sistema-respiratorio GERAL

Prévia do material em texto

Fisiologia Respiratória
Função respiratória – garante as trocas 
gasosas entre o ar atmosférico e a célula.
Mecânica respiratória
Trocas gasosas
Função respiratória do sangue
 Vias respiratórias: nariz, faringe, laringe, 
traquéia, brônquios, bronquíolos, alvéolos.
Nariz – funções de condicionamento do ar – aquecimento do ar (conchas 
e septo) e o ar é filtrado (pêlos – filtra grandes partículas; precipitação 
turbulenta – chocam-se por estruturas são aprisionados no muco e 
transportados pelos cílios). 
Revestimento mucoso – secretado pelas células caliciformes do epitélio 
de revestimento e pelas pequenas glândulas submucosas. Funções: 
mantém a superfície úmida, retém pequenas partículas inspiradas no ar e 
impede que ela alcance os alvéolos.
Epitélio ciliado – desde o nariz até os bronquíolos terminais batem em 
direção a faringe, então o muco é deglutido ou expelido.
Reflexo da tosse – brônquios e traquéia sensíveis ao toque ou qualquer 
quantidade excessiva de material estranho desencadeia o reflexo da tosse 
para expelir qualquer partícula – impulsos aferentes das vias respiratórias 
para o bulbo.
Pulmão – estrutura elástica, circundada por líquido pleural, pleura visceral 
e parietal. Desliza livremente. A pressão pleural (PP) diminui (se torna 
mais negativa) conforme o volume pulmonar aumenta. A pressão 
alveolar (PA) diminui na inspiração forçando a entrada de ar para 
dentro dos pulmões e na expiração a pressão alveolar aumenta 
forçando a saída de ar.
Compliância ou complacência pulmonar – grau de expansão pulmonar 
para cada unidade acrescida na pressão transpulmonar (PT = PP – 
PA). Portanto se a PT aumenta os pulmões expandem. Valor normal: 
200 ml/cm H2O. A complacência é determinada:
1) Forças elásticas do tecido pulmonar: elastina e fibras colágenas 
entremeadas no parênquima pulmonar.
2) Força elástica causada pela tensão superficial do surfactante: os 
alvéolos tendem ao colapso – O surfactante pulmonar é uma mistura 
de diversos fosfolipídios, proteínas e íons produzidos pelas células 
epiteliais alveolares do tipo III. Tem a função de reduzir a tensão 
superficial, reduzindo a pressão transpulmonar.
Mecanismos da Ventilação Alveolar
Contração e expansão dos pulmões 
1) Movimento de subida ou descida do diafragma
Inspiração – contração do diafragma – traciona superfícies inferiores dos 
pulmões para baixo.
Expiração – relaxamento do diafragma – retração elástica dos pulmões, 
da parede torácica e das estruturas abdominais.
Na respiração forçada os músculos abdominais empurram o conteúdo 
abdominal para cima.
2) Elevação e abaixamento do 
gradil costal 
Inspiração – músculo do pescoço 
tracionam as costelas superiores 
e o esterno para cima – aumenta 
em 20% do diâmetro do tórax.
Expiração – músculos reto-
abdominal puxam o esterno e as 
costelas inferiores para baixo. 
Espirometria – registro do volume de ar em movimento.
Volume correte (VC) – volume de ar inspirado e expirado (cerca de 
500ml)
Volume de reserva inspiratória (VRI) – volume extra de ar (cerca de 
3000ml)
Volume de reserva expiratória (VRE) – quantidade extra de ar (cerca 
de 1000ml)
Volume residual (VR) - volume de ar que permanece após expiração 
vigorosa (cerca de 1200ml).
Volume respiratório por minuto: quantidade de ar ventilado por minuto 
– VR= VC x Fr
Capacidades pulmonares – combinações de volume com o ciclo 
pulmonar.
