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SDE0097 – Fisiologia Humana 
Aula 6: Tireoide e paratireoides 
Fisiologia Humana 
Tireoide e paratireoides 
A glândula tireoide tem seu nome derivado do grego 
thyreós – escudo. 
Possui formato de “borboleta”: dois lobos (direito e 
esquerdo) unidos por um istmo. Apoia-se anteriormente 
à traqueia, na altura da cartilagem cricoide. 
As glândulas paratireoides estão apoiadas na face dorsal 
do parênquima tireoidiano. 
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Fisiologia Humana 
Desenvolvimento e estrutura celular – Tireoide 
É a primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião humano – Terceira 
semana de desenvolvimento. 
A unidade funcional é o folículo – biossíntese e armazenamento dos hormônios tireoidianos (HT). 
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Fisiologia Humana 
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Fisiologia Humana 
Tireoide – síntese hormonal 
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Os folículos irão produzir os hormônios T3 e T4 a partir do iodo captado da corrente sanguínea. 
Alimentos provenientes do mar ou cultivados próximo ao mar possuem mais iodo em sua 
composição. 
 
A adição de iodo ao sal no Brasil tornou-se obrigatória no Brasil!!! 
Obs.: o aumento crescente do número de casos de hipertireoidismo e tireoidite de Hashimoto 
levou a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) a reduzir o teor de iodo que deve 
ser adicionado pelas indústrias ao sal. 
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Hormônios Tireoidianos 
A síntese ocorre dentro dos folículos. 
 T4 – 3.5.3’, 5’ -tetraiodo-L-tironina ou tiroxina 
T3 – 3, 5, 3’ -tri-iodo-L-tironina 
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As células parafoliculares ou células C, 
presentes no parênquima, produzem o 
hormônio calcitonina – metabolismo do 
cálcio C 
Controle da concentração sanguínea de 
cálcio. Inibe a remoção de cálcio dos 
ossos. 
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Secreção de T3 e T4. 
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São estocados na forma de tireoglobulina no 
lúmen dos folículos – autonomia de 50 dias. 
A tiroglobulina sofre pinocitose e dentro da 
célula folicular sofre hidrólise. 
Os hormônios T3 e T4 livres se difundem da 
célula para a corrente sanguínea. 
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Regulação da função da Tireoide 
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São dois os mecanismos que controlam a síntese e a secreção de T3 e T4. 
• Mecanismo exercido pelo TSH hipofisário. 
• Mecanismo intratireoidiano – exercido pela concentração de iodo na célula folicular. 
Obs.: A redução da concentração plasmática de iodo aumenta a atividade da bomba de iodeto. 
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Regulação da função da Tireoide 
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• Mecanismo exercido pelo TSH hipofisário – 
feedback ou retroalimentação negativa. 
• Principal modulador da função tireoidiana. 
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Ações fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos (HT) 
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Praticamente todos os tecidos possuem receptores para os HT. 
Efeitos: 
• Termogênese – aumento da produção de calor pela ação sobre a mitocôndria; 
• Metabolismo proteico, lipídico e de carboidratos – estimula a diferenciação de adipócitos, 
aumenta o consumo de LDL e colesterol. Aumenta a síntese e degradação de proteínas. 
Estimula a glicogenólise e gliconeogênese, potencializa a ação da insulina; 
• Simpático cardíaco – aumenta a expressão de receptores de catecolaminas no miocárdio; 
• Hematopoese – estimula a produção de hemáceas. 
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Ações fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos (HT). 
Disco 
epifisário 
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Efeitos: 
• Tecido ósseo – aumenta a remodelação óssea. 
Aumenta a porosidade óssea, sendo 
importante na ação pós-menopausa – 
osteoporose; 
• Crescimento e desenvolvimento – atua na 
maturação das epífises ósseas; 
• Desenvolvimento do sistema nervoso – 
desenvolvimento fetal do sistema nervoso. 
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Cretinismo e Hipotireoidismo congênito 
• Caracteriza-se pela baixa ou não produção de HT durante a fase embrionária (cretinismo) 
ou pós-natal (congênito). 
• No Hipotireoidismo congênito – a reposição deve ser imediata (primeiras 2 semanas) – 
exame do pezinho. 
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Criança de 7 anos normal e de 14 
anos com cretinismo 
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Hipotireoidismo em adulto 
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Deficiência dos hormônios produzidos pela 
glândula tireóide (T3 e T4). 
 
