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RESUMO - REMODELAÇÃO ÓSSEA & CONSOLIDAÇÃO DE FRATURAS

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REMODELAÇÃO ÓSSEA
A remodelação óssea é um processo que não tem como resultado o crescimento e ocorre por toda a vida. Apesar de o crescimento não ser um resultado da remodelação, este processo sempre acompanha o crescimento dos ossos para que estes mantenham seu formato original desde sua formação no feto até o adulto, devido à chamada remodelação de superfície, ou seja, há deposição de tecido ósseo em algumas regiões, enquanto há reabsorção em outras. Na vida adulta, os discos epifisários se fecham e o crescimento máximo do osso foi alcançado, então a formação de tecido ósseo novo entra em equilíbrio com a reabsorção óssea.
Os osteoblastos são células que sintetizam a matriz orgânica dos ossos, além de fatores que facilitam a deposição de cálcio, participando, portanto, da formação óssea. Uma vez aprisionados pela matriz recém-sintetizada, os osteoblastos passam a ser chamados de osteócitos. Os osteócitos são células solitárias aprisionadas em lacunas das quais partem canalículos que estabelecem contato entre si para trocarem íons. A matriz óssea deposita-se ao redor do corpo do osteócito, formando assim as lacunas e os canalículos. 
Os osteoclastos são células móveis, gigantes, multinucleadas e ramificadas presentes em depressões da matriz chamadas de lacunas de howship. Essas céulas têm origem de precursores mononucleados da medula óssea, sendo um tipo especializado de macrófago. Os osteoclastos secretam ácido clorídrico, colagenases e outras hidrolases que atuam localmente digerindo a matriz orgânica e dissolvendo os cristais de sais de cálcio. 
A atividade dos osteoclastos é regulada principalmente pelo paratormônio (PTH), de forma indireta. O PTH é sintetizado pelas céulas princiapis das paratireoides a partir da detecção da variação dos níveis séricos de cálcio (hipocalcemia) pelos receptores sensores de cálcio (CaR) expressos em suas membranas. Os osteoblastos contém receptores de membrana para o PTH, e quando se ligam a eles, fazem com que os osteoblastos liberem citocinas, incluindo o RANKL, ou ligante de osteoprotegerina (OPGL). O RANKL ativa receptores nas células pré-osteoclastos, estimulando-os a se diferenciar em osteoclastos multinucleados maduros, que liberam enzinas e ácidos para promoverem a reabsorção da matriz. 
CONSOLIDAÇÃO DE FRATURAS E FORMAÇÃO DO CALO ÓSSEO
Numa fratura ocorre lesão de vasos sanguíneos, destruição de matriz e morte de células ósseas, e para que se inicie o processo de reparação, o coágulo sanguíneo e os restos celulares e matriciais devem ser inicialmente removidos pelos macrófagos. O periósteo e o endósteo (formados por tecido conjuntivo) próximos à fratura respondem com intensa proliferação, formando um tecido rico em células osteoprogenitoras que constituem um anel em torno da fratura e penetram entra as extremidades ósseas rompidas. Nesse anel conjuntiuvo surge tecido ósseo primário (imaturo), tanto por ossificação endocondral de pequenos pedaços de cartilagem que ai se formam, quanto por ossificação intramembranosa. Podem, pois, ser encontradas no local de reparação, ao mesmo tempo, áreas de ossificação intramembranosa e áreas de ossificação endocondral. Esse processo evolui até a formação do calo ósseo, constituído por tecido ósseo imaturo que une provisoriamente as extremidades do osso fraturado. 
As trações e pressões exercidas sobre o osso durante a reparação da fratura, e após o retorno do paciente às suas atividades diárias, causam remodelação do calo ósseo e sua completa substituição por tecido ósseo secundário (lamelar).

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