FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS (REVISÃO)

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UNIVERSIDADE CAMILO CASTELO BRANCO 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS: REVISÃO DE 
LITERATURA 
 
 
 
 
 
 José Sérgio Traldi Junior 
 
 
 
 
 
DESCALVADO 
2008 
 
 
 
ii 
UNIVERSIDADE CAMILO CASTELO BRANCO 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS: REVISÃO DE 
LITERATURA 
 
 
 
 
José Sérgio Traldi Junior 
 
Orientadora: Profª. Msc. Annelise Carla Camplesi 
 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Banca 
Examinadora, como parte das exigências da matriz 
curricular do curso de graduação em Medicina Veterinária 
da UNIVERSIDADE CAMILO CASTELO BRANCO - 
UNICASTELO - Campus de Descalvado-SP. 
 
 
 
 
DESCALVADO 
2008 
 
 
 
 
iii 
DEDICATÓRIA 
 
O presente trabalho é fruto de uma caminhada de cinco anos, durante os 
quais, muitas barreiras foram superadas para a realização de um sonho: ser 
médico veterinário. 
Muitas pessoas foram importantes ao longo dessa caminhada, 
contribuindo em diversas maneiras em prol do meu sonho. 
Por isso, dedico esse trabalho aos meus pais, que me deram a oportunidade 
de estudar; à minha irmã Juliana e meu cunhado Lucas, os quais sempre 
estiveram presentes e dispostos a colaborar; ao meu avô Eduardo que sempre me 
apoiou; e à minha avó Nora que sempre me incentivou, e hoje, onde ela estiver, 
tenho certeza que continua ao meu lado torcendo pelo meu sucesso. 
 
 
iv 
AGRADECIMENTOS 
 
Agradeço à Deus, pelo dom da vida e por estar sempre me iluminando 
durante essa caminhada. 
Aos meus pais, Cida e Sérgio, que me proporcionaram a oportunidade de 
estudar e sempre me apoiaram. 
À minha irmã Juliana e meu cunhado Lucas, os quais sempre estiveram 
dispostos a colaborar. 
Aos meus avós Nora e Eduardo, que sempre acreditaram em meu sonho, 
estando sempre ao meu lado, contribuindo para o meu sucesso. 
Aos meus familiares, especialmente minha tia Zezé e sua família, com os 
quais sempre pude contar quando precisei. 
À minha orientadora e professora Annelise, que se dedicou para a 
realização desse trabalho e pelos ensinamentos durante a minha graduação. 
Aos meus professores que contribuíram para a minha formação, 
especialmente o Chico, Marco Belo, Márcia, Karina e Elói, os quais contribuíram 
mais efetivamente durante minha graduação. 
Aos médicos veterinários do Hospital da Unicastelo, Roberta e Anderson, 
que sempre estiveram dispostos a me ensinar durante meu estágio. 
Aos funcionários do Hospital Veterinário da Unicastelo, que me 
acompanharam principalmente no estágio. 
Aos verdadeiros amigos que fiz durante esses cinco anos de convívio, em 
especial Alexandre Soncin e Maurício. 
Às pessoas que me ofereceram estágio e contribuíram dessa maneira para 
minha formação profissional. 
E a todas as pessoas, que de alguma forma estiveram presentes durante a 
minha graduação. 
 
 
v 
EPÍGRAFE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“ O valor das coisas não está no tempo em que elas 
duram, mas na intensidade com que acontecem. Por isso 
existem momentos inesquecíveis, coisas inexplicáveis e 
pessoas incomparáveis". 
(Fernando Pessoa) 
 
 
vi 
 SUMÁRIO Página 
LISTA DE FIGURAS .......................................................................... X 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ........................................... XI 
RESUMO.......................................................................................... XII 
I. INTRODUÇÃO .................................................................................1 
II. FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS .........................................2 
II.1. Definição ........................................................................................................ 2 
II.2. Classificação ................................................................................................. 2 
II.3.Causas Gerais de Insuficiência Cardíaca..................................................... 4 
II.3.1. Insuficiência miocárdica ................................................................. 4 
II.3.2. Sobrecarga de pressão ................................................................... 5 
II.3.3. Sobrecarga de volume .................................................................... 5 
II.3.4. Complacência ventricular reduzida................................................ 7 
II.3.5. Arritmia ou distúrbio cardíaco de condução................................. 9 
II.4. Principais Sinais Clínicos............................................................................10 
 
 
vii 
II.4.1. Sinais congestivos .........................................................................11 
II.4.1.1. Sinais congestivos esquerdo...........................................12 
II.4.1.2. Sinais congestivos direito ................................................13 
II.4.2. Sinais de baixo débito ....................................................................14 
II.5. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca ...................................................15 
II.5.1. Remodelamento ventricular...........................................................17 
II.5.2. Mecanismos neurormonais ...........................................................19 
II.5.2.1. Estimulação nervosa simpática .......................................20 
II.5.2.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona ......................22 
II.5.2.3. Hormônio antidiurético .....................................................24 
II.5.2.4. Substâncias vasodilatadoras ...........................................24 
II.5.2.4.1. Peptídeos natriuréticos ..........................................25 
II.5.2.4.2. Óxido nítrico (NO) ..................................................25 
II.5.2.4.3. Prostaglandinas .....................................................26 
II.5.2.5. Outras substâncias vasoativas........................................26 
II.5.3. Efeitos renais ..................................................................................26 
II.5.4. Respostas cardíacas ......................................................................27 
II.6. Diagnóstico...................................................................................................29 
II.6.1. Radiografia ......................................................................................31 
 
 
viii 
II.6.2. Eletrocardiografia ...........................................................................33 
II.6.3. Ecocardiografia...............................................................................34 
II.6.4. Testes hematológicos ....................................................................35 
II.7. Terapia da Insuficiência Cardíaca...............................................................36 
II.7.1. Diuréticos ........................................................................................36 
II.7.1.1. Diuréticos de alça..............................................................37 
II.7.1.2. Diuréticos poupadores de potássio ................................39 
II.7.1.3. Diuréticos tiazídicos .........................................................40 
II.7.2. Vasodilatadores ..............................................................................40 
II.7.2.1. Inibidores de ECA (enzima conversorada angiotensina)
.........................................................................................................41 
II.7.2.2. Vasodilatadores arteriolares e mistos.............................43 
II.7.2.3. Venodilatadores ................................................................43 
II.7.3. Drogas inotrópicas positivas.........................................................43 
II.7.3.1. Glicosídeos digitálicos .....................................................43 
II.7.3.2. Simpatomiméticos ............................................................45 
II.7.3.3. Compostos bipiridínicos ..................................................46 
II.7.4. Manejo dietético..............................................................................47 
II.7.5. Restrição da atividade física..........................................................48 
 
 
ix 
II.7.6. Outros tratamentos.........................................................................49 
II.7.7. Protocolos terapêuticos conforme a classe funcional................51 
II.7.7.1. Insuficiência cardíaca discreta ........................................51 
II.7.7.2. Insuficiência cardíaca moderada .....................................51 
II.7.7.3. Insuficiência cardíaca grave.............................................52 
II.8. Prognóstico ..................................................................................................53 
III. CONCLUSÃO ..............................................................................54 
IV. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................55 
 
 
x 
 
LISTA DE FIGURAS 
Figura 1: Dispnéia grave manifestada por felino por meio de respiração com boca 
aberta..................................................................................................................... 11 
Figura 2: Dispnéia em um Golden Retriever idoso com cardiomiopatia dilatada e 
edema pulmonar fulminante................................................................................... 12 
Figura 3: Distensão da veia jugular em felino com insuficiência cardíaca 
congestiva direita................................................................................................... 13 
Figura 4: Felino apresentando síncope associada a um bloqueio atrioventricular 
(AV)........................................................................................................................ 14 
Figura 5: Mecanismos neurormonais compensatórios e seus principais efeitos na 
insuficiência cardíaca............................................................................................ 16 
Figura 6: Radiografia torácica de um cão – Apresenta aumento de volume da 
área cardíaca observado pela elevação da traquéia, e infiltração peribronquial 
(edema pulmonar) relacionada à insuficiência cardíaca congestiva 
esquerda................................................................................................................ 31 
Figura 7: Radiografia torácica de um cão – Presença de líquido na cavidade 
torácica (efusão pleural), devido à insuficiência cardíaca 
direita..................................................................................................................... 32 
Figura 8: ECG – Taquicardia ventricular em cão com cardiomiopatia dilatada 
(CMD) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).................................................. 33 
Figura 9: ECG – Fibrilação atrial........................................................................... 34 
Figura 10: Ecocardiografia de cão com CMD. Corte paraesternal direito, eixo 
longo, modos 2D e M. Nota-se o aumento de volume ventricular em sístole e 
diástole, além da dilatação atrial............................................................................ 35 
 
 
xi 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
ADH – Hormônio antidiurético 
ALT – Alanina aminotransferase 
AMPc – Adenosina monofosfato cíclico 
AT – Angiotensina 
ATP – Adenosina trifosfato 
AV – Atrioventricular 
CMD – Cardiomiopatia dilatada 
ECA – Enzima conversora de angiotensina 
ECG – Eletrocardiograma 
EPI – Epinefrina 
FA – Fibrilação atrial 
IC – Insuficiência cardíaca 
ICC – Insuficiência cardíaca congestiva 
IECA – Inibidor de enzima conversora de angiotensina 
IV – Intravenosa 
Kg – Kilograma 
m2 – Metro quadrado 
mg – Miligrama 
min – Minuto 
MVO2 – Consumo de oxigênio pelo miocárdio 
NE – Norepinefrina 
NO – Óxido nítrico 
SNS – Sistema nervoso simpático 
SRA – Sistema renina-angiotensina 
TNF – Fator de necrose tumoral 
µg – Micrograma 
 