Outra causa: inflamação da tireóide 
 
- Taxa metabólica reduzida – intolerância ao frio; 
- Diminuição da sudorese; 
- Ressecamento da pele, 
- Baixo débito cardíaco; 
- Ganho de peso – excesso de tecido adiposo e 
de líquido; 
- Letargia; lentidão mental. 
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Hipotireoidismo em adulto 
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Tratamento: repor o hormônio que está faltando, sendo a levotiroxina 
(L-T4) o medicamento mais usado. 
 
 O tratamento associando T4 e T3 não tem sido recomendado (o T4 
administrado é convertido perifericamente em T3, o hormônio ativo). 
 
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Hipertireoidismo em adulto 
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Caracteriza pela hiperfunção da glândula tiróide 
com consequente tirotoxicose (excesso T3 e T4) 
- Taxa metabólica aumentada – Calor; 
- Aumento da ingestão de alimento; 
- Sudorese excessiva; 
- Fraqueza muscular e osteoporose pela 
degradação de proteínas; 
- Aumento da frequência cardíaca; 
- Tremor, nervosismo e insônia; 
- Exoftalmia. 
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Hipertireoidismo em adulto 
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Bócio 
Bócio, vulgarmente conhecido como "papo", é um 
aumento da glândula tireoide, o qual pode envolver 
toda a glândula (bócio difuso) ou apenas parte dela 
(bócio nodular). 
A glândula tireoide pode estar: 
• Hiperfuncionante ocasionando 
um hipertiroidismo clínico; 
• Hipofuncionante, ocasionando 
um hipotireoidismo clínico. 
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Bócio – causas 
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As principais causas são: 
 
• Falta de iodo (bócio endêmico). 
• Uso de determinados medicamentos (bócio esporádico). 
• Presença de tumores benignos ou malignos na glândula. 
• Doenças autoimunes. 
• Infecções. 
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Paratireoides 
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São em número de 4, duas superiores e duas inferiores. Possuem formato elipsoide e 
estão localizadas na face posterior da glândula tireoide. 
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Histologia da paratireoide 
Dois tipos celulares: 
• Células principais: produzem o hormônio 
paratormônio (PTH). Estão arranjadas em 
cordões ou em folículos. 
 
 
Estimulação da remoção de cálcio da 
matriz óssea. 
 
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Produção do PTH – paratormônio 
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Sintetizado a partir de um pró-hormônio: pró-PTH; 
Sua liberação é controlada pelos níveis plasmáticos de Ca2+; 
Sua principal função é manter ou aumentar os níveis plasmáticos de Cálcio; 
Quando os níveis plasmáticos diminuem o PTH é sintetizado e liberado; 
Age através de receptores de membrana específicos presentes nos osteoblastos 
e nas células tubulares renais. 
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Importância do Cálcio 
O cálcio se liga a um grande número de proteínas celulares e atua na regulação de diversos 
processos orgânicos, tais como: 
• 
•• 
• 
• 
• 
• 
• 
Excitabilidade neuromuscular; 
Coagulação sanguínea; 
Processos secretórios; 
Integridade das membranas; 
Transporte celular; 
Reações enzimáticas; 
Liberação de hormônios e neurotransmissores; 
Formação e manutenção da matriz óssea. 
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Importância do Cálcio 
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A enorme influência do cálcio sobre as células excitáveis, especialmente as 
células cardíacas, obriga o organismo a manter a concentração do íon dentro 
de limites bastante estreitos, já que variações relativamente modestas dessa 
concentração podem causar arritmias cardíacas graves ou outras alterações 
fisiológicas. 
O PTH é o principal regulador, entretanto, vão participar desse processo de 
regulação o hormônio calcitonina, produzido pelas células C da tireoide e a 
vitamina D. 
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Metabolismo do cálcio 
A diminuição de cálcio plasmático induz a 
liberação de PTH. 
O PTH ativa a vitamina D que aumenta a 
absorção intestinal de Ca2+. 
A ativação da vitamina D ocorre em duas 
etapas: 
• Uma hidroxilação inicial pela enzima 
vitamina D 25-hidroxilase, no fígado. 
E a segunda hidroxilação, pela 25-OH- 
D-1-α-hidroxilase, no rim, que 
converte a vitamina D na sua forma 
ativa: 1,25-dihidroxi-Vitamina D3 
(1,25[OH]2D3) ou Calcitriol. 
• 
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Metabolismo do cálcio 
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O PTH e o calcitriol atuam sinergicamente 
para intensificar a reabsorção tubular renal de 
cálcio e para mobilizar as reservas de cálcio do 
osso. 
O PTH também aumenta a excreção renal de 
fosfato e a reabsorção tubular de cálcio. 
E, em uma ação de feedback negativo, o PTH 
eleva a concentração de cálcio no líquido 
extracelular, que, quando normalizada, inibe a 
liberação de PTH. 
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Metabolismo do cálcio 
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Nos ossos, o PTH aumenta a atividade dos 
osteoclastos que iniciam o trabalho de 
remodelamento ósseo. 
Como resultado, a taxa de reabsorção óssea 
supera momentaneamente a de formação, 
aumentando a concentração extracelular de 
cálcio. 
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Ação do PTH no fosfato (Pi). 
Funções: 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
 
