal	
   devido	
   níveis	
   crônicos	
   de	
  
glicose	
   sangüínea	
   e	
   aumento	
   da	
   permeabilidade	
   perdendo	
  
proteínas	
  do	
  sangue	
  na	
  urina	
  (albumina);	
  
v NeuropaRas:	
   doença	
   que	
   afeta	
   os	
   nervos	
   períféricos,	
  
autônomos	
  e	
  espinhais	
  –	
  prevalência	
  aumenta	
  com	
  a	
   idade	
  e	
  
duração	
   da	
   doença-­‐	
   50%	
   nos	
   diabé/cos	
   com	
   25	
   anos	
   de	
  
doença;	
  
-­‐	
   Desmielinização	
   dos	
   nervos	
   associado	
   a	
   alterações	
   nos	
  
capilares–	
  ruptura	
  da	
  condução	
  nervosa.	
  
COMPLICAÇÕES	
  A	
  LONGO	
  PRAZO	
  DA	
  DM	
  
EXERCICIO	
  -­‐	
  NANDA	
  
•  IdenRficação:	
   M.A.C,	
   74	
   anos,	
   sexo	
   masculino,	
   casado,	
  
aposentado.	
  Compareceu	
  ao	
  Pronto	
  Atendimento	
  com	
  queixa	
  
de	
   cansaço,	
   fadiga,	
   com	
   relato	
   de	
   dispnéia	
   aos	
   pequenos	
  
esforços.	
  	
  
•  HPMA:	
   é	
   portador	
   de	
   DMII	
   há	
   20	
   anos.	
   Relata	
   ainda	
   ser	
  
hipertenso	
   e	
   dislipidêmico	
   de	
   longa	
   data,	
   sem	
   controle	
  
medicamentoso;	
  relata	
  “não	
  gostar	
  de	
  tomar	
  remédio”	
  (sic).	
  
•  Exame	
   vsico:	
   Relata	
   quadro	
   de	
   polidipsia	
   e	
   polifagia	
   nas	
  
úl/mas	
   4	
   semanas.	
   Apresentava-­‐se,	
   `a	
   admissão,	
   consciente,	
  
orientado	
   T/E/P.	
   MV+,	
   sem	
   RA;	
   BRNF	
   2T,	
   sem	
   sopros;	
  
Abdômen	
  globoso,	
  RHA+,	
  flácido	
  e	
  indolor.	
  Relata	
  ausência	
  de	
  
diurese	
  nos	
  úl/mos	
  dias.	
  
•  PA	
   =160X90mmHg 	
   	
   	
   	
   FC	
   =102	
   bpm	
   	
   	
   	
   	
   FR	
   =	
   28	
   irpm	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
T=	
  37,60	
  C	
  
EXERCICIO	
  -­‐	
  NANDA	
  
•  Exames	
  laboratoriais	
  (realizados	
  no	
  PA):	
  	
  
•  Glicose=	
  460mg/dL	
   	
   	
  Triglicérides=205mg/dl	
  	
  	
  	
  
•  Colesterol	
  LDL=	
  265mg/dl	
  	
  Colesterol	
  HDL=79	
  mg/dl	
  	
  	
  	
  
•  Ureia=48mg/dl 	
  Crea/nina=2,8mg/dl	
  	
  
•  Hemoglobina	
  glicada=	
  >	
  15%	
  
•  Medicamentos	
  em	
  uso:	
  
•  AAS	
  100mg	
  VO	
  1x/dia	
  
•  Sinvasta/na	
  40mg	
  1x/dia	
  
•  Glimepirida	
  2mg	
  	
  VO	
  1x/dia	
  
•  Me{ormina	
  850mg	
  VO	
  3x/dia	
  
GLICEMIA	
   DOSE	
  DE	
  INSULINA	
  REGULAR	
  
130	
  –	
  170	
  mg/dL	
   4UI	
  
171	
  –	
  200mg/dL	
   6UI	
  
>201	
  mg/dL	
   8UI	
  
EXERCÍCIO	
  -­‐	
  NANDA	
  
1.	
   Revisão	
   de	
   farmacologia	
   dos	
  medicamentos	
   apresentados,	
  
com	
   classificação,	
   mecanismo	
   de	
   ação,	
   efeitos	
   adversos	
   e	
  
cuidados	
  de	
  enfermagem.	
  	
  
2.	
  Revisão	
  de	
  exame	
  „sico:	
  o	
  que	
  focar	
  no	
  indivíduo	
  portador	
  
de	
  DM.	
  
3.	
   Revisão	
   de	
   exames	
   laboratoriais:	
   padrões	
   de	
   normalidade	
  
dos	
  exames;	
   importância	
  da	
  hemoglobina	
  glicada;	
  padrões	
  de	
  
normalidade	
  do	
  exame	
  de	
  glicemia.	
  
4.	
   Elabore	
   um	
   plano	
   de	
   cuidados	
   para	
   este	
   paciente,	
   com	
   4	
  
possíveis	
   diagnós/cos	
   de	
   enfermagem	
   e	
   a	
   prescrição	
   de	
  
enfermagem	
  para	
  cada	
  diagnós/co	
  de	
  enfermagem.