 
xii 
RESUMO 
A insuficiência cardíaca clínica ocorre quando o coração é incapaz de 
suprir sangue para as demandas metabólicas do organismo de maneira 
adequada, ou quando o faz apenas sob altas pressões de enchimento. A 
insuficiência cardíaca congestiva pode ser classificada em direita, esquerda ou 
bilateral. A insuficiência cardíaca congestiva direita é caracterizada pela 
congestão sistêmica, enquanto que a esquerda apresenta sinais de congestão na 
circulação pulmonar. As causas são bastante variadas, geralmente associadas a 
insuficiência miocárdica, sobrecarga de pressão, sobrecarga de volume e 
complacência ventricular reduzida, decorrentes de cardiopatias concomitantes. A 
fisiopatologia da ICC é decorrente da ativação de mecanismos compensatórios 
que visam a manutenção do débito cardíaco e subseqüente perfusão tecidual 
adequada. Esses mecanismos são representados principalmente pela ativação 
neurormonal e remodelamento ventricular. As alterações neurormonais mais 
importantes consistem em aumento do tônus simpático, atenuação do tônus 
vagal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação de 
hormônios antidiuréticos. O remodelamento ventricular consiste principalmente de 
hipertrofia e dilatação. Esses mecanismos em curto prazo são benéficos, porém 
posteriormente acabam se tornando deletérios ao organismo, pois sobrecarregam 
o coração e consequentemente proporcionam o aparecimento dos sinais clínicos. 
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é baseado no histórico e sinais clínicos, 
juntamente com o auxílio de exames complementares como radiografia, 
eletrocardiografia e ecocardiografia. A terapia da insuficiência cardíaca consiste 
no uso de diuréticos, vasodilatadores, drogas inotrópicas positivas, manejo 
dietético e restrição da atividade física, associados a outros tratamentos quando 
for necessário. O entendimento da fisiopatologia da insuficiência cardíaca permite 
ao médico veterinário identificar a origem e fazer a escolha da terapia correta. 
 
 
Palavras-Chave: insuficiência cardíaca congestiva, fisiopatologia, terapia 
cardíaca, cães, gatos, cardiologia
 
 
1 
I. INTRODUÇÃO 
A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clínica, na qual o 
coração não consegue bombear o sangue de uma maneira adequada, tornando-
se incapaz de atender às necessidades fisiológicas do organismo. Pode ser 
classificada como insuficiência cardíaca congestiva direita, a qual apresenta 
sinais de congestão sistêmicos, ou insuficiência cardíaca congestiva esquerda, 
apresentando congestão na circulação pulmonar. 
Um ponto importante, é que a insuficiência cardíaca congestiva não tem 
cura e se trata de uma doença progressiva. Portanto, a precocidade do 
diagnóstico e da implantação de um protocolo terapêutico adequado, são fatores 
intimamente relacionados com a sobrevida do animal. 
A insuficiência cardíaca deve ser controlada através do tratamento da 
causa de base, pois geralmente está associada a uma cardiopatia preexistente, e 
através da inibição dos mecanismos compensatórios. 
Apesar da evolução tecnológica e dos conhecimentos adquiridos através 
de diversos estudos, a insuficiência cardíaca congestiva ainda é responsável poruma alta mortalidade de cães e gatos acometidos, devido sua alta incidência. 
Embora muito estudada em humanos, ainda necessita de novas pesquisas na 
medicina veterinária. 
O objetivo do presente trabalho é oferecer subsídios para o entendimento 
da fisiopatologia da insuficiência cardíaca congestiva e auxiliar na escolha da 
terapia mais adequada para cada situação, o que torna-se indispensável para o 
sucesso do clínico de pequenos animais frente a essa síndrome. 
 
 
 
2 
II. FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS 
II.1. Definição 
Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica na qual o bombeamento 
prejudicado diminui a ejeção ventricular e impede o retorno venoso. Durante a 
insuficiência cardíaca, o coração não pode bombear o sangue em uma taxa 
adequada para manter as demandas metabólicas dos tecidos ou pode realizá-lo 
apenas com elevadas pressões de enchimento. Em muitos casos, as alterações 
hemodinâmicas são complicadas pela redução na contratilidade e no relaxamento 
do miocárdio, resultantes de distúrbios bioquímicos e biofísicos nas células 
miocárdicas (MORAIS, 2004). 
Segundo JONES; HUNT; KING (2000) insuficiência cardíaca é a 
incapacidade do coração em manter uma circulação adequada. 
O resultado característico da insuficiência cardíaca é a formação de 
edema e/ou ascite (BELERENIAN; MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY; 
GOODWIN, 2002). 
Uma insuficiência cardíaca se caracteriza por anormalidades cardíacas, 
hemodinâmicas (pressão, fluxo e resistência), renais e neurormonais 
(BONAGURA; RUSH, 2003). 
II.2. Classificação 
O coração, como qualquer bomba, possui apenas duas formas de tornar-
se insuficiente: não podendo bombear sangue para a aorta ou para a artéria 
pulmonar o suficiente para manter a pressão arterial (insuficiência cardíaca de 
baixo débito) ou não podendo esvaziar de forma adequada os reservatórios 
venosos (insuficiência cardíaca congestiva ou ICC). Portanto, a insuficiência 
cardíaca pode ser identificada clinicamente pelos sinais de baixo débito cardíaco 
ou congestão (MORAIS, 2004). 
 
 
3 
Segundo JONES; HUNT; KING (2000) a insuficiência cardíaca pode ser 
aguda ou crônica, a última conhecida também como insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC). 
A insuficiência cardíaca aguda é o resultado da súbita cessação de uma 
contração cardíaca efetiva, podendo levar a morte cerebral em minutos. Já a 
insuficiência cardíaca crônica, é resultante da falha do coração em manter uma 
circulação adequada, em decorrência de uma diminuição do débito cardíaco 
(insuficiência anterógrada) e do retorno do sangue (insuficiência retrógrada) 
(JONES; HUNT; KING, 2000). 
Para MORAIS (2004) a insuficiência cardíaca congestiva também pode ser 
classificada como insuficiência cardíaca direita, esquerda ou bilateral, de acordo 
com o lado que está deficiente. A insuficiência cardíaca direita está associada 
com sinais de congestão na circulação sistêmica, enquanto a insuficiência 
cardíaca esquerda causa sinais de congestão na circulação pulmonar. A 
insuficiência cardíaca bilateral apresenta uma combinação de sinais de 
insuficiência dos lados esquerdo e direito, podendo causar efusão pleural. Tanto a 
insuficiência cardíaca esquerda quanto a direita podem estar associadas a sinais 
de baixo débito. 
A classificação funcional da insuficiência cardíaca é expressa quando, 
durante um exercício graduado, o animal mostra sinais como dispnéia, tosse ou 
colapso devido à cardiopatia. Na classe funcional I, os sinais são observados 
somente com o exercício mais vigoroso. Na classe funcional II, os sinais são 
verificados com um exercício mínimo. Na classe funcional III, os sinais são 
observados mesmo em repouso (AIELLO; MAYS, 2001). 
Recentemente tem-se demonstrado que a maioria dos pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva apresentam tanto alteração da função sistólica 
quanto da função diastólica e, em muitos casos, a função sistólica se encontra 
normal e a insuficiência cardíaca está sustentada somente pela disfunção 
diastólica, o que tem implicância diagnóstica, terapêutica e prognóstica 
(LIGHTOWLER et al, 2006). 
 
 
4 
II.3.Causas Gerais de Insuficiência Cardíaca 
As causas da insuficiência cardíaca são bastante diversas, e é útil 
considerá-las em termos de grupos fisiopatológicos gerais, representados por 
insuficiência miocárdica, sobrecarga de pressão, sobrecarga de volume e 
complacência ventricular reduzida (enchimento comprometido) (WARE, 2006). 
Doenças do endocárdio, miocárdio e pericárdio, que interferem 
primariamente no fluxo de sangue dentro ou fora do coração e doenças que 
impedem a atividade cardíaca, podem resultar em insuficiência cardíaca 
congestiva (BLOOD; RADOSTITS, 1989). 
Na maioria dos casos sua causa recai nesses grupos fisiopatológicos, 
embora outras anormalidades fisiopatológicas estejam frequentemente presentes 
como as arritmias cardíacas persistentes (WARE, 2006). 
A identificação da causa e a classificação da base patológica de uma 
insuficiência cardíaca permitem que o clínico oriente uma terapia apropriada e 
obtenha um prognóstico mais preciso (BONAGURA; RUSH, 2003). 
II.3.1. Insuficiência miocárdica 
A insuficiência miocárdica é caracterizada por baixa função contrátil 
ventricular. A insuficiência valvular pode ou não estar presente (WARE, 2006). 
Essa insuficiência pode ser primária, como na cardiomiopatia dilatada, ou 
secundária a sobrecarga crônica de volume ou pressão. Em pacientes com 
insuficiência miocárdica, a redução na contratilidade diminui o volume sistólico, o 
débito cardíaco e a pressão arterial sanguínea. A insuficiência miocárdica deprime 
a capacidade do coração de compensar a diminuição do débito cardíaco 
(MORAIS, 2004). 
Para BONAGURA; RUSH (2003) ocorre perda da contratilidade 
miocárdica e diminuição da fração de ejeção ventricular, apesar de um pré-
carregamento ventricular normal ou aumentado. 
Segundo DUNN (2001) a insuficiência miocárdica, que constitui uma 
característica de miocardiopatia dilatada, segue geralmente um curso mais 
crônico. 
 