Capacidade inspiratória – quantidade de ar que pode ser inspirado - VC 
+VRI (cerca de 3500ml).
Capacidade funcional residual – quantidade de ar que permanece no 
pulmão - VRE + VR (cerca de 2300ml).
Capacidade vital – quantidade máxima de ar que a pessoa pode ventilar – 
VRI + VRE (cerca de 4600ml)
Capacidade pulmonar total – volume máximo de expansão pulmonar – 
Cvital +VR
Ventilação alveolar – intensidade com que o ar alcança os alvéolos. Por 
difusão (movimento cinético das moléculas) o ar passa dos bronquíolos 
terminais até os alvéolos.
Espaço Morto – vias respiratórias onde não ocorre trocas gasosas. O ar 
no espaço morto tem volume de cerca de 150 ml.
Intensidade da ventilação alveolar – volume total do ar que penetra no 
alvéolo.
VA=Fr x (Vc-Vem)
A ventilação alveolar é um dos principais fatores determinantes das 
concentrações de O2 e CO2 nos alvéolos.
Efeitos do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpatico sobre a 
função pulmonar:
Controle Simpático – principalmente pela adrenalina circulante (medula 
da glândula adrenal) causam a dilatação da árvore brônquica.
Controle Parassimpático – (nervo Vago) acetilcolina causa constrição .
Fatores locais – substâncias produzidas pelos mastócitos nos tecidos 
pulmonares (histamina e reações lenta da anafilaxia) em reações 
alérgicas causam constrição bronquiolar.
Difusão de gases 
alta pressão para baixa pressão. A solubilidade do gás afeta a difusão de 
gases. O CO2 se difunde 20 x mais rápido porque é mais solúvel em água.
Unidade respiratória – bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e 
alvéolos. Membrana respiratória alveolar – paredes finas com capilares - 
grande superfície de membrana e pequena quantidade de sangue circulante.
Ar atmosférico: 79% de Nitrogênio, 
21% de O2, 0,045 de CO2.
Pressão do ar (760 mmHg): 600 mmHg 
de Nitrogênio, 160 mmHgde O2, 0,3 
mmHg de CO2.
Ar alveolar: 579 mmHg de Nitrogênio, 
104 mmHgde O2, 40 mmHg de CO2.
Diferenças entre o ar alveolar e o ar 
atmosférico: o ar alveolar é renovado a 
cada ciclo pelo ar atmosférico, trocas de 
CO2 e O2, umidificação do ar.
A velocidade de renovação é lenta devido a capacidade residual 
funcional. Quanto mais rapidamente o O2 é absorvido mais baixa sua 
concentração no alvéolo e mais alta sua concentração no sangue. O 
PCO2 alveolar aumenta quando a excreção de dióxido de carbono 
aumenta e diminui conforme a ventilação alveolar aumenta.
Exercícios aumentam o débito cardíaco – aumenta a capacidade da 
membrana e a saturação de O2 normalmente é de 3 x mais alta. O 
aumento do metabolismo tecidual aumenta CO2 nos tecidos. Aumento 
do fluxo sanguíneo retira CO2 dos tecidos.
Fatores que determinam a velocidade de troca gasosa:
1) Espessura da membrana – a membrana mede de 0,2 a 0,6 μm.
2) Área superficial da membrana – 50 a 100 m2
3) Velocidade de difusão do gás - volume de gás que se difunde 
através da membrana a cada minuto para a diferença de pressão de 1 
mmHg. Capacidade de difusão do O2: 21ml/min/mmHg. Capacidade 
de difusão para o CO2: 450 ml/min/mmHg.
4) Diferença de pressão entre os 
dois lados da membrana – 
PO2 no alvéolo: 104 mmHg. 
PO2 no sangue venoso: 
40mmHg. Diferença de pressão: 
64 mmHg. PO2 no sangue 
arterial: 95 mmHg.