Estrutura óssea; 
Estrutura de membranas – fosfatidilcolina; 
Estrutura dos ácidos nucleicos; 
Ativação de receptores hormonais através de proteínas fosforiladas; 
Ação no metabolismo, ação nos músculos e SNC 
Armazenamento de energia (ATP, ADP); 
O PTH promove a fosfatúria, porém, quando o fosfato plasmático diminui, estimula a 
absorção de cálcio e fosfato no intestino pelo estímulo da 1,25 (OH)2D3. 
A maior parte da concentração de fosfato é intracelular, sendo que 80% está no osso. 
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Síndromes clínicas da disfunção do PTH 
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Hiperparatireoidismo primário (neoplasia benigna) – Hipercalcemia – baixa 
excitabilidade neuromuscular (letargia, constipação, anorexia, fraqueza muscular, 
cálculos renais) – Hipofosfatemia – Hipercalciúria. 
Hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal crônica – Reabsorção óssea 
exagerada (dor, fraturas, deformidades). 
Hipoparatireoidismo (remoção da glândula, autoimune) – Hipocalcemia –aumento 
excitabilidade neuromuscular (contrações musculares, convulsões, espasmos da 
laringe) – hiperfosfatemia – baixo PTH plasmático. 
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Vitamina D (1,25-(OH)2D) 
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Não é um hormônio clássico; 
Metabolização para ativação; 
Ação semelhante a dos esteroides. 
Fontes: 
• Dieta (esterol vegetal, ergosterol-Vitamina D2); 
• Através da irradiação da pele (queratinócitos-Vit. D3). 
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Vitamina D (1,25-(OH)2D) 
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Armazenada – tecido adiposo e fígado. 
Ações básicas: 
• Aumento da absorção no TGI de Cálcio e Fosfato; 
• Aumento da reabsorção óssea. 
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Controle da calcemia pela calcitonina 
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Além dos hormônios derivados da tirosina (T3 e 
T4) a tireoide produz um hormônio proteico 
denominado calcitonina pelas células C ou 
parafoliculares. 
Sua secreção é induzida pela hipercalcemia. 
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Ações da calcitonina 
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• Queda rápida nos níveis plasmáticos de cálcio; 
• Inibição da reabsorção óssea pelos osteoclastos 
• Inibição da reabsorção tubular de cálcio e aumenta excreção urinária; 
• Diminuição nos níveis plasmáticos de fósforo; 
• Inibe a reabsorção óssea e promove a entrada de fosfato para o osso; 
• Antagoniza PTH com relação ao cálcio. 
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Tireoides e paratireoides 
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VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS? 
1. Glândulas adrenais ou suprarrenais; 
2. Pâncreas endócrino.