 
5 
II.3.2. Sobrecarga de pressão 
A sobrecarga de pressão ocorre quando o ventrículo precisa gerar uma 
pressão sistólica maior do que o normal para ejetar o sangue. A hipertrofia 
concêntrica aumenta a espessura e a rigidez da parede e predispõe à isquemia. 
Cargas excessivas de pressão finalmente causam declínio da contratilidade 
miocárdica (WARE, 2006). 
Para BONAGURA; RUSH (2003) a contratilidade miocárdica fica 
preservada por algum tempo, mas pode deteriorar-se, produzindo a 
miocardiopatia de sobrecarga. 
As causas mais comuns para a sobrecarga de pressão na clínica de 
pequenos animais são as estenoses subaórticas e hipertensão arterial sistêmica 
no lado esquerdo, dirofilariose e estenose pulmonar no lado direito (MORAIS, 
2004). 
Segundo MORAIS (2004) o ventrículo tem que superar o aumento na 
resistência para ejetar o sangue. A primeira resposta é para que haja a hipertrofia 
das fibras musculares, aumentando o comprimento do sarcômero para o ponto no 
qual a sobreposição entre os miofilamentos seja ideal (aproximadamente 2,2µm). 
A hipertrofia das fibras aumenta a contração ventricular, e a pressão pela 
ativação depende do comprimento da contratilidade, ajudando a superar a 
elevação da resistência e a manter o volume sistólico. Entretanto, essa adaptação 
aumenta a tensão da parede ventricular e, consequentemente, o consumo de 
oxigênio pelo miocárdio (MVO2) (MORAIS, 2004). 
Outras causas de sobrecarga de pressão incluem miocardiopatia 
hipertrófica, hipertensão pulmonar e aumento na resistência vascular (DUNN, 
2001). 
II.3.3. Sobrecarga de volume 
A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvar, nas 
comunicações anormais e nos estados de alto débito. O evento inicialé um 
aumento no tamanho da câmara devido à necessidade de acomodar um grande 
volume ventricular diastólico final, aumentando o comprimento do sarcômero para 
 
 
6 
o patamar ideal de 2,2µm, havendo hipertrofia excêntrica, com uma elevação 
discreta na espessura da parede e um aumento do raio (MORAIS, 2004). 
Segundo MORAIS (2004) a dilatação leva a um aumento na tensão da 
parede, que sucessivamente causa hipertrofia ventricular e normaliza a tensão da 
parede. 
As causas de sobrecarga de volume incluem insuficiência atrioventricular, 
desvios cardiovasculares da esquerda para direita e retenção hídrica e de sódio 
(DUNN, 2001). 
Para BONAGURA; RUSH (2003) uma sobrecarga de volume como nos 
casos de regurgitação valvular mitral e desobstrução do duto arterioso, o volume 
de ataque ventricular total aumenta para cada batimento cardíaco. 
O grau de hipertrofia não é tão intenso quanto nos quadros de sobrecarga 
de pressão porque neste o evento primário é o aumento no volume, que causa 
apenas uma discreta elevação na pressão ventricular (MORAIS, 2004). 
O desempenho de cada unidade funcional do miocárdio no coração com 
sobrecarga crônica de volume é normal ou próxima do normal, permitindo um 
volume sistólico maior do que o habitual. Em uma situação de sobrecarga de 
volume, o ventrículo responde aumentando de tamanho e também alterando sua 
geometria (MORAIS, 2004). 
 Ao contrário do que ocorre no miocárdio com sobrecarga de pressão, a 
formação de colágeno não é um problema nas fases iniciais no coração com 
sobrecarga de volume. Há uma perda do colágeno do miocárdio nessas situações 
(MORAIS, 2004). 
Com a progressão da doença, novamente a pressão ventricular diastólica 
final eleva-se acima da variação normal, aumentando a tensão de repouso e 
comprometendo a pressão de perfusão do endocárdio (MORAIS, 2004). 
Segundo MORAIS (2004) o aumento da tensão que ocorre nessa fase 
deve-se ao deslizamento das fibras, com um aumento excessivo do tamanho da 
câmara. Esse deslizamento favorece a manutenção do volume sistólico por um 
mecanismo desconhecido, provavelmente pela melhora na função diastólica. O 
colágeno e as fibras longas distendidos atuam na diástole de uma forma oposta 
ao miocárdio hipertrofiado; portanto aumentando a complacência diastólica. Por 
outro lado, o deslizamento da fibra determina o estágio da progressão da doença. 
O aumento no tamanho da câmara eleva a tensão da parede, aumenta o MVO2, 
 
 
7 
altera a geometria ventricular e pode causar hipertrofia (devido à pressão) e 
fibrose. Com a progressão da doença, pode seguir-se uma insuficiência 
miocárdica secundária e o ventrículo sofre uma maior dilatação (MORAIS, 2004). 
As doenças que causam aumento de volume ou de fluxo ao coração 
geralmente envolvem um problema hidráulico primário, como regurgitação valvar 
ou conexão sistêmica-pulmonar anormal. A função da bomba cardíaca 
frequentemente é conservada próxima à normalidade por um período prolongado, 
mas a contratilidade miocárdica finalmente se deteriora (WARE, 2006). 
II.3.4. Complacência ventricular reduzida 
Doenças que restringem o enchimento ventricular causam anormalidade 
da função diastólica. A capacidade contrátil geralmente é normal no início, porém 
o enchimento inadequado causa congestão retrógrada em um ou ambos os 
ventrículos e pode diminuir o débito cardíaco. Nesses casos, a terapia visa 
melhorar o enchimento ventricular (WARE, 2006). A insuficiência diastólica existe 
quando há congestão pulmonar venosa e os seus sinais clínicos resultantes 
(MORAIS, 2004). 
Esta síndrome comumente evoca a imagem de um coração dilatado com 
reduzida função sistólica do ventrículo esquerdo. Porém, a insuficiência cardíaca 
não é uma entidade única e pode ocorrer em condições em que a função sistólica 
esteja deprimida (disfunção sistólica) ou com função sistólica preservada 
(disfunção diastólica) (MESQUITA et al, 2004). 
Uma falha de complacência implica em perda de elasticidade miocárdica, 
de forma que o ventrículo fica incapaz de relaxar e de se distender 
apropriadamente durante o preenchimento diastólico (DUNN, 2001). 
O relaxamento e a tensão da câmara são duas propriedades da diástole 
cardíaca. O relaxamento é um processo dinâmico e depende de energia, se inicia 
no final da contração e permanece durante todo o relaxamento isovolumétrico e o 
enchimento ventricular precoce (MORAIS, 2004). 
A isquemia provoca a depleção de ATP e retarda o relaxamento, 
enquanto a estimulação β-adrenérgica promove o relaxamento. O relaxamento 
assincrônico, a pós-carga aumentada, a hipertrofia ventricular e os fluxos 
 
 
8 
anormais de cálcio nas células miocárdicas prolongam o relaxamento (MORAIS, 
2004). 
Segundo MORAIS (2004) a tensão da câmara ou as alterações na 
pressão resultantes de uma mudança de volume são medidas no final da diástole, 
após o enchimento ter sido finalizado. A complacência da câmara eleva-se à 
medida que aumenta a pressão de enchimento, com elevações na tensão 
miocárdica intrínseca, com hipertrofia e tamponamento cardíaco. 
Para DUNN (2001) fatores extracardíacos como excitação, estresse por 
calor, esforço exagerado, infecção, traumatismo, anemia, choque, obesidade, 
prenhez ou qualquer processo patológico sistêmico ou metabólico grave também 
podem contribuir para uma descompensação cardíaca em um animal com 
cardiopatia preexistente. 
O enchimento ventricular pode ser influenciado por vários fatores, 
incluindo o gradiente de pressão atrioventricular, a taxa de relaxamento 
isovolumétrico, o estímulo atrial sincronizado e o relaxamento e a complacência 
ventriculares (MORAIS, 2004). 
A força propulsora para o enchimento ventricular é o gradiente de pressão 
entre o átrio e o ventrículo esquerdos quando a valva mitral se abre. Esse 
gradiente é influenciado principalmente pelo volume intravascular e pelo grau de 
vasodilatação do paciente. A taxa de relaxamento isovolumétrico também é um 
determinante importante do enchimento ventricular precoce (MORAIS, 2004). 
A estimulação adrenérgica aumenta a taxa de relaxamento, melhorando-o 
numa proporção maior do que aumenta a contratilidade. Elevações na freqüência 
cardíaca, superiores a 180 batimentos por minuto em cães, aumentam 
progressivamente a taxa de relaxamento, melhoram a contratilidade ventricular 
esquerda e diminuem a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Essas 
alterações permitem um aumento no enchimento precoce em situações em que 
freqüências cardíacas superiores são necessárias (MORAIS, 2004). 
Entretanto, pacientes com hipertrofia ventricular que estão isquêmicos 
demonstram diminuição na distendibilidade ventricular esquerda com aumentos 
na freqüência cardíaca. O enchimento diastólico normal também depende da 
contração sincronizada entre o ventrículo e o átrio esquerdos (MORAIS, 2004). 
 
 
9 
A ausência de contração atrial é uma das razões pelas quais os cães com 
miocardiopatia dilatada ou endocardiose de mitral desenvolvem insuficiência 
cardíaca quando os átrios começam a fibrilar (MORAIS, 2004). 
O relaxamento assincrônico do ventrículo esquerdo pode ser observado 
em gatos com miocardiopatia restritiva. Uma redução na uniformidade do 
relaxamento diminui o enchimento ventricular e pode contribuir para o 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca nesses pacientes (MORAIS, 2004). 
Distúrbios circulatórios podem causar disfunção cardíaca semelhante, por 
redução do débito cardíaco ou criação de estados de débito alto, que 
sobrecarregam o coração (DUNN, 2001). 
A complacência ventricular esquerda também afeta o enchimento 
ventricular. Pacientes com hipertrofia ventricular esquerda apresentam diminuição 
da complacência ventricular esquerda e da função diastólica causadas pelo 
aumento no tamanho do miócito cardíaco, pelo aumento no conteúdo de colágenoe pelo aumento na espessura da parede (MORAIS, 2004). 
O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença 
pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco (MORAIS, 2004). Essas 
afecções afetam primariamente o preenchimento cardíaco e prejudicam a função 
sistólica indiretamente por meio de uma redução no pré-carregamento 
(BONAGURA; RUSH, 2003). 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) também se deve considerar que 
muitas afecções caracterizadas por dilatação ventricular acentuada, hipertrofia ou 
fibrose também reduzem a complacência ventricular ou aumentam a rigidez da 
câmara. 
II.3.5. Arritmia ou distúrbio cardíaco de condução 
Esses distúrbios podem levar a insuficiência cardíaca, tais como, 
taquicardia ventricular inexorável e bloqueio atrioventricular completo, ou 
precipitar uma insuficiência cardíaca em um paciente anteriormente compensado 
como no caso de fibrilação atrial (BONAGURA; RUSH, 2003). 
 