PCO2 no alvéolo: 40 mmHg. PCO2 
no sangue: 45mmHg. Diferença 
de pressão: 5 mmHg.
Transporte dos gases:
Transporte de O2 no sangue arterial: 97% na hemoglobina, 3% na água 
do plasma e das células. 
Quando a PO2 está alta – O2 se liga a hemoglobina, quando a PO2 está 
baixa – O2 é liberada da hemoglobina. 
Oxiemoglobina – combinação fraca e reversível. 
Saturação de O2 no sangue arterial – 97% e saturação de O2 no sangue 
venoso – 75%.
A velocidade de utilização de O2 pelas células é controlada pela velocidade 
de consumo energético dentro das células (pela velocidade de quebra de 
ATP). O excesso de O2 dissolvido pode causar intoxicação pelo O2.
Transporte de CO2 no sangue arterial: 7% como CO2, 23% como CO2 
ligado a hemoglobina e 70% como ácido carbônico (HCO3-). 
Carbaminoemoglobina – reação reversível e fraca. 
O ácido carbônico é resultado de uma reação do CO2 com água 
catalisada por uma enzima chamada anidrase carbônica dentro das 
hemácias. O ácido carbônico pode-se dissociar em íons hidrogênio e íons 
bicarbonato que ira para o plasma.
A ligação do monóxido de carbono com a hemoglobina é 250x mais forte 
do que a oxiemoglobinapodendo então, deslocar o O2. Somente o O2 
puro sob alta pressão pode deslocar o monóxido de carbono.
Regulação da ventilação:
O sistema nervoso ajusta a velocidade da ventilação alveolar conforme ás 
necessidades do organismo.
Centro Respiratório – localizado bilateralmente no bulbo e na ponte. 
Formado por três grupos de neurônios.
1. Grupo dorsal respiratório – Neurônios localizados no núcleo do trato 
solitário, na porção dorsal do bulbo, com terminações sensoriais no 
nervo vago e glossofaríngeo – que transmite sinais de receptores 
pulmonares (quimio e barorreceptores) para o centro respiratório. 
Responsável pelo ritmo básico da respiração pelo inicio do sinal 
inspiratório. Sinal inspiratório em rampa – sinal aumenta 
progressivamente causando contração progressiva do diafragma. 
Quando a inspiração cessa, o relaxamento do diafragma causa a 
expiração.
2. Grupo ventral respiratório - localizado na porção ventrolateral do 
bulbo responsável pela inspiração e expiração. Na respiração normal 
está inativo. Quando surge um impulso respiratório para aumentar a 
ventilação, existe o estímulo dessa região.
3. Centro pneumotáxico - localizado na porção dorsal superior da ponte. 
Transmite sinais para a área inspiratória controlando o ponto de 
desligamento da rampa inspiratória, limitando a inspiração. Controla 
portanto, a freqüência e o padrão respiratório.
Sinais Nervosos Reflexos – Reflexo de Hering Breuer – quando 
brônquios e bronquíolos são estirados, receptores de estiramento 
transmite sinais através do nervo vago para o grupo dorsal inibindo a 
inspiração (feedback) – inspiração mais curta, aumento da freqüência 
respiratória.
Controle químico da respiração – O aumento do CO2 ou íons 
hidrogênio no sangue pode ser sentido através das áreas 
quimiossensitiva estimula o centro respiratório aumentando os sinais 
inspiratórios e expiratórios para os músculos da respiração. 
Sistema quimiorreceptores – Área quimiossensitiva na porção ventral 
do bulbo. O centro respiratório é muito mais sensível ao aumento do 
PCO2 do que ao aumento do pH no sangue.
Sistema quimiorreceptores periférico – grupos carotídeos e aórticos. 
Corpos carotídeos – fibras nervosas aferentes passam através dos 
nervos de Hering para os nervos glossofaríngeo e para a área 
respiratória dorsal do bulbo. 
	Slide 13
	Slide 16