 
10 
II.4. Principais Sinais Clínicos 
Os sinais clínicos de insuficiência cardíaca estão associados ao aumento 
da pressão venosa retrógrada ao coração, apresentando sinais congestivos e ao 
fluxo sanguíneo inadequado que sai do coração resultando em sinais de baixo 
débito (WARE, 2006). 
Para MORAIS; SCHWARTZ (2005) os sinais clínicos da insuficiência 
cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, acúmulo de líquidos e alterações 
na musculatura esquelética. 
Segundo MORAIS (2004) as manifestações clínicas primárias da ICC 
diferem entre as espécies. Em geral, os cães com ICC são trazidos à clínica por 
causa de tosse, dispnéia, intolerância ao exercício, aumento abdominal ou 
síncope. Por outro lado, os gatos geralmente são apresentados por não 
conseguirem respirar (efusão pleural ou edema pulmonar) ou por não poderem 
andar adequadamente (tromboembolismo aórtico). Segundo DUNN (2001), pode 
ocorrer ainda hipotermia e pulso femoral fraco em animais com insuficiência 
cardíaca severa. 
O Conselho Internacional para a Saúde Cardíaca de Pequenos Animais, 
fundado em 1992, desenvolveu uma classificação baseada nas alterações 
anatômicas e severidade dos sinais clínicos nos animais em repouso com o 
objetivo de facilitar o manejo e compreensão da enfermidade (BULMER; SISSON, 
2005). 
Segundo esta classificação, os pacientes tidos como assintomáticos têm a 
doença cardíaca, mas não apresentam sinais de insuficiência. Os sinais clínicos 
encontrados nestes pacientes incluem sopro cardíaco, arritmias e alterações na 
morfologia cardíaca detectadas em radiografias e ecocardiografias (BULMER; 
SISSON, 2005). 
Animais com insuficiência leve a moderada, assim classificados, 
apresentam sinais clínicos evidentes da doença, mesmo em repouso ou em leves 
atividades físicas, comprometendo a qualidade de vida do animal. Os sinais 
típicos incluem intolerância ao exercício, tosse, taquipnéia, dispnéia e ascite leve 
ou moderada (BULMER; SISSON, 2005). 
 
 
11 
Os classificados como tendo uma insuficiência grave ou avançada 
apresentam sinais claros de ICC, como dispnéia (Figura 1), ascite evidente, 
importante intolerância ao exercício e hipoperfusão em repouso. Nos casos mais 
severos o animal apresenta-se em decúbito e em choque cardiogênico, onde a 
não intervenção imediata pode levar ao óbito (BULMER; SISSON, 2005). 
 
 
Figura 1: Dispnéia grave manifestada por felino por meio de respiração 
com boca aberta. 
 (Fonte: NELSON; COUTO, 2006). 
II.4.1. Sinais congestivos 
Os sinais congestivos secundários à insuficiência cardíaca direita 
baseiam-se na hipertensão venosa sistêmica e suas seqüelas. A congestão 
cardíaca esquerda resulta em hipertensão venosa pulmonar e edema pulmonar. A 
insuficiência cardíaca congestiva esquerda crônica pode facilitar o 
desenvolvimento da insuficiência cardíaca direita se ocorrer um aumento da 
pressão arterial pulmonar, secundariamente à hipertensão venosa pulmonar 
(WARE, 2006). 
 
 
12 
II.4.1.1. Sinais congestivos esquerdo 
As manifestações clínicas de uma insuficiência ventricular esquerda 
incluem fraqueza por esforço, palidez, síncope, oligúria e azotemia pré-renal, 
devido a redução no fluxo sanguíneo renal (BONAGURA; RUSH, 2003). 
A congestão pulmonar e edema resultam em tosse, taquipnéia, dispnéia 
(Figura 2), ortopnéia, estertor pulmonar creptante, cansaço, hemoptise e cianose 
(WARE, 2006). 
 
Figura 2: Dispnéia em um Golden Retriever idoso com cardiomiopatia 
dilatada e edema pulmonar fulminante. 
 (Fonte: NELSON; COUTO, 2006). 
 
Para DUNN (2001) a tosse pode ficar mais notável à noite ou ser a 
primeira coisa pela manhã. Quase sempre a tosse é paroxística, cada acesso 
terminando com o animal se esforçando para vomitar e nos casos graves, até 
expelindo partículas de sangue. 
Alguns animais podem ficar inquietos e apresentar dificuldade em 
respirar, quando deitados (DUNN, 2001). E podem apresentar insuficiência 
cardíaca direita secundária e arritmias cardíacas (WARE, 2006). 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) derrame pleural é o outro sinal que 
também está presente na insuficiência biventricular. 
 
 
13 
II.4.1.2. Sinais congestivos direito 
Os sinais cardíacos do lado direito são representados principalmente por 
congestão venosa sistêmica, a qual acarreta em pressão venosa central alta e 
distensão das veias jugulares (Figura 3), e efusão pleural que resulta em dispnéia, 
ortopnéia e cianose (WARE, 2006). 
 
Figura 3: Distensão da veia jugular em felino com insuficiência cardíaca 
congestiva direita. 
 (Fonte: NELSON; COUTO, 2006). 
 
Os animais afetados podem apresentar também congestão hepática, 
ascite, pequena efusão pericárdica, edema subcutâneo e arritmias cardíacas 
(WARE, 2006). 
As manifestações clínicas de uma insuficiência ventricular do lado direito 
incluem fraqueza, cansaço, palidez, síncope e algumas vezes esplenomegalia e 
acúmulo de fluido nos espaços extravasculares (tais como, derrame pericárdico, 
pleural e peritoneal) (BONAGURA; RUSH, 2003). 
 
 
14 
A insuficiência cardíaca do lado direito leva a uma hipoperfusão do rim e 
do fígado, reduzindo a capacidade de ambos para realizar as suas funções 
normais (BLOOD; HENDERSON, 1978). 
Segundo DUNN (2001) o acúmulo de líquido nas cavidades corporais 
geralmente é do tipo transudato modificado, e podem apresentar aumentos 
moderados nas concentrações plasmáticas de fosfatase alcalina e alanina 
aminotransferase (ALT). 
A insuficiência do lado direito pode ocorrer secundariamente a do lado 
esquerdo (DUNN, 2001). 
II.4.2. Sinais de baixo débito 
Os sinais de débito diminuído são similares tanto do lado direito quanto do 
lado esquerdo, porque o lado esquerdo do coração pode bombear somente o que 
recebe do coração direito (WARE, 2006). 
Esses sinais são representados principalmente por cansaço, fraqueza 
durante o exercício, síncope (Figura 4), azotemia pré-renal, cianose por circulação 
cutânea deficiente e arritmias cardíacas (WARE, 2006). 
 
Figura 4: Felino apresentando síncope associada a um bloqueio 
atrioventricular (AV). 
 (Fonte: NELSON; COUTO, 2006). 
 
 
 
15 
Tipicamente, o animal pode apresentar episódio de intolerância a 
exercícios, fraqueza ou colapso, os quais devem ser diferenciados de distúrbios 
metabólicos, neuromusculares e do sistema nervoso central (DUNN, 2001). 
Segundo DUNN (2001) podem aparecer sinais de hipoperfusão tecidual e 
choque cardiogênico com colapso, decúbito ou mesmo coma. 
II.5. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca 
O sistema cardiovascular é constituído de duas estruturas principais: o 
coração e os vasos sanguíneos. Ambos são responsáveis em manter a circulação 
de sangue e, deste modo, assegurar a troca adequada de oxigênio, dióxido de 
carbono, eletrólitos, fluido e nutrientes, entre o sangue, fluidos teciduais e células(KELLY, 1984). 
A insuficiência cardíaca ocorre quando as doenças cardíacas se agravam 
devido a uma disfunção sistólica ou diastólica severa superando o sistema 
cardiovascular que não consegue manter as funções normais, fazendo com que o 
organismo utilize mecanismos compensatórios (Figura 5), ocasionando 
congestão, edema e diminuição da perfusão periférica (KNIGHT, 1997; 
BELERENIAN; MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY; GOODWIN, 2002). 
O entendimento da fisiopatologia da insuficiência cardíaca permite ao 
clínico identificar a origem do problema e tratar adequadamente, com o objetivo 
de aumentar a expectativa e qualidade de vida do paciente (BELERENIAN; 
MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY; GOODWIN, 2002). 
A insuficiência cardíaca crônica não pode ser classificada apenas e 
simplesmente como uma “bomba ruim” que precisa de estimulação inotrópica 
positiva e de um diurético, embora essa abordagem terapêutica possa ser 
temporariamente necessária em alguns casos agudos de insuficiência miocárdica 
descompensada (WARE, 2006). 
Os mecanismos fisiológicos normais que regulam o sistema 
cardiovascular atuam primariamente na manutenção da pressão sanguínea 
arterial, que deve ser adequada para a perfusão cerebral (DUNN, 2001). 
 
 
16 
 
Figura 5: Mecanismos neurormonais compensatórios e seus principais 
efeitos na insuficiência cardíaca. 
(Fonte: NELSON; COUTO, 2006). 
 
Outra prioridade do sistema cardiovascular é manter o fluxo sangüíneo e 
a pressão capilar normal (BELERENIAN; MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY; 
GOODWIN, 2002). No entanto, a priorização da atividade do sistema 
cardiovascular a longo prazo, pode trazer conseqüências que são observadas 
como sinais clínicos (DARKE, 2000). 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) o início de uma lesão cardíaca não 
deflagra imediatamente uma insuficiência cardíaca. As alterações hemodinâmicas 
no débito cardíaco ou na pressão sanguínea disparam respostas compensatórias. 
 
 
17 
Pode-se manter a pressão sanguínea por meio de alterações compensatórias no 
sistema neuroendócrino, nos rins e no coração. 
Em geral, uma insuficiência cardíaca se associa com atividade aumentada 
dos sistemas vasoconstritores, atenuação dos sistemas vasodilatadores e 
aumento da atividade dos mediadores teciduais de hipertrofia e fibrose 
musculares (BONAGURA; RUSH, 2003). 
Nos casos de insuficiência cardíaca aguda, o paciente pode morrer em 
decorrência de uma súbita interrupção da função cardíaca, ou de um edema 
pulmonar agudo, antes que se desenrolem as respostas compensatórias (JONES; 
HUNT; KING, 2000). 
Segundo MORAIS (2004) a compensação não pode ser vista como uma 
resposta isolada da circulação. O coração e as células miocárdicas sofrem 
alterações para se adaptarem à disfunção ventricular. 
Uma característica comum de todas as respostas compensatórias é que 
seus efeitos em curto prazo são benéficos, mas os efeitos a longo prazo são 
deletérios (MORAIS, 2004). 
A fisiopatologia do coração insuficiente é muito mais complexa e envolve 
diversas alterações funcionais e estruturais no interior das células cardíacas e 
vasculares, bem como dentro da matriz extracelular (WARE, 2006). 
II.5.1. Remodelamento ventricular 
O remodelamento ventricular, com mudanças na geometria e aumento no 
estresse na parede ventricular e no consumo de oxigênio pelo miocárdio, ocorre 
como resultado da fisiopatologia e progressão da insuficiência cardíaca 
(ANDRADE et al, 2004). 
A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser considerada em termos de 
remodelamento ventricular progressivo que se desenvolve secundariamente à 
lesão ou estresse cardíaco, tais como doença valvular, mutações genéticas, 
inflamação aguda, isquemia, carga pressórica sistólica elevada e outras causas 
(WARE, 2006). 
Para BONAGURA; RUSH (2003) a dilatação ventricular ajuda manter o 
volume de ataque diante de uma insuficiência miocárdica progressiva ou 
 
 
18 
sobrecarga de volume; no entanto, a dilatação aumenta o estresse da parede e o 
pós-carregamento ventricular. 
O aumento da pós-carga e ativação neurormonal leva à hipertrofia 
ventricular esquerda, a qual reduz a sobrecarga nas células individuais e aumenta 
o débito cardíaco (MORAIS, 2004). 
As mudanças no tamanho e na forma do miocárdio ocorrem em resposta 
a vários sinais mecânicos, bioquímicos e moleculares induzidos por lesão ou 
estresse subjacente (WARE, 2006). 
Segundo MORAIS (2004) as elevações na pré-carga, na pós-carga, na 
ativação simpática e no hormônio de crescimento induzem o aumento do 
miocárdio, enquanto ativação do sistema renina-angiotensina, da prostaglandina 
E2 e do fator β1 induzem o remodelamento do interstício cardíaco. 
Os estímulos para o remodelamento incluem as forças mecânicas (por 
exemplo, aumento do estresse de parede por sobrecarga de pressão ou de 
volume), vários neurormônios (por exemplo, angiotensina II, norepinefrina, 
endotelina, aldosterona) e citocinas (por exemplo, fator de necrose tumoral [TNF]-
α) (WARE, 2006). 
Segundo WARE (2006) a hipertrofia dos miócitos e a fibrose reativa 
aumentam a massa cardíaca total através de um padrão excêntrico ou 
concêntrico. Hipertrofia ventricular pode aumentar a rigidez da cavidade, 
comprometer o relaxamento e aumentar as pressões de enchimento; essas 
anormalidades da função diastólica podem promover e contribuir para a 
insuficiência sistólica. 
Uma distensão ventricular prolongada acarreta perda da capacidade do 
coração em aumentar seu débito em resposta a elevações no volume ventricular. 
Os sarcômeros ficam estirados até seus limites e os aumentos adicionais no 
retorno venoso não possuem mais nenhum efeito benéfico em termos de força de 
contratilidade (DUNN, 2001). 
Para BONAGURA; RUSH (2003) a distorção da geometria ventricular leva 
frequentemente a uma regurgitação valvular atrioventricular secundária. 
Em algumas afecções, a hipertrofia se associa frequentemente com 
aumento da fibrose miocárdica (BONAGURA; RUSH, 2003) 
 
 
19 
Em pacientes com ICC a hipertrofia acarreta um ventrículo anormal, seja 
por excesso de pressão ou de volume, resultando em um remodelamento 
ventricular, o que leva a progressão da disfunção ventricular (MORAIS, 2004). 
Crescimento da matriz intersticial, apoptose e desarranjo dos miócitos 
também podem contribuir para as alterações progressivas no tamanho, formato e 
rigidez ventriculares, levando a insuficiência. O remodelamento ventricular 
também leva ao desenvolvimento de arritmias (WARE, 2006). 
O estímulo inicial subjacente ao remodelamento cardíaco crônico pode 
ocorrer anos antes do aparecimento de evidências clínica de insuficiência 
cardíaca. Se possível, a causa subjacente deverá ser elucidada, pois em alguns 
casos ela pode ser tratada e revertida (WARE, 2006). 
II.5.2. Mecanismos neurormonais 
As respostas neurormonais que contribuem para o remodelamento 
cardíaco também têm efeitos de grande importância. Em geral, as síndromes 
clínicas da insuficiência cardíaca congestiva resultam da ativação crônica e 
excessiva de diversos mecanismos neurormonais “compensatórios”. Embora 
esses mecanismos mantenham a circulação frente à hipotensão e hipovolemia 
agudas, a ativação crônica acelera a posterior deteriorização da função cardíaca 
(WARE, 2006). 
Segundo WARE (2006) as alterações neurormonais mais importantes na 
insuficiência cardíaca incluem aumento do tônus nervoso simpático, atenuação do 
tônus vagal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação de 
hormônio antidiurético (vasopressina). 
Os sistemas neuroendócrinos interagem para produzir efeitos 
compensatórios que mantêm o debito cardíaco em nível razoável para cumprir as 
exigências teciduais (DUNN, 2001). 
Os sistemas neurormonais trabalham independentemente e em conjunto 
para aumentar o volume vascular (por meio da retenção de águae sódio e 
aumento da sede) e o tônus vascular. A retenção excessiva de volume resulta em 
edema e efusões. A vasoconstrição sistêmica prolongada aumenta a carga de 
trabalho cardíaco, podendo reduzir o débito cardíaco e exacerbar a regurgitação 
valvular (WARE, 2006). 
 
 
20 
Todos os mecanismos neurormonais estão amplamente ativados durante 
a ICC grave. O momento exato em que a ativação de cada mecanismo 
neurormonal em particular se inicia é mais controverso. Os dados clínicos ainda 
são escassos em pequenos animais com ocorrência natural de ICC (MORAIS, 
2004). 
Para WARE (2006) a extensão na qual os mecanismos são ativados varia 
com a gravidade e a etiologia da insuficiência cardíaca. Em geral, conforme a 
insuficiência progride, a ativação neurormonal aumenta, e o grau desta ativação 
parece estar relacionado com a mortalidade bem como à morbidade. 
II.5.2.1. Estimulação nervosa simpática 
Uma insuficiência cardíaca se associa com aumento da atividade do 
sistema nervoso simpático (SNS), elevação da concentração circulante de 
noradrenalina e aumento da atividade do hormônio modulador simpático 
angiotensina II (BONAGURA; RUSH, 2003). E por uma atenuação do tônus 
parassimpático (MORAIS, 2004). 
O sistema nervoso simpático estimula a contração das musculaturas lisas 
arterial e venosa, um efeito mediado pelos α-adrenorreceptores, primariamente do 
subtipo α1 (DUNN, 2001). 
Os efeitos cardíacos da estimulação simpática são aumentos na 
freqüência cardíaca e na força de contração muscular cardíaca, efeitos que são 
mediados primariamente pelos β1-adrenorreceptores (DUNN, 2001). 
Segundo DUNN (2001) o aumento nos níveis de noradrenalina em cães 
com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) se correlaciona com a gravidade 
clínica e os cães com miocardiopatia dilatada tendem a apresentar níveis de 
noradrenalina mais altos que os com endocardiose. 
 O aumento da noradrenalina, entretanto, não se correlaciona com o grau 
de disfunção miocárdica (MORAIS, 2004). 
Segundo MORAIS (2004) as elevações de noradrenalina são devidas à 
liberação aumentada nas terminações adrenérgicas e seu extravasamento para 
dentro do plasma, além de uma diminuição da captação pelas terminações dos 
nervos adrenérgicos. 
 
 
21 
Apesar das elevações na concentração plasmática de noradrenalina, os 
pacientes com ICC apresentam depleção de noradrenalina vinda dos átrios e 
ventrículos, enfraquecendo a resposta de relaxamento aumentado para a ativação 
simpática (MORAIS, 2004). 
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela 
vasoconstrição e pela retenção de sódio e água, enquanto as reservas diminuídas 
de noradrenalina e as alterações nos adrenorreceptores levam a diminuição da 
resposta contrátil das células miocárdicas e a uma diminuição na resposta 
cronotrópica das células do nodo sinoatrial durante o exercício (MORAIS, 2004). 
Os benefícios circulatórios imediatos da estimulação simpática são 
deletérios com o passar do tempo, pois aumentam o estresse provocado pelo 
aumento da pós-carga e a demanda miocárdica por oxigênio, contribuindo para o 
remodelamento miocárdico e dano celular, e elevando o potencial para o 
desenvolvimento de arritmias cardíacas (WARE, 2006). 
Para MORAIS (2004) a estimulação adrenérgica crônica também leva a 
uma elevação do MVO2 e a arritmias ventriculares, além de favorecer a disfunção 
ventricular esquerda. 
O remodelamento do coração e dos vasos periféricos é igualmente 
estimulado pela ativação simpática crônica e também favorece a progressão da 
disfunção ventricular esquerda (MORAIS, 2004). 
Segundo WARE (2006) a regulação normal do feedback do sistema 
hormonal e do sistema nervoso simpático depende da função dos barorreceptores 
arteriais e atriais. A capacidade de resposta do barorreceptor é atenuada na 
insuficiência cardíaca crônica, o que contribui para a manutenção da ativação 
hormonal e simpática e reduz os efeitos vagais inibitórios. 
Contudo, a disfunção dos barorreceptores pode melhorar com a reversão 
da insuficiência cardíaca, aumento da contratilidade miocárdica, diminuição das 
condições de carga impostas ao coração, ou inibição da angiotensina II (a qual 
atenua diretamente a sensibilidade dos barorreceptores). A digoxina tem efeito 
positivo sobre a sensibilidade dos barorreceptores, o que pode ser seu principal 
benefício terapêutico (WARE, 2006). 
Barorreflexos anormais também contribuem para a retenção de sódio e 
água. Em geral, as elevações na pressão atrial estimulam os receptores de 
estiramento do átrio que inibem a liberação do hormônio antidiurético (ADH, 
 
 
22 
arginina vasopressina), diminuindo a atividade simpática, aumentando o fluxo 
sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular (MORAIS, 2004). 
Um aumento no tônus simpático pelos nervos simpáticos renais aumenta 
a secreção de renina por parte do aparelho justaglomerular renal, resultando na 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUNN, 2001). 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) alguns problemas relevantes na 
ativação do sistema nervoso simpático (SNS) incluem precipitação de arritmias 
ventriculares e atriais, taquicardia persistente e aumento de lesão de células 
miocárdicas e fibrose miocárdica. 
II.5.2.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona possui muitos efeitos 
importantes. A liberação de renina pelo aparelho justaglomerular do rim é 
promovida pela baixa pressão de perfusão arterial renal pela estimulação do 
receptor β-adrenérgico renal e pela redução da oferta de sódio a mácula densa do 
túbulo renal (WARE, 2006). 
Em geral, a ativação simpática precede a ativação do sistema renina-
angiotensina (SRA), embora parte da ativação simpática durante a ICC seja 
causada pelo SRA (MORAIS, 2004). 
Em uma insuficiência cardíaca, o rim se comporta como no caso de uma 
hipovolemia, reabsorvendo o sódio e a água em excesso. Essa retenção aumenta 
o volume plasmático, a pressão venosa, o preenchimento ventricular e o tamanho 
cardíaco. Finalmente, essa retenção hídrica contribui para o desenvolvimento de 
edema pulmonar ou derrame em cavidades corporais (BONAGURA; RUSH, 
2003). 
A intensa restrição de sal da dieta e o tratamento com diuréticos ou 
vasodilatadores podem promover a liberação de renina. Esta facilita a conversão 
do peptídeo precursor do angiotensinogênio à angiotensina I (forma inativa). A 
enzima conversora de angiotensina (ECA), encontrada nos pulmões e em outros 
locais do organismo, converte a angiotensina I à angiotensina II ativa, e está 
envolvida na degradação de algumas cininas vasodilatadoras. Outras vias podem 
levar à produção de angiotensina II (WARE, 2006). 
 
 
23 
Produção local de angiotensina II também ocorre no coração, vasos 
sanguíneos, glândulas adrenais e outros tecidos. A atividade local afeta a 
estrutura e a funções cardiovasculares por aumentar os efeitos simpáticos e 
promover o remodelamento (WARE, 2006). 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) a redução no fluxo sanguíneo renal 
resulta em aumento na secreção de aldosterona e potencialização da retenção 
salina e hídrica por parte dos rins. 
Os efeitos da angiotensina II são altamente influentes e potentes; os 
principais efeitos incluem vasoconstrição direta e estimulação da liberação de 
aldosterona a partir do córtex da adrenal. A aldosterona promove a reabsorção de 
sódio e cloro, bem como a secreção de potássio e íon hidrogênio nos tubos 
coletores. A concomitante reabsorção de água aumenta o volume vascular 
(WARE, 2006). 
Segundo MORAIS (2004) a aldosterona pode apresentar uma ação de 
vasoconstrição direta durante a ICC, além de aumentar a excreção de magnésio. 
 Também já se demonstrou que o aumento progressivo na concentração 
plasmática de aldosterona em cães com insuficiência cardíaca se correlaciona 
como estado clínico do animal (BONAGURA; RUSH, 2003). 
Efeitos adicionais da angiotensina II incluem a exacerbação da sede e do 
apetite por sal, o auxílio na síntese e liberação da norepinefrina neuronal, o 
bloqueio da recaptação desta, a estimulação da liberação do hormônio 
antidiurético (vasopressina) e o aumento da secreção da epinefrina adrenal 
(WARE, 2006). 
A angiotensina II propriamente dita também possui efeitos diretos no 
músculo cardíaco, o que determina aumentos na freqüência e na força de 
contração e hipertrofia muscular cardíaca. A angiotensina II possui um efeito de 
feedback negativo na produção de renina (BONAGURA; RUSH 2003). 
Para MORAIS (2004) a angiotensina também estimula o remodelamento 
vascular tanto por diminuição direta da síntese de óxido nítrico (NO) quanto pelo 
aumento local da enzima conversora de angiotensina (ECA), degradando a 
bradimicina e alterando o metabolismo da prostaglandina. 
A inibição farmacológica da ECA pode reduzir a ativação neurormonal e 
promover vasodilatação e diurese (WARE, 2006). 
 
 
24 
O remodelamento do coração e dos vasos periféricos também é 
estimulado pelo SRA, favorecendo a progressão da disfunção ventricular 
esquerda (MORAIS, 2004). 
II.5.2.3. Hormônio antidiurético 
O hormônio antidiurético (vasopressina) é produzido pelo hipotálamo e 
armazenado e liberado pela glândula hipófise posterior. Esse hormônio causa 
vasoconstrição por ação direta e promove também reabsorção de líquido livre nos 
néfrons distais (WARE, 2006). 
Segundo WARE (2006) embora a osmolaridade plasmática aumentada ou 
o volume sanguíneo reduzido sejam os estímulos normais para a liberação do 
hormônio, o volume circulante efetivo reduzido e outros estímulos não-osmóticos 
causam liberação contínua de hormônio antidiurético em pacientes com 
insuficiência cardíaca. 
A arginina vasopressina está aumentada em pacientes com insuficiência 
cardíaca devido à liberação não-osmótica, ao prejuízo da inibição mediada pelos 
barorreceptores dos centros do tronco cerebral e às elevações da angiotensina II 
circulante (MORAIS, 2004). 
A liberação contínua do hormônio antidiurético contribui para a 
hiponatremia por diluição, encontrada algumas vezes em pacientes com 
insuficiência cardíaca (WARE, 2006). 
Segundo MORAIS (2004) a arginina vasopressina pode estar elevada da 
mesma forma em pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática. 
II.5.2.4. Substâncias vasodilatadoras 
Alguns mecanismos endógenos se opõem às respostas vasoconstritoras. 
Normalmente, um equilíbrio entre efeitos vasodilatadores e vasoconstritores 
mantém a homeostasia circulatória, bem como a excreção renal de solutos. 
Conforme a insuficiência cardíaca progride, a influência dos mecanismos 
vasoconstritores predomina apesar do aumento da ativação dos mecanismos de 
vasodilatação (WARE, 2006). 
 
 
25 
II.5.2.4.1. Peptídeos natriuréticos 
Os peptídeos natriuréticos são produzidos e liberados do coração. Eles 
desempenham um papel importante na regulação do volume e pressão 
sanguínea. Vários peptídeos natriuréticos foram identificados (WARE, 2006). 
Segundo MORAIS (2004), o peptídeo natriurético é liberado quando há 
aumento nas pressões de distensão atrial. 
Os peptídeos natriuréticos causam diurese, natriurese e vasodilatação 
periférica. Eles atuam antagonizando os efeitos do sistema renina-angiotensina e 
também podem alterar a permeabilidade vascular e inibir o crescimento das 
células musculares lisas (WARE, 2006). 
A ICC está associada com o aumento no peptídeo natriurético atrial 
(WARDE, 2006), e as alterações estão relacionadas com a diminuição na fração 
de ejeção e no aumento das pressões de enchimento cardíaco (MORAIS, 2004). 
Nos cães com ICC, a concentração de peptídeo natriurético aumenta até seis 
vezes (DUNN, 2001). 
Apesar de apresentar efeitos benéficos durante a ICC, a liberação do 
peptídeo natriurético atrial esta suprimida pela liberação de agentes que causam 
vasoconstrição, assim como pela retenção de sódio e água (MORAIS, 2004). 
II.5.2.4.2. Óxido nítrico (NO) 
O óxido nítrico (NO) é o maior regulador fisiológico do tônus vascular 
sanguíneo. Parece haver uma dissociação da estimulação e da liberação basal do 
NO em pacientes com insuficiência cardíaca (MORAIS, 2004). 
A dilatação dependente do endotélio estimulado exercida pela acetilcolina 
nos vasos de resistência periférica fica pouco evidente durante a insuficiência 
cardíaca, sugerindo liberação reduzida de NO à estimulação. Esse mecanismo 
defeituoso pode estar envolvido na capacidade vasodilatadora diminuída na 
circulação periférica durante o exercício (MORAIS, 2004). 
Em contraste, a liberação basal de NO pelo endotélio dos vasos de 
resistência parece estar preservada e pode até estar aumentada, podendo 
potencialmente representar um papel compensatório importante na ICC durante 
as condições de repouso por forças vasoconstritoras neurormonais antagônicas 
(MORAIS, 2004). 
 
 
26 
II.5.2.4.3. Prostaglandinas 
Prostaglandinas vasodilatadoras intra-renais também contrapõem-se à 
ação da angiotensina II na vasculatura renal. O uso de inibidores da síntese de 
prostaglandina em cães e gatos com insuficiência cardíaca grave pode aumentar 
a resistência arteriolar, reduzir a filtração glomerular e contribuir com a retenção 
de sódio (WARE, 2006). 
II.5.2.5. Outras substâncias vasoativas 
A elevação da concentração circulante de outras substâncias que 
desempenham um papel na hipertrofia miocárdica anormal e/ou fibrose, incluindo 
citocinas como a TNF-α e endotelinas, também foi detectada em pacientes com 
insuficiência cardíaca grave (WARE, 2006). 
A endotelina é conhecida como a substância vasoconstritora mais potente 
para as células da musculatura lisa vascular. Esta substância se encontrou 
elevada em um modelo canino de ritmo para insuficiência cardíaca, e esse 
aumento correlacionou-se bem com a pressão atrial ou com a pressão em cunha 
dos capilares pulmonares (MORAIS, 2004). 
Segundo MORAIS (2004) a endotelina exerce um papel importante na 
manutenção da pressão e no fluxo sanguíneo durante a ICC, podendo ser ativada 
pela angiotensina II. O bloqueio crônico dos receptores de endotelina pode 
impedir a progressão da insuficiência cardíaca. 
II.5.3. Efeitos renais 
A constrição da arteríola glomerular eferente do rim, mediada por 
estimulação simpática e pela angiotensina II, ajuda a manter a filtração glomerular 
frente ao débito cardíaco e fluxo renal reduzidos (WARE, 2006). 
A renina é liberada pela ativação do aparelho justaglomerular por meio da 
estimulação dos receptores β-adrenérgicos e pela redução do fluxo sanguíneo 
renal. O resultado final da liberação de renina é uma elevação na angiotensina II e 
na aldosterona (MORAIS, 2004). 
 
 
27 
Segundo WARE (2006) a pressão oncótica mais elevada e pressão 
hidrostática mais baixa desenvolvem-se nos capilares peri-tubulares, aumentando 
a reabsorção tubular de fluido e sódio. 
A vasodilatação arteriolar aferente mediada pelos peptídeos natriuréticos 
e prostaglandinas endógenas pode equilibrar parcialmente os efeitos da 
vasoconstrição eferente, mas o comprometimento progressivo do fluxo sanguíneo 
renal leva a insuficiência renal (WARE, 2006). 
O tratamento unicamente com diuréticos não só exacerbam a azotemia e 
a perda de eletrólitos, mas também podem reduzir o débito cardíaco e ativar os 
mecanismos neurormonais (WARE, 2006). 
A liberação de aldosterona, mediada pela angiotensina II, promove, 
adicionalmente, retenção de sódio e água. A ativação contínua desse mecanismo 
leva às manifestações clínicas de edema e efusões (WARE, 2006). A retenção de 
sódio e água eleva o volume circulante e a pré-carga, auxiliando na manutenção 
das pressões de enchimento cardíacas e no aumento do débito cardíaco. Esse 
efeitotambém aumenta a pós-carga e favorece a progressão da disfunção 
ventricular esquerda (MORAIS, 2004). 
II.5.4. Respostas cardíacas 
O coração participa ativamente na compensação para o débito cardíaco 
diminuído. A ativação simpática leva ao aumento na freqüência cardíaca, no 
inotropismo e no lusitropismo, todos aumentando o débito cardíaco (MORAIS, 
2004). 
O aumento do tônus simpático e a diminuição do parassimpático 
contribuem para uma taquicardia. A hipertrofia ventricular aumenta o volume 
sistólico, ajudando a normalização do débito cardíaco (MORAIS, 2004). 
O enchimento ventricular elevado (pré-carga) causa aumento da força de 
contração e da ejeção do sangue. Essa resposta conhecida como mecanismo de 
Frank-Starling, permite ajustes a cada batimento que equilibram o débito dos dois 
ventrículos e aumentam o débito cardíaco total em resposta a elevações agudas 
na carga hemodinâmica (WARE, 2006). 
O aumento na freqüência cardíaca auxilia na normalização da pressão 
arterial, mas à custa de uma elevação no MVO2. A redução na variabilidade da 
 
 
28 
freqüência cardíaca correlaciona-se com a gravidade da ICC em cães com 
doença crônica de valva mitral (MORAIS, 2004). 
Aumentos agudos na carga cardíaca resultam do desenvolvimento ou da 
piora rápida de insuficiência valvular, hipertensão arterial e obstruções de via de 
saída. O efeito Frank-Starling auxilia na normalização do débito cardíaco sob 
condições de aumento da pressão e/ou da carga de volume. Contudo, essas 
condições também aumentam o estresse da parede ventricular e o consumo de 
oxigênio (WARE, 2006). Segundo DUNN (2001) a curva de Starling fica deprimida 
e achatada. 
O estresse da parede ventricular está diretamente relacionado com a 
pressão ventricular e com as dimensões internas, mas inversamente relacionado 
com a espessura da parede (WARE, 2006). 
Segundo WARE (2006) a hipertrofia miocárdica pode reduzir o estresse 
de parede, e diferentes padrões de hipertrofia desenvolvem-se, dependendo da 
cardiopatia subjacente. De um modo geral, a sobrecarga de pressão do ventrículo 
esquerdo durante a sístole causa principalmente hipertrofia concêntrica, na qual 
ocorre aumento de espessura da parede ventricular; enquanto que a sobrecarga 
de volume resulta em hipertrofia excêntrica, ocorrendo alongamento da fibra 
miocárdica e dilatação da câmara. 
A hipertrofia compensatória reduz a importância do mecanismo de Frank-
Starling em insuficiência cardíaca crônica e estável (WARE, 2006). 
A hipertrofia e o remodelamento cardíacos iniciam-se bem antes da 
manifestação da insuficiência cardíaca. A forma clínica da insuficiência cardíaca 
também pode ser considerada como o estado de hipertrofia descompensada, no 
qual a função ventricular se deteriora progressivamente conforme a contratilidade 
e o relaxamento se alteram (WARE, 2006). 
Um estiramento adicional pode comprometer a função de válvulas 
atrioventriculares, reduzindo adicionalmente o débito cardíaco (DUNN, 2001). 
Uma distensão ventricular prolongada acarreta perda da capacidade do 
coração em aumentar seu débito em resposta a elevações no volume ventricular 
(DUNN, 2001). 
As cargas de pressão e volume anormais comprometem o desempenho 
cardíaco com o passar do tempo, embora sobrecargas de volume sejam mais 
bem toleradas devido à demanda de oxigênio miocárdica não ser tão alta. 
 
 
29 
Contudo, desenvolvem-se descompensação e insuficiência cardíaca (WARE, 
2006). 
Para DUNN (2001) à medida que aumenta a carga de trabalho no 
coração, aumenta o consumo de oxigênio miocárdico, pois o suprimento 
sanguíneo falha em acompanhar o crescimento muscular, deixando o animal mais 
susceptível a arritmias. 
A isquemia miocárdica acarreta necrose, fibrose, aumento da 
concentração de colágeno e disfunção diastólica (MORAIS, 2004). 
Os ventrículos hipertrofiados apresentam déficit capilar e diminuição no 
número de mitocôndrias, levando a um estado de depleção de energia (MORAIS, 
2004). 
Em contraste, cargas de volume e pressão cardíacas iniciais são normais 
em pacientes com doenças miocárdicas primárias. No entanto, defeitos 
intrínsecos do músculo cardíaco levam à hipertrofia e dilatação (WARE, 2006). 
A contínua exposição à estimulação simpática elevada causa redução da 
sensibilidade cardíaca às catecolaminas. A dessensibilização ou regulação 
descendente dos receptores-β1 miocárdicos representam um mecanismo protetor 
contra a cardiotoxicidade e os efeitos arritmogênicos das catecolaminas (WARE, 
2006). 
A estimulação crônica do músculo cardíaco pelo sistema nervoso 
simpático proporciona redução na densidade de β1-adrenorreceptores e 
diminuição na eficiência do acoplamento entre os receptores remanescentes e a 
adenilato ciclase. Consequentemente, um dos principais mecanismos 
neurormonal que aumenta a força de contração cardíaca torna-se menos efetivo 
(DUNN, 2001). 
II.6. Diagnóstico 
Alguns exames são úteis para diagnosticar condições específicas e 
podem não oferecer informação a respeito da função cardiovascular, enquanto 
outros podem avaliar apenas a função ou oferecer uma combinação de 
informação funcional e diagnóstica (MORAIS, 2004). 
 
 
30 
Segundo MORAIS (2004) o exame laboratorial é empregado para 
confirmar a presença e a causa da doença cardíaca, a presença e a gravidade da 
ICC, e possíveis complicações. 
Doença cardíaca não é sinônimo de ICC (MORAIS, 2004). O diagnóstico 
clínico de ICC de lado direito é frequentemente um diagnóstico físico 
(BONAGURA; RUSH, 2003), baseado na distensão e na pulsação da jugular, na 
presença de ascite (cães) e efusão pleural (gatos, geralmente indicando 
insuficiência bilateral) e edema periférico. O diagnóstico é confirmado 
demonstrando-se a elevação da pressão venosa central ou, de forma mais 
imprecisa, pela observação do coração aumentado em seu lado direito nas 
radiografias ou na ecocardiografia (MORAIS, 2004). 
O diagnóstico de ICC de lado esquerdo requer geralmente testes 
auxiliares para descartar outras causas de doença respiratória (BONAGURA; 
RUSH, 2003), devendo sempre suspeitar de ICC em pacientes com dispnéia e 
sons respiratórios anormais (MORAIS, 2004). 
A insuficiência cardíaca esquerda pode ser confirmada pela 
demonstração da elevação da pressão em cunhas de capilares pulmonares, 
porém, a identificação do edema pulmonar em associação com o aumento do 
lado esquerdo do coração já é suficiente do ponto de vista clínico (MORAIS, 
2004). 
A falta de atenção para os sinais de apresentação na insuficiência 
cardíaca do gato, que diferem em alguns pontos dos sinais observados no cão, 
pode ser um importante fator contribuinte para o infreqüente diagnóstico de 
doença cardiovascular felina (GRUFFYD-JONES; WOTTOM, 1988). 
Segundo GRUFFYD-JONES; WOTTOM (1988) os gatos podem adaptar 
seus estilos de vida para compensar as doenças cardiovasculares, com isso 
geralmente quando os sinais clínicos são notados pelo dono, a insuficiência 
cardíaca já se encontra em estágio avançado. 
Comparando a classificação da insuficiência cardíaca com a severidade 
da regurgitação, é observado que estas são proporcionalmente correlacionadas 
(SOARES; LARSSON; YAMATO, 2005). 
Para BONAGURA; RUSH (2003) a determinação da causa exata de uma 
ICC requer um arquivo de dados mais completo, identificando anormalidades 
 
 
31 
radiográficas, eletrocardiográficas, ecocardiográficas e laboratoriais, associados 
ao histórico e achados clínicos. 
II.6.1. Radiografia 
As radiografias torácicas constituem importante exame em paciente sob 
suspeita de doença cardíaca. Alterações no tamanho e no formato cardíacos 
podem revelar os efeitos compensatórios no coração (cardiomegalia) e ser úteis 
para determinar a causa de ICC em cães (MORAIS, 2004). 
A radiografia serve para avaliar a dimensão cardíaca e detectar apresença e severidade do edema pulmonar (Figura 6) ou efusão pleural (Figura 
7). O tamanho cardíaco não deve ser utilizado para avaliar a severidade da IC, 
porque há uma pequena relação entre o tamanho cardíaco e os sinais clínicos 
(LOBO; PEREIRA, 2002). 
 
Figura 6: Radiografia torácica de um cão – Apresenta aumento de volume 
da área cardíaca observado pela elevação da traquéia, e infiltração 
peribronquial (edema pulmonar) relacionada à insuficiência cardíaca 
congestiva esquerda. (© 2004 Rochana Rodrigues) 
 (Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2004). 
 
Nos casos de insuficiência cardíaca esquerda, pode-se observar 
hipervascularização pulmonar com congestão venosa e infiltrado intersticial e 
alveolar. Já a insuficiência cardíaca direita está relacionada à distensão da veia 
 
 
32 
cava caudal, hepatomegalia, ascite e, às vezes, hidrotórax (DARKE; BONAGURA; 
KELLY, 2000). 
 
Figura 7: Radiografia torácica de um cão – Presença de líquido na 
cavidade torácica (efusão pleural), devido à insuficiência cardíaca direita. 
(© 2004 Rochana Rodrigues) 
 (Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2004). 
 
A IC biventricular gera edema pulmonar, aumento da veia cava caudal, 
hepatomegalia, ascite e, em alguns casos, efusão pleural (LOBO; PEREIRA, 
2002). 
O clínico deve lembrar que cães com doença respiratória crônica, mas 
sem ICC, apresentam frequentemente cardiomegalia (BONAGURA; RUSH, 
2003). 
Segundo MORAIS (2004) nos gatos, as radiografias torácicas não fazem 
distinção entre as diferentes doenças miocárdicas que podem levar a insuficiência 
cardíaca, e em geral a ecocardiografia torna-se necessária. 
São características radiográficas esperadas em virtualmente todos os 
casos de ICC, a cardiomegalia ventricular e atrial, a dilatação venosa sistêmica ou 
pulmonar e acúmulo de fluido anormal nos pulmões representados por edema 
alveolar ou intersticial pulmonar, ou no espaço pleural caracterizado pelo derrame 
pleural (BONAGURA; RUSH, 2003). 
As alterações radiográficas intensificam-se de forma crescente com a 
classe funcional da insuficiência cardíaca (SOARES et al, 2004). 
 
 
33 
Um conhecimento da função cardíaca normal e dos vários mecanismos 
compensatórios que são ativados pelas anormalidades cardíacas ou 
extracardíacas é essencial para um acesso equilibrado e lógico à interpretação 
das radiografias cardíacas (KEALY; McALLISTER, 2005). 
II.6.2. Eletrocardiografia 
O eletrocardiograma (ECG) é um registro do potencial elétrico médio 
gerado no músculo cardíaco e registrado em termos de voltagem e tempo durante 
as diferentes fases do ciclo cardíaco (MILLER; TILLEY; DETWEILER, 1996). 
A eletrocardiografia poder ser utilizada para avaliar o ritmo cardíaco, mas 
fornece apenas informação indireta a respeito da função cardiovascular. As 
arritmias podem ser decorrentes de doença cardíaca, mas também podem ser 
resultantes de causas não cardíacas (MORAIS, 2004). 
Em casos de ICC, o ECG fica geralmente anormal e pode contribuir para 
o diagnóstico diferencial. Seria esperado aumento da voltagem ou alargamento 
dos complexos QRS em casos de miocardiopatia dilatada, enquanto uma 
atenuação dos complexos QRS é típica de derrame pericárdico (BONAGURA; 
RUSH, 2003). 
O exame eletrocardiográfico é utilizado para identificar o tipo de arritmia 
(Figura 8) que está presente. Os ECGs podem variar de raça para raça. Podem 
aparecer alterações indicativas de dilatação atrial ou ventricular (eg. QRS e P de 
duração e amplitude aumentadas). É importante estar atento, pois nos casos em 
que existe efusão pleural, a onda R pode se encontrar de baixa amplitude. O eixo 
elétrico será normal (LOBO; PEREIRA 2002). 
 
Figura 8: ECG – Taquicardia ventricular em cão com cardiomiopatia 
dilatada (CMD) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
 (Fonte: LOBO; PEREIRA, 2002). 
 
 
34 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) algumas arritmias como a fibrilação 
atrial (Figura 9), são bastantes características de cardiomiopatia avançada e são 
prováveis de se associar com ICC. 
 
Figura 9: ECG – Fibrilação atrial (FA). 
 (Fonte: TILLEY; GOODWIN, 2002). 
 
A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial por 24 horas, conhecida 
como monitorização de Holter, é um método mais eficaz para a observação de 
arritmias ventriculares (YAMAKI et al, 2007). 
O que se deve ter em mente é que um eletrocardiograma normal não 
descarta ICC ou doença cardíaca (MORAIS, 2004). 
II.6.3. Ecocardiografia 
A ecocardiografia é um importante exame complementar para avaliação 
da evolução de pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca (MORAGA; 
PASCUAL, 2008). 
Essa técnica de obtenção de imagens especializada é bastante útil no 
estabelecimento da causa de uma ICC (BONAGURA; RUSH, 2003). 
Não há critérios ecocardiográficos para diagnosticar ICC, porém não é 
comum observar ICC esquerda sem alterações ecocardiográficas, como o 
aumento atrial esquerdo na ICC esquerda e o aumento atrial direito ou efusão 
pericárdica na ICC direita (MORAIS, 2004). 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) as características típicas de 
insuficiência cardíaca incluem achados ecocardiográficos compatíveis com 
 
 
35 
endocardiose valvular mitral, miocardiopatia dilatada, hipertrófica ou restritiva, 
derrame pericárdico, dirofilariose e cardiopatia congênita. Assim, as alterações 
ecocardiográficas (Figura 10) podem ser representadas por dilatação, hipertrofia e 
alterações valvulares, ou seja, a doença cardíaca de base, que causou a ICC 
(MUCHA, 2007). 
 
Figura 10 : Ecocardiografia de cão com CMD . Corte paraesternal direito, 
eixo longo, modos 2D e M. Nota-se o aumento de volume ventricular em 
sístole e diástole, além da dilatação atrial . 
 (Fonte: LOBO; PEREIRA, 2002). 
II.6.4. Testes hematológicos 
Os testes hematológicos representados por hemograma completo, perfil 
bioquímico e tireoxina sérica, juntamente com a urinálise são realizados para 
avaliar a função metabólica e proporcionar pistas relativas à doença subjacente 
(BONAGURA; RUSH, 2003). 
As anormalidades comuns observadas em uma ICC incluem azotemia 
pré-renal, hipoproteinemia leve a moderada e elevações leve a moderada nas 
enzimas hepáticas (BONAGURA; RUSH, 2003). 
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) a hiponatremia constitui uma 
característica de ICC bastante avançada (retenção de água livre). A hipocalemia 
constitui uma complicação comum de diureticoterapia e anorexia. 
 
 
36 
Testes quanto a microfilárias ou testes sorológicos quanto a antígenos de 
dirofilária tornam-se apropriados em casos de ICC de lado direito (BONAGURA; 
RUSH, 2003). 
II.7. Terapia da Insuficiência Cardíaca 
As estratégias mais atuais de tratamento da insuficiência cardíaca 
objetivam modificar os resultados da ativação neurormonal ou o próprio processo 
de ativação (WARE, 2006). 
Na maioria dos casos, o tratamento visa controlar edema e efusões, 
melhorar o débito cardíaco, reduzir o trabalho cardíaco, manter a função 
miocárdica e tratar arritmias concomitantes (WARE, 2006). 
Os objetivos de uma terapia contra ICC são melhoras substanciais na 
qualidade e na duração da vida dos pacientes e a satisfação do proprietário 
(BONAGURA; RUSH, 2003). 
Os tratamentos da insuficiência cardíaca são, na maioria dos casos, 
paliativos e não curativos. Portanto, animais que desenvolvem ICC podem morrer 
em conseqüência desta afecção, quase sempre em um período relativamente 
curto de tempo (KITTLESON, 2004). 
Os diuréticos, os agentes inotrópicos positivos e os vasodilatadores 
formam a base das drogas utilizadas no tratamento da ICC em cães e gatos e 
geralmente estão associados ao manejo dietético e restrição da atividade física 
(JACOBS; CALVERT, 1996). 
II.7.1. Diuréticos 
Os diuréticos permanecem fundamentais